Koronária trombózis

A szívkoszorúér-trombózis olyan állapot, amelyben a szív edényeinek permeabilitása egy trombus elzáródása miatt megszakad. A betegség fő oka az atherosclerosis és az artériás görcs. A betegség súlyos mellkasi fájdalom, légszomj, súlyos gyengeség. A betegség diagnosztizálásához az EKG, a koszorúér-angiográfia, a szív ultrahangja. A kezelés fibrinolízissel és vérrögök eltávolításával sebészeti úton történik.

okai

A szívkoszorúereken áthaladó véráramlást az alábbi tényezők okozhatják:

  • Az atherosclerosis az idősek egyik leggyakoribb betegsége. Az ateroszklerózis a véredények belső rétegének megváltozásához vezet, melynek következtében a vérrög kialakulásának tendenciája növekszik.
  • A véralvadási és antikoagulációs rendszerek egyensúlyhiánya.
  • A véredények görcsei.

A koszorúér-trombózisban szenvedő betegek felében a változatlan tartályok hátterében változások következnek be.

Előrejelző tényezők:

  • korosztály;
  • túlsúlyos;
  • dohányzás és ivás;
  • genetikai hajlam;
  • endokrin betegségek (cukorbetegség, menopauza), hormonális gyógyszerek;
  • magas vérnyomás;
  • zsírokban és szénhidrátokban gazdag ételek fogyasztása.

Érdekes, hogy a koszorúér-trombózis a fiataloknál (35 év alatti) is megtalálható, akik nem rendelkeznek az összes fenti tényezővel.

alak

A vérrögképződés helyétől függően fal és teljes trombózis van. A parietális trombus kialakulása lehetővé teszi, hogy a szívedények alkalmazkodjanak a véráramlás csökkenéséhez, és átálljanak a vérellátásra. A teljes elzáródás hirtelen előfordulhat, és a szívizom nekrózisa és a klinikai halál.

hatások

Ha a szívizomban a véráramlás károsodik, vannak olyan következmények, mint az angina és a miokardiális infarktus. A thrombosis gyakran fordul elő a bal kamrába vérellátó artériákban. Ritka esetekben több artéria blokkolódik egyszerre.

eredmény

A szívroham következménye lehet: gyógyulás, fogyatékosság kialakulása, halál. Az eredmény függ a korrekciós intézkedések sebességétől és pontosságától, a beteg korától, az egyidejű betegségek jelenlététől, a rehabilitációtól.

tünetek

A koszorúér-trombózis klasszikus megnyilvánulásai lehetnek (koszorúér-szindróma) és atipikusak. A koszorúér-szindróma ilyen panaszokban nyilvánul meg:

  • Fájdalom a szívben, kiterjedve a bal karra, lapátra, alsó állkapocsra.
  • Légzési nehézség.
  • Megnövekedett testhőmérséklet.
  • Változások a vérnyomásban (a hipo-hipertóniától).
  • Szívritmus zavar.
  • Fokozott izzadás.
  • A bőr felpattanása.
  • Nagy gyengeség.
  • Lehetséges eszméletvesztés.

Az epigasztikus, asztmás és fájdalommentes forma atipikusnak tekinthető.

  • A betegség epigasztrikus formája a gyomor panaszai. Ezek hasonlítanak a gyomorfekélyre (a hasi fájdalom, hányinger, hányás).
  • A fájdalommentes forma a cukorbetegeknél található. Ez a legveszélyesebb, mivel egy komoly patológia ellenére az ember továbbra is normális életet vezet.
  • Az asztma-szerű asztma jellemző a betegség asztmás formájára.

szakasz

A betegségnek a következő szakaszai vannak:

  • Prodroma. Az időszakot a stroke gyakoriságának és időtartamának növekedése jellemzi (a hét folyamán). Akut trombózisban nincs prodromális periódus.
  • Akut szakasz. Ebben a szakaszban minden klinikai megnyilvánulás jelen van. Legfeljebb 2 hétig tart.
  • Hegesedést.

diagnosztika

A diagnózis megállapítása laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerekkel. A laboratóriumi módszerek közé tartozik a koleszterin, a fibrinogén, a protrombin index, a C-reaktív fehérje, a troponin, az ESR, a vérleukociták meghatározása.

Instrumentális módszerek:

  • A koszorúér-angiográfia a vérerek vizsgálata kontrasztanyagok injekciójával. A módszer hátránya, hogy költsége és a speciális berendezések szükségessége. A szívkoszorúér-angiográfia ellenjavallt a szívizominfarktus akut periódusában.
  • Elektrokardiográfia - lehetővé teszi, hogy közvetett módon becsülje meg a nekrotikus fókusz méretét és azonosítsa a betegség stádiumát. Az orvosi ellátás első szakaszától mindenhol használatos.
  • A szív ultrahanga - egy módszer a vérrög meghatározására a szív kamráiban, hogy meghatározzák a szív kimenetét. Segédmódszerként használható.
  • Radioaktív fibrinolízis.

Elsősegély

Hirtelen trombózis jelei esetén a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

  • félénk ruhákat;
  • vízszintes helyzetben;
  • friss levegőt biztosítanak;
  • 2 db 100 mg acetilszalicilsavat tartalmazó tablettát rágni;
  • a nitroglicerint tegye a nyelv alá (legfeljebb három tabletta 5 perces időközönként);
  • a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedésének fokozott nyomása, amelyet korábban felírtak;
  • hívjon egy mentőbrigádot.

Kezelési módszerek

A vaszkuláris okklúzió szükségszerűen kórházi ápolást igényel. A kórházban fájdalomcsillapító szereket, heparint, anyagcsere-szereket és a vérnyomást normalizáló gyógyszereket adnak be. A jelek szerint lehetséges a görcsoldó, nyugtató és antiaritmiás szerek bevezetése.

A gyógyszerek mellett fibrinolízis is lehetséges. A fibrinolízis olyan kezelési módszer, amely lehetővé teszi a hajó áteresztőképességének helyreállítását speciális készítmények segítségével (Aktilize, Alteplaza).

Viszonylag új módszer a vérrög gyors eltávolítása. Széles körben használják az USA-ban és Európában. Az ilyen műveletek alacsony gyakorisága a posztszovjet országokban a magas költség miatt következik be.

megelőzés

A trombózis megelőzése érdekében szükséges a felesleges testtömeg csökkentése, a rossz szokások megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése. Fontos a stressz tényezők elkerülése.

A szívedények elzáródása mindig negatív következményekkel jár. Ezért a koszorúér-trombózis megelőzéséhez olyan fontos, hogy időben megvizsgáljuk az orvosi vizsgálatot, és kövessük a szakember ajánlásait. Vigyázz az egészségedre!

Hasznos volt az oldal? Ossza meg a kedvenc szociális hálózatában!

A koszorúérek trombózisa. A szív thrombosis típusai. A koszorúér-trombózis tünetei és kezelése

A szívet három fő koszorúér veszi körül, amelyek vérrel és oxigénnel ellátják. Ha egy vérrög (vérrög) alakul ki az egyik ilyen artériában, a szívizom ezen területének vérellátása lelassul, és később blokkolódik. Ezt az állapotot szívrohamnak vagy koszorúér-trombózisnak nevezik, amely miokardiális infarktust okoz. Azonban a szívkoszorúér-trombózis a miokardiális infarktus következménye is lehet, ez a betegség gyakran ismétlődő infarktushoz vezet.

