A tricuspid szelep anatómiája, működése és hibái

Mint tudják, szívünk egy izmos szivattyú, amelynek fő funkciója a vér szivattyú.

Ennek a folyamatnak a fő szerepe egy szeleprendszer, beleértve a tricuspid szelepet is.

Lokalizáció és anatómia

A tricuspid szelep a jobb pitvar és a jobb kamra közötti határon helyezkedik el. A következő elemekből áll:

  1. A gyűrű szálas. Különböző rugalmas rostokból áll. Az a hely, ahol a rostos gyűrű az interatrial septumhoz csatlakozik, nagyszámú szívút halad át rajta. A gyűrű többi része izomrostokból áll és meglehetősen laza szerkezetű. Az FC vastagsága az interatrialis septumtól távolodva fokozatosan csökken.
  2. Szárny. Számuk 2-6 darab. A szív normál fejlődése során a szelep három szelepből áll (elülső, hátsó, szelepfal). A hátsó csappantyúzás eredményeként további három szárny van kialakítva a szakértők szerint. A legnagyobb méret a fő, a másik kettő pedig valamivel kisebb. Mindegyikük a következő részekből áll: alap, test, zárószakasz.
  3. Hord-inak. Hagyományosan három nagyságrendű (1, 2, 3) akkordokra oszlanak. Mindegyiknek saját célja van.
  4. Az izmok papillárisak. Az interatrial septum felső részén található. Ezekből az összes ín akkord.

A szív diastol fázisában a vénás vér áthalad az atrioventrikuláris lumenen a jobb pitvarból a jobb kamrába. A szív összehúzódásának megkezdésekor a tricuspid szelep szelepei zárva vannak.

A zárás eredményeképpen a regurgitációs folyamat (fordított véráramlás a jobb pitvarra) biztosított. Ezután vénás vért küldünk a hasnyálmirigyből a tüdő artériába, majd a tüdőbe.

A tricuspid szelep a hasnyálmirigy és a PP között helyezkedik el. A vérkeringés folyamata a TC állapotától és működésétől függ. A szelep akadálya annak visszafejlődésének.

TC diszfunkció

Amikor a tricuspid szelep elveszíti képességét, hogy elvégezze a hozzá rendelt funkciót, a beteg tricuspid elégtelenséget (diszfunkciót) fejt ki.

Általában az ilyen patológia nem fejlődik el egymástól, hanem más szívhibákkal párosul.

Ezek közül a leggyakoribb a tricuspid szűkület, az aorta vagy a mitrális defektusok és az aorta hibák.

A tricuspid diszfunkciót az előfordulásának időpontja szerint osztályozzák:

  1. Veleszületett. A negatív tényezők terhes nő testére gyakorolt ​​hatásának eredményeként alakul ki. Számos típusa van:
  • Ebstein patológiája (megkülönböztető jellemzője a tricuspid szelep helytelen pozíciója);
  • hasadék (születéskor a gyermek a szelep szórólapjai között egy hasadékot diagnosztizálnak, hosszúkás formájú);
  • a myxomatosis típusának degenerációja (a patológia az, hogy a szelep felét vastagsága nő, ami a sűrűség csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a kötőszöveti diszplázia is megfigyelhető).
  1. Szerzett. Ez a fajta anomália, mint általában, az élet folyamán alakul ki, és szövődmények formájában jelentkezik, ami a belső szívmembrán különböző gyulladásos folyamataihoz vezet.

A szív tricuspid szelepének működési zavarát okozó okok miatt a patológia ilyen formákba sorolható:

  1. Szerves. A patológia egyik jellemzője a szeleplapok szerkezetének vagy méretének megváltoztatása. Ugyanakkor a TC nem zár le teljesen.
  2. Funkcionális. Ebben az esetben a szelepben nincs változás, a patológia a jobb kamrában vagy a rostos gyűrűben van, ami jelentősen megnöveli a méretét. Ez a PP és a hasnyálmirigy közötti lyuk hiányos lezárását okozza.

Ugyanígy fontos az anomália besorolása is, a regurgitációs szint mutatója szerint:

1 evőkanál. - ez a mutató alig észrevehető.

2 evőkanál. - A fordított véráramlási szint a TC-től körülbelül 2 cm-re meghatározható.

3 evőkanál. - A regurgitációt több, mint 2 cm távolságra határozzák meg a tricuspid szelep szélétől.

4 evőkanál. - a fordított véráramlás a tricuspid szelep több mint felének távolságában határozható meg.

Okok és tünetek

A diszfunkció kezelésének hatékonysága attól függ, hogy pontosan milyen-e a fejlődés okának megállapítása. A leggyakoribb okok a következők:

  1. A mellkas mechanikai sérülése és a szív integritásának károsodása.
  2. A daganat kifejlődése a belső szervek egyikén, amely gyulladásos folyamathoz kapcsolódik. Ebben az esetben a daganat kialakulását kémiai anyagok kibocsátása kíséri, amelyek káros hatással vannak a szív-érrendszer működésére.
  3. A szív reuma.
  4. Fertőző endocarditis.
  5. Sebészeti beavatkozás a mitrális szelepre, ami a szelepek méretének növekedéséhez vezet.
  6. A belső szívfalon található szívizmok integritásának vagy szerkezetének megsértése.
  7. Miokardiális infarktus.
  8. A rostos gyűrű átmérőjének növelése.