Ha a trombus nem oldódik fel a szükséges gyógyszerek vagy sebészeti beavatkozások segítségével, a szívizom (myocardium) területei nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént, ezért kezdődik szöveti nekrózis. Mind a miokardiális infarktus, mind annak szövődményeinek kezelése a miokardiális szövetek megőrzésének maximalizálása és a nekrotikus elváltozások minimalizálása.

Hogyan alakul ki a koszorúér-trombózis. A koszorúér-trombózis és a kockázati tényezők okai

1. ábra: A koszorúér-trombózis

A koleszterin-lerakódások felhalmozódnak az artériák és az edények falán, először plakkok formájában - kis, fehér színű, lekerekített formájú foltok, majd később sűrű fehér zsírréteg formájában, kalcium zárványokkal. Az életkor szerint ezek a plakkok és a koleszterin réteg csak sűrűsödik és sűrűsödik, különösen, ha egy személy nem akar változtatni az étrendjében és étrendében. Idős korban a stroke és a szívinfarktus kockázata jelentősen megnő, elsősorban az erek falainak nyújtása és a plakk vagy a trombus elválasztásának nagy valószínűsége miatt. A véráramba kibocsátott vegyi anyagok elsősorban az erek gyógyítására és javítására irányulnak, de ezeknek az anyagoknak a hatása alatt a véredény ragadóssá válik.

Végül a koszorúér-szűkítés a véredényeket a szívbe továbbító vérerek eltömődéséhez vezet, különösen a stressz okozta görcsök következtében. Bizonyos esetekben a vérrögök teljesen blokkolják a szívizom véráramlását, ami szívrohamot okoz.

Ha egy véredény blokkolódik az agyban, akkor ischaemiás stroke lép fel. Ennek előfeltételei az alábbi tünetek: artériás magas vérnyomás, vérzéses stroke.

A koszorúér-trombózis és a kockázati tényezők okai

A koszorúér-trombózis fő oka az atherosclerosis. Ezt a betegséget a koleszterin (zsír) és a kalcium plakkok felhalmozódása fejezi ki az artériás falakon. Idővel az artériák szűkebbek és szilárdabbak, rugalmasságuk csökken, és a vér lassabban halad át rajtuk. A zsíros plakkok az artériákat szakadhatják meg, ami a vér felrobbantásához vezethet. Ha a vér nem tud átjutni a vérrög helyén, megkezdődik a szöveti halál. A szívroham leggyakoribb oka az atheroscleroticus plakk rupture.

További kockázati tényezők a következő állapotok és szokások:

  • dohányzás;
  • gyakorlás hiánya;
  • nagy felesleg;
  • stresszes helyzetek (krónikus);
  • atherosclerosis családtörténetében;
  • magas koleszterinszint;
  • magas vérnyomás;
  • 1. vagy 2. típusú cukorbetegség.

A szív trombózisának típusai (kamra, átrium, pitvari függelék)

Ventrikuláris trombózis

A bal kamrai trombózis a leggyakoribb trombózis a szív bal oldalán. Az akut myocardialis infarktus egy speciális szövődménye, általában a thrombus a kamra falához kapcsolódik. A kialakulása során a szívembólia kockázata sokszor megnő, amikor egy vérrög keletkezik, amely a kamra falától elszakad, és a véráramba kerül, és blokkolja a véredényt. Ez az elzáródás a szívszövet vagy a stroke nekrózisához vezet.

A pitvari trombózis és a pitvari függelék

A koszorúér-trombózis tünetei

Az a jel, hogy az ateroszklerózis elterjedt a koszorúerek artériájában, angina, a mellkasi fájdalom. Néhány betegnél előfordulhat, hogy nem tapasztalt tünetek mindaddig, amíg a plakk el nem szakad. Ezután a következő tünetek jelennek meg:

  • akut mellkasi fájdalom, különösen a mellkas bal oldalán, ez a fájdalom a bal karig terjed, gyomor;
  • a fájdalom visszhangozhat az állkapocsban, a fülben, a gyomorban vagy a jobb karon;
  • szűkület a torok körül;
  • légszomj;
  • ájulás, szédülés, fejfájás kíséretében.

A koszorúér-trombózis kezelése

Bármilyen típusú trombózis esetében a sürgősségi ellátás fő eszköze az aszpirin. 300 mg mennyiségben az aszpirint közvetlenül a kórházba érkezéskor adják a betegnek. Ez a gyógyszer megakadályozza, hogy a vérlemezkék az artériákat blokkoló trombusz körül maradjanak. A kezelési rendet a trombus által blokkolt terület függvényében határozzuk meg.

A szokásos eljárás az artéria kiterjesztése ballon-angioplasztikával. Az ischaemiás szívbetegségben ezt az eljárást is elvégezzük, de perkután coronaria intervenciónak nevezik. Ezt az eljárást kizárólag speciális orvosi központokban végezzük, megfelelő felszereléssel.

A trombolitikus gyógyszerek a vérrögök reszorpciójára szolgálnak, különösen a beteg kórházba történő vészhelyzeti szállításakor. A trombolitikus gyógyszerekre példaként említhető az alteplaz és a reteplaz, ezek a leghatékonyabbak, amikor közvetlenül a szívroham után, vagy a stroke utáni első órában alkalmazzák.

A trombózis sebészeti kezelése magában foglalja a blokkolt artéria feloldását vagy a véráramlás visszaállítását az elzáródás körül.

Alapul:
Dr. Sabine Gill, Dr. Steen Dalby Kristensen.
Dél-Kaliforniai Egyetem, 1520 San Pablo utca
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, CA 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
NHS választások.
WebMD orvosi referencia, James Beckerman, MD, FACC.
Steven lome

A szájvíz rákot okozhat

A koszorúér-trombózis

Az akut myocardialis infarktus fő oka a szívkoszorúér-trombózis, melyet a nagy artériák károsodott türelme kíséri, amelyek fontos elemekkel és oxigénnel táplálják a szívet. A vérrög kialakulásának következtében a szívizomsejtek halála következik be, ami a szív- és érrendszeri diszfunkcióhoz vezet, és súlyos szövődményeket okoz.

Oktatás oka

A trombózis elsődleges oka az ateroszklerotikus plakkok felhalmozódása a nagy artériák szerkezetében, ami jellemző egy olyan betegség kialakulására, mint az atherosclerosis. A véralvadás kialakulását a szisztematikus vazospazmus és a vérzéses rendellenesség is provokálhatja. A trombózis előfordulását befolyásoló fontos szempont a szív- és érrendszeri betegségekre gyakorolt ​​kedvezőtlen öröklődés és érzékenység.

Számos provokáló tényező okozza az artériás türelmet:

  • 60 év feletti életkor;
  • elhízás;
  • a testmozgás hiánya;
  • alkoholfogyasztás;
  • dohányzás;
  • hormonális és endokrin folyamatok megsértése;
  • bizonyos gyógyszerek szedése, különösen hormonális alapon;
  • a vérnyomás szisztematikus növekedése;
  • az egészséges táplálkozás szabályainak be nem tartása;
  • pszicho-érzelmi túlterhelés;
  • tumor tumorok jelenléte.

A szívkoszorúérek akut trombózisa miokardiális infarktushoz vezet, míg a véredények lumenének fokozatos szűkítése angina pectoris kialakulását okozza.

tünetegyüttes

A kóros állapot klinikai képe két típusra osztható előfordulásuk sajátosságai szerint. A standard tünetek a következők:

  • a felső végtagra és a lapáttal sugárzó szívfájdalom;
  • nehéz légzés;
  • alacsony fokú láz;
  • vérnyomásugrások;
  • aritmia;
  • fokozott izzadás;
  • a bőr és a nasolabialis terület cianózisa;
  • erőtlenség;
  • a tudat zavarosodása;
  • szédülés.

A kóros állapot specifikus megnyilvánulásai közé tartozik az epigasztikus régió fájdalma, amely hasonlít a gyomorhurut vagy a peptikus fekélyre. És van egy fájdalommentes megnyilvánulás is, amely a negatív tünetek hiánya miatt veszélyes. Bizonyos esetekben a betegség asztmássá válik, melyet a fulladás és a test oxigén éhezése követ.

A fejlesztés szakaszai

Az edény falaiban vérrög képződik fokozatosan. A kóros állapot a prodromális stádiummal kezdődik, amikor a fő tünetek rejtve vannak, és a betegség a szívritmus szisztematikus változásaiban nyilvánul meg. Az akut stádiumot kifejezett klinikai kép jellemzi. Ez az állapot 1-2 hétig tart. A hegesedés utolsó szakaszában a szívizom érintett sejtjeit hegszövet helyettesíti.

Hogyan történik a diagnózis?

A szívkoszorúér-trombózis természetesen a kardiovaszkuláris rendszer számos patológiájához hasonlít, ezért fontos differenciáldiagnózis lefolytatása. Először is, az orvos gyűjti össze a kórelőzményeket és betegségeket. Továbbá számos tanulmány készül, amelyek a táblázatban szerepelnek:

Koronária trombózis

Először az ateroszklerózis trombózisának gyakoriságában a koszorúéreket kell elhelyezni.

Az esetek 97–98% -ában a szívedényekben lévő trombózis az ateroszklerotikus változások hátterében alakul ki. A patológusok és a klinikusok túlnyomó többsége 70–80% -ban a szívkoszorúér-infarktus oka volt a vérrögképződés kialakulását a koszorúerekben.

A szívizominfarktusban a trombózis esetek 70-80% -át jelentették. Ugyanakkor helytelen lenne, ahogyan néha megtörténik, a szívkoszorúér-infarktus koronária-trombózissal történő azonosítása. A modern megfigyelések azt mutatják, hogy a miokardiális infarktus oka sokrétű és a koszorúér-trombózis csak egy, bár a leggyakoribb. A szívkoszorúér-trombózis gyakoriságát vitathatjuk a miokardiális infarktusban, de egy dolog biztos, hogy a betegség bizonyos százalékában a szívedények teljesen elviselhetők. A szívinfarktusban meghalt betegek 49,4% -ánál nem találtak vérrögöket a szívedényekben, és fiatal korban (40 éves kor előtt) ez a százalékos érték 62,8 volt.

Meg kell jegyezni, hogy a klinikai és kísérleti megfigyelések arra utalnak, hogy a szívkoszorúér-trombózis változatlan szívedényekben előfordulhat. Azonban egy egészséges test védő antikoaguláns képessége annyira jelentős, és a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak növekedése olyan nagy, hogy a legtöbb esetben a kapott vérrögök pusztulásához vezet.

A klinikai és patológiai adatok megerősítik a koszorúér-trombózis lehetőségét atheroscleroticus változások hiányában. A koszorúér-elégtelenségből eredő 33 halálesetből a koszorúér-tartályok kifejezett ateroszklerotikus változásai nélkül 3-ban trombózist figyeltek meg. A koronária-trombózist gyakran fiatal korban találják meg, amikor nehéz megbecsülni a jelentős ateroszklerotikus léziók jelenlétét. A 35 évnél fiatalabb myocardialis infarktusban halt 80 beteg közül 29-en találtak friss vérrögöket. Körülbelül 2 koszorúér-trombózisról számoltak be, ahol a szívedények ateroszklerotikus változásait nem figyelték meg. Az ilyen esetekben a trombózis előfordulása során fontos szerepet játszik a funkcionális faktor - vasospasmus. Különösen fontos fiatal korban, amikor még mindig nincs jelentős ateroszklerotikus változás, de kifejezetten funkcionális zavarok léphetnek fel, ami a vér vér trombogén tulajdonságainak a koszorúér-trombózis előfordulásához vezet. A funkcionális faktor nagy szerepet játszik az atherosclerosis korai szakaszában kialakuló patológiás jelenségekben. Nem kétséges, hogy ez elsősorban a koszorúér-trombózisra utal.


Így a fentiek lehetővé teszik a következő következtetést

  1. A szívkoszorúér-trombózis leggyakrabban a szívedények ateroszklerotikus változásának jelenlétében fordul elő, de változatlan edényekben is kialakulhat.
  2. A szívizominfarktus többségében a szívkoszorúér-trombózis észlelhető, de a szívedények trombózisa nem a miokardiális infarktus egyetlen oka. Azonban a koszorúér-trombózis nem jár együtt a miokardiális nekrózis kialakulásával a kellően fejlett kapcsolati feltételek mellett.
  3. Egy vérrög képződésében a szív edényeiben fontos szerepet játszik a funkcionális tényező - a szívedények görcse.

A koszorúér-trombózis és a miokardiális infarktus közötti kapcsolat bonyolultabb, mint korábban gondoltuk. Egyes szerzők előterjesztik a vérrögök másodlagos megjelenését a szív edényeiben. Ez a helyzet a szívkoszorúér-thrombosis gyakoriságának vizsgálatára alapul a szívizom infarktusban, a betegek életének időtartamától függően. Ismert, hogy hirtelen halálos akut szívelégtelenség esetén a vérrögök kimutatásának százalékos aránya a szívedényekben rendkívül kicsi.

A trombózist az akut koronária-elégtelenségben szenvedő betegek 16% -ánál észlelték, aki egy órával az eltelte után halt meg, 37% -aa 20 óra után meghalt, 54% -uk pedig több mint egy nappal később halt meg. Körülbelül ugyanazt az információt adtuk meg korábban, a fájdalom megkezdése után az első 2 órában elhunytak 4,1% -ánál és a 2 nap után elhunytak 36,5% -ánál megfigyelték a trombózist. A szívkoszorúér-infarktusban a koszorúér-trombózis kimutatásának gyakoriságának növekedése, melynek következtében ezen betegek várható élettartama az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása után növekedett, lehetővé tette számunkra, hogy a vérrög képződése másodlagos a szívinfarktusban. Ez a kérdés kétségtelenül további vizsgálatot igényel a szív vérének vérrögök gyakoriságában a betegek életének különböző időpontjaiban.