A tricuspid elégtelenség kialakulását okozó okoktól függően a betegek a betegség különböző tüneteit fejezik ki:

  • az arc bőrének elszíneződése: sárgatől kékesig;
  • az arc duzzanata;
  • légszomj vagy légzési nehézség;
  • gyengeség;
  • hányás, amelyet vérzés kísér;
  • anyagcsere zavarok a bélben;
  • fáradtság;
  • fájdalom a jobb szél alatt;
  • felesleges folyadék felhalmozódása a tüdőben;
  • a kéz és a láb duzzadása;
  • megnagyobbodott máj.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti tünetek mindegyikének megnyilvánulásának intenzitása és gyakorisága függ a tricuspid elégtelenség mértékétől vagy típusától.

Ha talál egy vagy másik jelet, amely a tricuspid szelep működésének kialakulását jelzi, a lehető leghamarabb forduljon szakemberhez a pontos diagnózis érdekében.

A szívszelepek szerkezete és működése

A szívszelepek fontos funkciókat töltenek be az emberi szív munkájában. Ezek normális véráramlást biztosítanak a szív belsejében és a nagy edényekben, például az aorta és a tüdő törzsében. Egy személy élete és egészsége a megfelelő működésüktől függ. Ezért ezeknek a struktúráknak a sérülése esetén az illetékes szakember vizsgálata szükséges a kezelési taktika meghatározásához.

A szív egy négy üregből álló szerv: két atria és két kamra. A bal átriumot az interatrialis septum segítségével a jobb oldaltól, a bal oldali jobb kamrát pedig vastagabb interventricularis septum segítségével választjuk el.

A vér áramlását a szívbe az atriába áramló vénák támogatják. Két jobbra - felső és alsó üregbe áramlik. Az emberi test minden szervéből vért gyűjtenek, kivéve a tüdőt. Négy tüdővénás áramlik a bal pitvarba, ami véráramlást biztosít a tüdőből. A nagy artériás törzsek elhagyják a kamrákat: balról - az aortából, és jobbról - a tüdő törzséből. A bal kamrából nagy kör a vérkeringésből indul, ami a jobb pitvarban végződik. A jobb kamrából kezdődik a kis (tüdő) kör, amely a bal pitvarban végződik.

A szívszelepeket a szív belső bélésének (endokardium) hajtogatásai alkotják. Elkülönítik egymástól a szív üregeit (kamrákat) a nagy artériákból. Összesen négy szelep van: mitrális, tricuspid (tricuspid), tüdő és aorta:

  1. 1. A mitrális (bicipid) szelep elválasztja a bal pitvarot a bal kamrától. Általában két szárnyból áll: elülső és hátsó. A kötőszövetszálak (akkordok), amelyek a bal kamra - papilláris izmok - izomhéjának (myocardium) növekedéséhez kapcsolódnak, eltérnek ezen szelepek széleitől. A mitrális szelep zárási és nyitási folyamata a szívciklus fázisától függ. A bal kamra összehúzódása (szisztoléja) során a szórólapok szorosan lezáródnak és megakadályozzák a véráramlást a kamrából az átriumba. A diaszole alatt a szelepek kinyílnak és lehetővé teszik a vér áramlását az átriumból a bal kamrába.
  2. 2. A tricuspid (tricuspid) szelep elválasztja egymástól a jobb oldali átriumot és a jobb kamrát. Jellemzője, hogy három redőnye van: az elülső, a hátsó és a szeptális (az interventricularis septum felé néző). Ez a szelep szerkezete hasonló a mitrális szerkezethez. Készüléke cusps, zsinórszálak és papilláris izmok is. A szelep nyitásának és zárásának fiziológiája és a szelepek helyzete a szívciklus fázisától is függ: a szisztolé alatt zárva van, és a diasztolé alatt nyitva van.
  3. 3. Az aorta szelep elválasztja egymástól a bal kamrát és az aortát. Három szárnyból áll, melyeket félszemnek neveznek. A bal kamra szisztoléja alatt a szelepek kinyílnak, és a diasztolé bezárásakor megakadályozzák a vér áramlását az aortából a bal kamrába.
  4. 4. A tüdőszelepnek ugyanaz az anatómia, és ugyanolyan szerepet játszik, mint az aorta szelep. Az egyetlen különbség az, hogy elválasztja egymástól a jobb kamra és a tüdő törzsét.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Tricuspid szelephibák

A tricuspid szelep három levélből (anterior, posterior és septal) áll. A hajlító akkordok hajtogatásai a három papilláris izmhoz kapcsolódnak, amelyek a jobb kamra falának részét képezik.

A tricuspid szelep topográfiája a szív többi szerkezetéhez képest az ábrán látható.