Érdekes megjegyezni, hogy a szívkoszorúér-trombózis felismerésének értelemben vett patoanatómiai eredményeinek sokfélesége a szívbetegség akut periódusában észlelt különböző biokémiai változásoknak is megfelel. Ez elsősorban az antikoaguláns mechanizmusok állapotára vonatkozik. Így a vér elsődleges óráitól számított 100 myocardialis infarktusban szenvedő beteg véralvadásgátló és fibrinolitikus tulajdonságainak tanulmányozása során első pillantásra 68 betegnél előfordult sokféle reakció előfordulása, a szabad heparin növekedése a vérben. Ez a növekedés szigorúan egyéni, és a jelentéktelen számoktól a 11 / g-ig terjedő növekedésig terjedt a normához képest. Ez a növekedés különösen jelentős volt 6 betegnél, akiknél a Terápiás Intézetnél szívizominfarktus történt.

A heparin szintje nagyobb mértékben nőtt a betegekben fiatal korban és a fájdalmas támadás magasságában. Általában a súlyos, hosszan tartó myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a heparin-tartalom csökkenését figyelték meg, a koszorúér-keringés ismételt megsértésével. A 100 megfigyelt beteg közül 17 halt meg, és a heparin-tartalom 3,7 egység / ml alatt volt, és ezek közül 8 betegnek volt a koszorúér-trombózis a szekcióban. Így a szabad vér heparin tartalmának vizsgálata miokardiális infarktusban megerősíti az antikoaguláns reakció lehetőségét. A kapott adatok a szabad heparin labilitását mutatják a betegek vérében a szívizominfarktus akut periódusában. Az antikoaguláns reakció előfordulása valószínűleg a szervezet egyedi tulajdonságaitól és annak kompenzációs képességétől függ, ami növeli a vér antikoaguláns tulajdonságait. Azt állíthatjuk, hogy a hosszan tartó szívinfarktus esetén ezek a lehetőségek rendkívül jelentéktelenek. Ebben az összefüggésben gyakorlatilag fontos kérdés merül fel a heparinnal való hosszabb ideig tartó kezelés szükségességéről ezekben az esetekben.

Miért nem akadályozza meg bizonyos esetekben a heparin vérszintjének növekedése a koszorúér-trombózis kialakulását? Ezekben az esetekben az ateroszklerózis kialakulásához kapcsolódó antikoaguláns rendszer ismert depressziójának körülményeiben bekövetkező kompenzáló védőreakció nem elegendő a trombózis megelőzésére, bár az eljárást korlátozza. A heparin dinamikus monitorozása a vérben azt mutatja, hogy fokozatosan csökken a normál számokra. A betegek dinamikájában vizsgált 48 beteg közül 35-ben a heparin szintje a vérben már a betegség második napján normális volt.

A trombózis előfordulásában fontos szerepet játszik a vér fibrinolitikus aktivitásának gátlása. A miokardiális infarktusos betegeken végzett vizsgálata ugyanolyan változatosságot mutatott, mint amit a vér heparinnal kapcsolatban tapasztaltunk: 100 beteg közül 57-ben a vér fibrinolitikus aktivitása csökkent a betegség első óráitól. Különösen alacsony volt a megosztottsági szindróma nélküli 28 beteg esetében.

Ugyanakkor bizonyos esetekben a betegség akut periódusában a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése figyelhető meg. Az ilyen növekedést leggyakrabban súlyos fájdalomban szenvedő betegeknél figyelték meg, bár egyes esetekben a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése is megfigyelhető volt a szívizominfarktus normál folyamata során. Ezekben az esetekben a szervezet kompenzáló, védő antikoaguláns képessége még mindig megmarad, és ennek megfelelően a vér fibrinolitikus aktivitásának megfelelő növekedésével reagálnak az infarktus kezdetére jellemző funkcionális és biokémiai változások komplexére, ami feltételeket teremt a trombusz képződéséhez. Azonban a vér fibrinolitikus aktivitásának növelése nagyon rövid életű, kevésbé tartós, mint a heparin növekedése a vérben, és a legtöbb betegben gyorsan helyettesíti a fibrinolitikus tulajdonságok kifejezett gátlását. A heparin ilyen dinamikája a vérben és a fibrinolitikus aktivitás szintje magyarázhatja a szívrögökben a vérrögök későbbi képződését néhány szívizominfarktus esetében.

Tehát a miokardiális infarktusban a fő pozíció egyértelműen nyilvánvalóvá válik, hogy a trombózis előfordulását a test kompenzációs, antikoagulatív képességeinek és a vér koaguláló tulajdonságainak növekedési aránya határozza meg. A vér koaguláló tulajdonságainak növekedését egyrészt a funkcionális rendellenességek, a vasospasmus, másrészt a vérprokoagulánsok mennyiségének növekedése határozza meg. A koronária-trombózis előfordulása során a vaszkuláris görcsök értékét eléggé részletesen vizsgáltuk. Lehetetlen figyelmen kívül hagyni a vérben a koagulánsok növelésének fontosságát a vérrög képződésében a szívedényekben. Kétségtelen, hogy a koszorúér-trombózis patogenezisében a fő szerepe a test csökkent képessége, hogy kompenzálja a vér fokozott koaguláló tulajdonságait. A trombózis előfordulása azonban nem közömbös a koagulánsok tartalmának növekedésének mértékével, a véralvadási aktivitással. Ha ez a növekedés jelentéktelen, még az antikoaguláns mechanizmusok depressziója esetén is, a szervezet sikeresen kompenzálhatja az antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságok enyhe növekedésével.

Nagyon fontos a fibrinogén tartalom növekedése. Természetes a miokardiális infarktusra, és hosszabb ideig tartó, súlyos esetekben a fibrinogén tartalom növekedése sokkal nagyobb. Ez a növekedés fontos tényező a véralvadási aktivitás, a vérrögképző tulajdonságok növelésében. A trombotikus folyamatok hiánya bizonyos betegségekben a fibrinogén szintjének növekedésével együtt a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak megfelelő szintjéhez vezethető, amely képes kompenzálni az ilyen növekedést. Azonban az antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságok alacsonyabb szintje esetén a vérben a fibrinogén tartalmának növekedése halálossá válhat, és hozzájárulhat a trombus kialakulásához.

A vérlemezkék állapotának vizsgálata miokardiális infarktusban lehetővé teszi számunkra, hogy a vérlemezkék lebomlásával összefüggő véralvadási faktorok növekedésének másik forrását találjuk meg.

A megfigyelések azt mutatják, hogy a myocardialis infarktusban a vérlemezkék száma nem változik, de a megszakadt vörösvértestek száma jelentősen megnő, ami szintén szerepet játszhat a vér koaguláló tulajdonságainak növelésében. A vérlemezkék számos olyan tényezőt tartalmaznak, amely hozzájárul a véralvadás növekedéséhez.

Az elmúlt években a szívkoszorúér-infarktusban a koszorúér-trombózis patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentésére, ami nagyrészt a vér antifibriyolitikus tulajdonságainak növekedése miatt következik be.

Összefoglalva a vér thrombogén tulajdonságainak a miokardiális infarktusban történő vizsgálatára vonatkozó megállapításokat, megállapítható, hogy a koszorúér-trombózis előfordulása nagyrészt az antikoaguláns mechanizmusok depressziójának következménye, amely egyidejűleg növeli egyes koaguláló faktorok tartalmát. Az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok csökkentése fontos tényező a vérrög képződésében a szívedényekben. Ez nem jelenti azt, hogy a morfológiai tényező, az atheroscleroticus plakkok jelenléte nem befolyásolja a koszorúér-trombózis előfordulását. Egy ilyen prezentáció primitív és rendkívül egyszerűsített lenne. Nem kétséges, hogy a vérrög képződése a szívedényekben összetett folyamat, amelyben a durva felületek jelenléte, az edény spazmusának tényezője, és végül a biokémiai változások fontosak. Azonban a szervezetnek a trombus alapját képező fibrinszálak elvesztésének korlátozására való képességének megsértése, és ami nagyon fontos a már elesett fibrin elpusztításához, véleményünk szerint ez a folyamat fő tényezője.

A myocardialis infarktusban a vér thrombogén tulajdonságainak növekedése leginkább a heparinnal szembeni plazma toleranciát vizsgálva mutatható ki.

A szívizominfarktus ismert esetekben, amikor nincs koszorúér-trombózis, a védő véralvadási reakció olyan nagy, hogy az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok növekedése elegendő ahhoz, hogy kompenzálja a koagulánsok növekedését és megakadályozza a vérrög képződését, és talán még friss fibrinszálakat is elpusztít. Hasonlóképpen az antikoaguláns és a fibrinolitikus tulajdonságok védőfokozatának fokozatos eltűnése a 2-3.

Mindezek az elméleti elvek számos tisztán gyakorlati és különösen terápiás intézkedést határoznak meg. Nyilvánvalóvá válik, hogy a koszorúér-trombózis kezelésére a legmegfelelőbb és patogénebb módszer a védő antikoaguláns reakció utánzása, a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak növelésével. Másrészt az ismétlődő trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzéséhez hosszabb, mint 2-3 napos terápia szükséges heparinnal.

Az atherosclerosis nem az egyetlen kóros folyamat, amelyre jellemző a vérrög képződése a szívedényekben. A szívkoszorúér-trombózis lehetősége néhány más betegségben is előfordul, amelyek a szív aorta és véredényeinek sérüléseit tartalmazzák.

Leírták a koszorúér-trombózisokat a szifilitikus aortitisben.

Az egyik esetben a szifilitikus aortitisz a parilális trombus kialakulását kíséri, amely a baloldali szelepek fölött volt, amely lefedi a bal koszorúér száját, és miokardiális infarktus kialakulásához vezetett. A második esetben a szifilitikus aortitis a koszorúér jelentős szűkületét okozza, melyben súlyos ateroszklerotikus változások alakultak ki ebben az edényben és a koszorúér-trombózisban. A keringési artériák trombózisának alapja a visceralis szifiliszben szenvedő betegeknél a szívedények ateroszklerotikus léziója, és nem specifikus szifilitikus változások. Ezzel egyidejűleg leírják a szívinfarktus és a szívedények trombózisát szifilitikus endarteritis, endomezoperiarteriitis esetén.
Megkülönböztetik a szívizominfarktus és a szifilisz szívkoszorúér-trombózisának két lehetséges patogén mechanizmusát. Az első lehetőség a diffúz gummous arteritis kialakulása a szív közepes és kis artériáiban. „Lymphoid és plazma sejtek beszivárognak, a hajó külső és középső rétegét rétegezve; ezzel együtt a belső bélés sejtburjánzása a hajó lumenét szűkíti. Az így megváltozott fal nekrózis; a fényben ugyanakkor gyakran alakul ki trombus. „A myocardialis infarktus előfordulásának második lehetséges változata a szifiliszben az endarteritis megszűnésével jár, melyet a sejtek az artéria belső bélésének terjedésében fejeznek ki, gyakran addig, amíg a lumen teljesen le nem záródik. A koszorúér-erek jelentős szűkülése körülményei között előfordulnak a trombózis kialakulásának feltételei.
Azonban a koszorúér-erek specifikus szifilitikus károsodása miatt a koszorúér-trombózis előfordulása rendkívül ritka. Ez magyarázható a koszorúér-elváltozások lassú alakulásával a szifiliszben, ami feltételeket teremt az anasztomoszatok és a kölcsönhatások kialakulásához. A trombus kialakulását ebben az esetben főként az edény felszínének megsértésével, nekrotikus és gyulladásos változásokkal kell társítani.

A szívkoszorúérek reumás elváltozásaiban is fennáll a koszorúér-trombózis lehetősége. Meg kell jegyezni, hogy a koronária-elégtelenség gyakorisága, melyet angina okoz, reuma miatt meglehetősen jelentős.

A reuma kialakulását néhány biokémiai változás jellemzi, amelyek befolyásolhatják a vér trombogén tulajdonságainak állapotát. A heparinnal szembeni heparin-tartalmat és plazma-toleranciát vizsgálva arra a következtetésre jutottunk, hogy a reumatizmus heparinhiányt okoz a vérben, elsősorban a heparináz enzim által okozott fokozott pusztulásának köszönhetően.

Nagy jelentőséget tulajdonít a koszorúér-elégtelenség előfordulásának előfordulása, ha a hajók a görcsökre, a funkcionális zavarokra fokozódnak. Ismert, hogy a reumatizmus megzavarja az érrendszer áteresztőképességét, amit a vér heparinszintjének csökkenése és a fibrinogén szintjének növekedése kísér. Úgy tűnik, hogy ezeknek a funkcionális és biokémiai rendellenességeknek a komplexe, amelyek hozzájárulnak a vér trombogén tulajdonságainak javulásához, valamint az edényben bekövetkező változásokhoz, hozzájárulniuk kell a koszorúér-trombózis előfordulásához. Azonban a koszorúér-elégtelenség jelentős előfordulása esetén a reumában a koszorúér-trombózis meglehetősen ritka. A 15 reumás elhunyt beteg szövettani vizsgálata jelentős változásokat mutatott a koszorúerekben, ödéma, vérzés, szklerózis formájában, és csak egy betegnél volt vérrög a jobb szívkoszorúér artériában, miokardiális infarktus kialakulásával.

A reumában a koszorúér-trombózis kisebb előfordulását azzal magyarázza, hogy általában a kis és közepes artériákat érinti, így a nagyobb törzsek érintetlenek. Ezzel egyidejűleg a koronária artériák spasmája jön elő, különösen azért, mert főleg fiatal betegekről beszélünk.

Adatok a ritka koszorúér-trombózis előfordulásáról bizonyos reumás és szifilitikus vaszkuláris elváltozásokban véleményünk szerint megerősítik azt a helyzetet, hogy a trombózis patogenezisét nem lehet csak az érfal falának megváltozásához vezetni. Mind az első, mind a második esetben a gyulladásos, romboló jelenségek miatt az edények belső felülete durva, de ritka a trombózis. Furcsa a trombózis hiánya a legtöbb esetben reumás érrendszeri elváltozásokkal. Ebben a betegségben nem csak a vaszkuláris elváltozások, beleértve a permeabilitásuk növekedését, hanem néhány funkcionális (vaszkuláris spazmus) és biokémiai (a protrombin, a fibrinogén növekedése, a heparin csökkenése) változásokat, amelyek jelentősen növelnék a trombózis hajlamát. A valóságban azonban ez nem szerepel. Lehetséges, hogy ezekben az esetekben a vér fibrinolitikus tulajdonságai jól megmaradnak, ami meghatározza a trombózis ritkaságát e patológia körülményei között.

Az edény áteresztőképességének növekedésével együtt a heparin tartalmának csökkenésével és a fibrinogén növekedésével a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése, amely védő antikoaguláns reakciónak tekinthető. A reumatizmus aktív fázisában bizonyos esetekben fokozódik a fibrinolitikus aktivitás. Reumatizmus esetén, amikor trombózis lép fel, a véredények helyi változása, a gyulladásos folyamatok, a hemodinamikai zavarok, és nem a vér trombusképző tulajdonságainak változása elsődleges fontosságú. Sajnos a vér trombogén tulajdonságait, és különösen a rheumatizmus akut periódusos antikoaguláns mechanizmusait nagyon kevés tanulmányozták. A különböző vaszkuláris területek trombózisa leggyakrabban a betegség későbbi időszakában fordul elő, és rendszerint embolikus szövődményekkel vagy a szívelégtelenség megjelenésével jár.

Az a feltételezés, hogy a test antikoaguláns rendszerének kellőképpen jó állapota fontos szerepet játszik a reumában a trombózis megelőzésében, megerősítést nyer a piiták antikoagusának tartalmának vizsgálata egy másik, a reumatizmussal - periarteritis nodosa - közeli callagenosisban. A trombózis hiánya a betegség akut periódusában a fibrinolitikus tulajdonságok aktiválásával jár. Ismert, hogy a periarteritis nodosa elsősorban a kis és közepes kaliberű artériákat érinti. A fibrinoid változások a médiában és az adventitia-ban, az intimális duzzanat, a sok kis aneurizma kialakulása, a proliferációs jelenségek hozzájárultak volna a vérrög kialakulásához a szívedényekben. Azonban a trombózisnak a szívedények specifikus változásaira való bekapcsolódása elszigetelt esetekben fordul elő, bár nemcsak felnőtteknél, hanem gyermekekben is előfordulnak. Még kevésbé gyakori, mint a noduláris perparteritisz esetében a trombózis megfigyelhető a koszorúerek tromboangiitisában.

Hogy a casuistry leírja a szívizom infarktusának kialakulását a szívizom és a trombotikus folyamatok során (szeptikus endokarditisz, intracardiacis thrombosis szívhibákkal stb.).

A reumában és a kollagenózisban fellépő trombózis lehetőségének megvitatása során nem lehet figyelmen kívül hagyni a hormonális terápia trombusképződésre gyakorolt ​​hatásának gyakorlatilag fontos kérdését.

A szívkoszorúér-infarktust a jobb szívkoszorúér-érrendszer emboliájával összefüggésben, a visszatérő polipózisos fekélyes endocarditis alapján írják le. Az embolikus szívinfarktus hasonló esetei, de már szeptikus endokarditissal, úgy gondolják, hogy nemcsak a koszorúér-trombózis, hanem a miokardiális infarktus a szeptikus endokarditisz nagyon ritka szövődménye. Nem teljesen világos, hogy miért ritkán fordul elő a koszorúér artériák embóliája szeptikus endokarditiszben, ami számos embolizmussal történik különböző szervekben. Ez a komplikáció 420 szeptikus endocarditisben szenvedő betegből 19-ben fordult elő, és 5-ben trombus darabok által okozott embóliát, míg másokban az infarktus kialakulását a koszorúér-száj szájának bezárása attól függött, hogy az aorta szelepelváltozások során keletkezett terjedelmes trombotikus tömegeket. Az infarktus oka csak 3 betegnél volt a szív-érrendszer vaszkulitise, a koszorúér-trombózis kialakulásával.

Amikor vérrögök képződnek a szív edényeiben, a szívizom bizonyos területeinek ischaemiája következik be, amelyet szívroham kialakulása követ.

A myocardialis infarktus klinikai képét, diagnosztikai kritériumait kellő részletességgel tanulmányozzuk, és a bemutatásukat nem megfelelőnek tartjuk, mivel ezekre a témákra kifejezetten szentelt monográfiák szolgálnak.

Az új trombózis kezelésének új trendjének kialakulásával összefüggésben a fibrinolitikus gyógyszerek, amelyek elpusztíthatják a friss trombust, és a használatukra utaló jelzések kifejlesztése, újabb kérdés merül fel - a koszorúér-trombózis diagnózisáról. Jelenleg csak a miokardium morfológiai változásait lehet megítélni nekrózis helyén, amely a véredény kialakulásával jár együtt.

Sajnos, a széles klinikai gyakorlatban még mindig nincsenek elég pontos kritériumok, amelyek lehetővé teszik számunkra a koszorúér-trombózis diagnózisát. Ha feltételezzük, hogy a szívek artériáiban a trombózis előfordul, csak bizonyos közvetett tünetek alapján lehetséges: a betegség súlyos kialakulásával rendelkező szívinfarktus, akut és krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei kíséretében; progresszív kurzus, jelentős myocardialis elégtelenség; tromboendokarditisz és tromboembóliás szövődmények; végül a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak gátlásával.

A szívkoszorúér-artériák trombózisa szintén a miokardiális infarktusra jellemző, a recidiváló és hosszantartó kurzussal. Ilyen esetekben egy hosszú, néha több mint egy hónapos láz van, a hirtelen növekvő leukocitózis hosszú ideig tart, és a ROE hosszú ideig marad. Nagyon gyakori a tromboembóliás szövődmények előfordulása. Fontos, hogy jelentsük a szívelégtelenség kialakulásának gyakoriságát a visszatérő és hosszan tartó szívizominfarktusos betegeknél. Az a tény, hogy a vérprotrombin e csoportban szenvedő betegekben nem emelkedik, és gyakran még csökkent, nem jelzi a koszorúér-trombózis előfordulásának lehetetlenségét, mivel a protrombin tartalma nem tükrözi a vér trombusképző tulajdonságainak valós állapotát. Ugyanakkor, hosszan tartó szívinfarktusban szenvedő betegeknél a vér fibrinogén tartalmának növekedésével együtt megfigyelhető a vér antikoaguláns és fibrinolitikus aktivitásának jelentős csökkenése.

Az ilyen szívizominfarktusra jellemző funkcionális és biokémiai változások komplexje (a koszorúerek artériájának görcsös hajlama, a vér antikoaguláns és fibrinolitikus tulajdonságainak gátlása, a véráramlás lassítása), valamint a szívedények jelentős morfológiai változásaival együtt a szívkoszorúér-trombózis előfordulásának feltételei vannak. Ezt a szekcionált adatok is megerősítik. Így a 100 betegből, akiket a szívinfarktus 17-ben alaposan megvizsgált, a betegség halálhoz vezetett, míg 8-ban hosszabb vagy ismétlődő kurzus volt. A szekcióban minden esetben a koszorúér-trombózist észlelték, míg 9 másik betegnél a betegség szokásos képe csak 4-ben volt megfigyelhető.
Jelenleg a koszorúér-trombózis diagnosztizálásának egyetlen objektív módszere a szívedények kontrasztos röntgenvizsgálatának módszere. A koszorúér-angiográfia, amely egy új módszer, amely még nem kapott elegendő eloszlást, ugyanakkor már jelentősen bővítette ismereteinket a koszorúér-keringésről és annak rendellenességeiről. Ennek a módszernek a diagnosztikai képességei is nagyok, különösen a szív trombusképződésének folyamatainak vizsgálatával kapcsolatban. Hangsúlyozni kell a koszorúér-angiográfia gyakorlati jelentőségét a trombózis diagnózisában. A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumait meglehetősen jól tanulmányozzák, és nem valószínű, hogy a koszorúér-angiográfia bármi újat és fontos szerepet tölt be a probléma megoldásához. Azonban a szívizom izomzatában fellépő nekrózis-fókusz kialakulásával kapcsolatos kérdés: a szívkoszorúér-trombózis, az érrendszeri görcs, vagy egyszerűen csak az anyagcsere-rendellenességektől függ, csak a szívedények kontrasztos vizsgálatával oldható meg.

A koszorúér-angiográfia egy új módszer, amelynek lehetőségeit nagyrészt technikai okok korlátozzák. Különböző módszerek állnak rendelkezésre a kontraszt bevitele a koszorúerekbe. Néhány esetben a kontraszt bevezetésének idején rövid ideig tartó, a acetil-kolinnal történő szívmegállás szükséges, míg mások, rövid ideig, az aorta átáramlása mesterségesen megnehezíti a katéterrel együtt bevezetett ballon inflációját. Mindkét esetben megteremtettük a feltételeket, hogy jobb kontrasztot kapjanak a szívedényekbe, amelyeket a katéteren keresztül az aortába helyeztünk. Mindazonáltal lehetetlen ezeket a módszereket használni a szívizominfarktus akut periódusában. Ezen túlmenően a szövődmények jelentős kontraszt-adagok bevezetésével járhatnak, amelyek a jó képek eléréséhez szükségesek. Ezért nem alkalmazzák a koszorúér-angiográfiát a betegség korai napjaiban a koszorúér-trombózis diagnosztizálására. Ezt a módszert egy későbbi időpontban használják, amikor már létrejött egy vérrög és a műtét lehetséges. A vérrög eltávolítása azonban gyenge eredményeket ad. Előfeltételek vannak a szívedények röntgenképzésének és a szívizominfarktus akut periódusának kontrasztjának kifejlesztésére. Ez a lehetőség egy szív-szinkronizáló, egy automatikus programozó eszköz használatakor jön létre, amely lehetővé teszi a szívkoszorúér-nyílások kontrasztjának kioldását a szívciklus egy bizonyos fázisában. A véráramlás az aortától a koszorúerekig terjedő diaszolába megy át a kontraszt, melynek késleltetése az edény egy vagy másik részén lehetővé teszi a véredény észlelését a szívedényekben, spazmusukat vagy ateroszklerotikus plakkok jelenlétét.

A radioaktív fibrinolizin alkalmazásával egy másik objektív módszer a szív trombózis diagnosztizálására.

Koronária trombózis

A szívizominfarktus a legtöbb esetben a koszorúér artériák ateroszklerózisában szenvedő betegeknél alakul ki görcs vagy teljes elzáródás (trombózis) következtében. 100 évvel ezelőtt lehetetlen volt a betegség in vivo diagnózisa. 1909-ben V. Obraztsov és N. Strazhesko orosz tudósok először ismertették a klasszikus klinikai jeleket. A koszorúér-trombózist még mindig három fő változatban diagnosztizálják:

  • állapot anginosus - fájdalom;
  • állapot asztmásus - szív asztma;
  • állapot gastralgicus - fájdalom és gyomorbetegségek.

Először bizonyították az akut szívelégtelenség kapcsolatát a bal vagy jobb szívkoszorúér elzáródásával.

Sok külföldi és belföldi tanulmány megerősítette és kiegészítette a koszorúér-trombózis ismereteit.

Hogyan kerül a szív vérbe?

Az energia tartalékok létrehozásához és feltöltéséhez a miokardiális sejtek oxigént igényelnek. Elvitt koronária vagy koszorúér-artériák. Az egyik ágon keresztül történő vérellátás megszüntetése az izom azon részének nekrózisát okoz, amelyik az általa szállított.

De a szűkület és a trombózis nem hirtelen, hanem hosszú időn belül előfordulhat. Ebben az esetben nagy jelentőséget tulajdonít a fedezeti hajóknak, képességeiknek.

A szívkoszorúerek és a szívüregek összekötő szerepe:

  • tebes-vénák (koszorúér-vénákkal);
  • kapillárisok és szinuszos erek (a koszorúerek és a szívkamrák között);
  • arteriovenózisos anasztómák;
  • kisméretű anasztómák a szív és a szomszédos szervek edényei között (hörgők, perikardium, diafragma).

250 ml vér jut át ​​a koszorúereken percenként, és legfeljebb 2 liter a fizikai aktivitás során. A bal oldali koszorúér 3-szor több vérbe lép, mint a jobb oldalon.

Miért választja meg az ateroszklerózis a koszorúéreket?

A szívkoszorúzás egyetlen oka nem a szívkoszorúérek trombózisa. A különböző statisztikák azt mutatják, hogy a thrombus elzáródása csak az esetek felében vagy a betegek 73% -ában észlelhető.

A koszorúérek ateroszklerózisát az aorta és más nagyobb ágak hasonló léziójával kombinálják. Nagyon ritkán izolált atherosclerotikus folyamat csak a szív edényeiben fordul elő.

A funkcionális változások nagy jelentőséggel bírnak a trombózis kialakulásában:

  • szív artériás görcs;
  • az atheromatous masszák összenyomása a plakkról az artériák lumenébe;
  • az érfal megnövekedett permeabilitása;
  • a belső hematomák és fekélyek előfordulása ateroszklerotikus plakkokban.

A koszorúér artériákban jelen lévő bizonyított hajlamosító tényezők:

  • a belső bélés korai és meglehetősen intenzív életkorú hiperpláziája (sejtszaporodás);
  • a rugalmas fal és a rostok sűrítése, amelyek hozzájárulnak a kis sűrűségű lipidek megtartásához az áramló plazmából;
  • viszonylag magas nyomás (majdnem olyan, mint az aortában) a testzsírt a falba préseli;
  • a nyomás állandó ingadozása, amit a szívizom és az idegimpulzusok hatására görcsök kísérnek;
  • "Kedvenc" hely a vírusok lokalizálására (influenza, légúti fertőzések, herpesz), ami a gyulladást és a falak lazítását okozza.

A plakkok pusztulása hozzájárul a makrofág sejtekben, a neutrofilekben való pusztuláshoz. Nem tisztázott az önpusztulás „jelzésének” folyamata. Talán az aktív fertőző ágensek határozzák meg.

További okok

Az atheroscleroticus plakkok jelenléte nem magyarázza meg teljesen és teljesen a vérrögképződés mechanizmusát. További okok vannak:

  • a vérnyomás gyors csökkenése a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél jelentősen lelassítja a vérkeringést a koszorúerekben, és hozzájárul a trombuszképződéshez;
  • fokozott véralvadás a protrombin, a fibrinogén növelésével, az aminotranszferáz enzim aktivitásának változásai;
  • a véralvadásgátló védekező mechanizmus elnyomása.

A tudósok azt találták, hogy amikor egy állapot a vérrög kialakulását fenyegeti a szervezetben, védő adaptív válasz lép fel:

  • csökkent tromboplasztin termelés;
  • a heparin mennyisége nő;
  • a fibrinolitikus aktivitás nő.

A heparint árbocsejtek képezik. Ennek a mechanizmusnak a bontását az alábbi okok okozzák:

  • a nikotin dohányzókra gyakorolt ​​hatása;
  • az elhízás, a cukorbetegség, a menopauza endokrin rendellenességei.

Az ateroszklerózis ilyen tényezőjét, mint örökletes hajlamot, a megnövekedett trombuszképződés okai közé kell sorolni.

Hol alakulnak ki leggyakrabban a vérrögök?

A vérrögök leggyakoribb lokalizációja az elülső leereszkedő artéria kezdeti része (a bal kamra elülső felületének infarktusa és a csúcs régió fejlődik). Ezután gyakorisággal a jobb koronária vagy a hátsó csökkenő ágak (posterior-basalis myocardialis infarktus) és a bal oldali keringési artéria (a bal kamra oldalfalának nekrózisa) megy végbe.

A partíció területét részben rögzítették. Talán a trombózis kombinációja, az első egy ág, majd a másik. Ennek megfelelően a nekrózis területe bővül. Így jobb kamrai infarktus fordul elő.

A vérrögök alakjának és méretének értéke

A kardiológusok úgy vélik, hogy a vérrög formája fontos. Ha a fal közelében alakul ki, akkor „idő maradt” a járulékos helyettesítő vérkeringés kialakulásához, a betegség lefolyása kedvezőbb. Teljes akut elzáródás esetén nincs lehetőség más edények támogatására, a nekróziszóna méretét a vérrög nagysága és az artéria átmérője határozza meg, amely megszűnik. Egy ilyen mechanizmus a szívkoszorúér-szindrómában fellépő hirtelen halál fejlődésére jellemző.

Klinikai megnyilvánulások

A szívbetegség klinikai formáját a coronaria trombózis határozza meg. A korszerű besorolás szerint koronária szindróma vagy akut miokardiális infarktus lehet.

A koszorúér-szindróma tipikus megnyilvánulása: a látszólag egészséges ember súlyos mellkasi fájdalmat panaszkodik, sápadt, elfojt, veszít eszméletét, és klinikai haláleset történik. A támadás első percében a hatékony segítség lehet.

A miokardiális infarktus klinikájában 3 időszak van.

Prodromal vagy preinfarction állapot

A beteg növeli az anginás rohamok gyakoriságát, időtartamát és a fájdalom intenzitását. Ha korábban a támadások csak terhelés alatt alakultak ki, akkor a függőség elveszik, a fájdalmak nyugtalanítanak. Az időszak több naptól hónapig tart.

éles

Egy tipikus tünet a súlyos mellkasi fájdalom (az obraztsova-strazhesko szerinti anginosus státusz), amely több órától 3-4 napig tart. Gyakran éjszaka kezdődik. A beteg az ágyban szakad, sikoltozik. Jellemző besugárzás a bal karon, a vállon, az állkapocson, a válllapon.

Atípusos lokalizáció - az epigasztikus régió (státusz gastralgicus), amely perforált fekélyes differenciáldiagnosztikát igényel. Ugyanakkor hányinger, puffadás, hányás, vizeletmegtartás.

A tünetek hirtelen asztmás rohamra korlátozódhatnak (asztmás állapot).

A diagnózist olyan jelek egészítik ki, mint a hőmérséklet emelkedése a második naptól, a vérnyomás emelkedése vagy csökkenése, az aritmia előfordulása, a keringési elégtelenség kialakulása.

A megnyilvánulások intenzitása a nekróziszóna helyétől és méretétől függ. A periódus legfeljebb 12 napig tart, az élethez legveszélyesebb és a komplikációk kialakulása.

szubakut

A hetediktől a tizedik napig kezdődik. Minden tünet leesik, a hegesedés a szívizomban történik. A szívroham további következményei attól függnek, milyen sűrű és kiterjedt a heg.

diagnosztika

A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik számunkra, hogy azonosítsuk a koszorúér-erek trombózisának objektív jeleit, meghatározzuk a károsodás lokalizációját, megvizsgáljuk a vérrögöt és kiszámoljuk annak paramétereit, az artériák szűkítésének mértékét.

Az elektrokardiográfia módszere minden orvosi intézményben rendelkezésre áll, ambulanciában használják. A megfejtés során vegye figyelembe a fogak magasságát és mélységét, az izolátum eltérését, a patológiai Q-hullám jelenlétét. A különböző vezetők megnyilvánulásaitól függően az orvos a szívroham lokalizációját javasolhatja.

A szív és a vérerek ultrahangja lehetővé teszi a trombózis, a vérkeringés károsodását a szív kamráiban.

Az edények koronária-angiográfiáját kontrasztanyag bevezetésével végezzük. A képen a koszorúerek artériái, az egyes ágak blokkjai, az ateroszklerotikus elváltozások előfordulása látható. A módszert szükségszerűen a stent telepítése előtt kell alkalmazni.

A vér fibrinolitikus aktivitásának szintjére vonatkozó biokémiai tesztek, a protrombin lehetővé teszik számunkra a károsodás mértékének és a koagulációs rendszer hatásának meghatározását.

kezelés

A szívkoszorúér-trombózis terápiát a miokardiális infarktus kezelésére szolgáló valamennyi standard rendszer tartalmazza. Az elzáródás mértékének csökkentéséhez szükséges:

  • távolítsuk el a meglévő görcsöket (maga a trombus irritálja a falat és fokozza a spasztikus összehúzódást) - papaverin injekciót használnak, nem-shpy-t használnak;
  • csökkenti a véralvadást - a heparint intramuszkulárisan adják be, majd más antikoagulánsokba helyezik át;
  • erősítsék meg a koszorúér-erek falát C-vitaminnal, Ascorutinnal;
  • az első 6 órában a fibrinolízis módszert hajtjuk végre - a fibrinolizint intravénásan injektáljuk, lehetővé teszi a trombus részleges feloldódását, recanalizációt okozva (áthaladás a trombusban).

Ugyanakkor anesztetikus és anti-sokk-terápiát végeznek. Bevezetett gyógyszerek, amelyek fokozzák a kölcsönhatást.

A vérrögök sebészeti eltávolítása csak speciálisan specializált osztályokban lehetséges. Az eredmény pozitív lesz, ha a betegnek van ideje, hogy oda szállítsa.

kilátás

A halálozás egyik fő oka a koronária artériák trombózisa. Profilaxisában kifejlesztették a szklerotikus hatásokat (kezelés, étrend), a gyógyszereket a kis sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkentésére használják. A betegeket az Aspirin csoportnak állandóan véralvadásgátló gyógyszerekkel írják elő.

Elõrejelzõen fontos, hogy a páciens egy speciális stacionárius egységbe kerüljön, amikor a szokásos angina pectoris rohamok jelentkeznek, gyakoribbá vagy súlyosabbá válnak. Ebből függ a terápia eredményétől.