Tricuspid szelep topográfia

A tricuspid szelephibák etiológiája

A tricuspid szelep károsodott működése, általában a másodlagos, a vérkeringés pulmonális körében fellépő nyomás növekedése miatt. A veleszületett anomália (Ebstein-kór) ritka patológia. Az izolált tricuspid szelep patológiák eseteit szisztémás betegségek (lupus erytematosus, scleroderma), cor pulmonale, alacsonyabb myocardialis infarktus ritkán látják a sebészeti gyakorlatban.

A tricuspid szelep elégtelenségének leggyakoribb oka a mitrális szelep kifejezett patológiája, ami pulmonális hipertóniához, elégtelenséghez és a jobb kamra dilatációjához vezet. A gyűrű kerülete főleg az elülső és a hátsó tüskékben növekszik. Mivel a szekcionált lap alapja rostos háromszögek között van rögzítve, a gyűrű ebben a részben nem terjed ki. A jobb kamra dilatációja a papilláris izmok transzlokációjához és a szelepek feszültségéhez vezet. Ez a kombináció megakadályozza a tricuspid szelepek megbízható kooperációját, ami nem megfelelő.

A tricuspid szelepgyűrű dilatációs iránya

Ugyanez a hatás az Eisenmenger szindrómában és a primer pulmonalis hipertenzióban a tricuspid szelep elégtelensége. A myocardialis infarktus a jobb kamra falának papilláris izomzatának vagy akinesiájának pusztulásához vezet, megakadályozva a szelepek normál lezárását. Marfan szindróma, a myxomatous degeneráció az akkordok meghosszabbodását, a sap prolapszist okoz. A fertőző endokarditisz, a tompa vagy áthatoló mellkasi trauma elronthatja a tricuspid szelep szerkezeti alkatrészeit. Az utolsó szakaszban a hígított kardiomiopátia tricuspid szelep-elégtelenséghez is vezet. A tricuspid szelep reumás elváltozásai mind a szűkületet, mind a tricuspid szelep szerves meghibásodását okozzák.

Tricuspid szűkület

keringési dinamika

Amikor a tricuspid szelep stenózisa növeli a nyomást a jobb pitvarban, ami hipertrófiájához és dilatációjához vezet a pulmonalis keringés stagnálásának kialakulásával (májnövekedés, aszcitesz, ödéma lép fel).

diagnosztika

A betegek panaszkodnak a légszomjra, a nehézségre és a fájdalomra a jobb hypochondriumban. Lehetnek diszepsziás rendellenességek - súlyosbodás az epigasztriás régióban, böfögés.
A vizsgálat során a nyaki vénák markáns duzzanata és pulzációja jelentkezett. Pulzálásuk szinkronban van az atria összehúzódásával. Gyakran van a máj pulzációja. Ascites jelenlétében a has térfogata megnő, a lejtős helyeken az ütőhang (aszcites) tompaságát határozzuk meg. Az alsó végtagokon - duzzanat.

A xiphoid folyamatának auscultációja során egy diasztolés zúdulatot hallunk, ami a belégzés magasságában nő. A tricuspid szelep nyitását sokkal kevésbé hallják itt. A pulmonalis artériában a II-es hang általában gyengül.

Radiográfiai szempontból a jobb vena cava jobb pitvarában és árnyékában jelentős növekedés tapasztalható.

Az EKG jobb pitvari hipertrófia és hosszabb P-Q intervallum jeleit mutatja, valamint enyhe jobb kamrai hipertrófiát. A ritmuszavarok különböző összetett formái jellemzik.

A echokardiográfiával a tricuspid szelep szórólapokat lezárják és az atrioventrikuláris nyílás területe csökken. A jobb pitvar mérete drámaian megnőtt. A jobb átrium és a kamra közötti nyomás gradiens> 5 mm Hg

Tricuspid szelep elégtelenség

keringési dinamika

A jobb kamra szisztoléja alatt a vér egy része visszatér a jobb pitvarra, ami hipertrófiáját és dilatációját okozza. Az állandó térfogat-túlterhelés excentrikus hipertrófiát, majd a jobb kamra dilatációját eredményezi. A szisztémás keringésben alakul ki a forgalmi torlódás (megnagyobbodott máj, aszcitesz, duzzanat a lábakban).

diagnosztika

Nincsenek erre a hibára jellemző panaszok. Ezek általában a mitrális vagy aorta szelep egyidejű kórképének köszönhetőek. A betegek a gyengeséget, a jobb hypochondriumban szenvedő nehézséget, a has térfogatának növekedését észlelték (ascites jelenlétében).

Vizsgálatunk során a méhnyakrák markáns duzzanata, szisztolés pulzációja. A szívdobogást a szív és az epigasztikus régió egész régiójának pulzációja határozza meg. A jobb hypochondrium területén a máj szisztolés pulzációja kiderül, annak növekedése. Néha a lábak duzzanata, ascites.

Auscultáció során a szegycsont xiphoid folyamatában szisztolés zúdulatot találunk, ami az inhalációval (Rivero-Carvallo tünete) nő, ami a regurgitáció térfogatának növekedésével magyarázható. A hangom általában gyengül. A II. Tónus nagysága a pulmonalis artériában általában csökken, ami a pulmonalis keringés stagnálásának csökkenésével jár.

A röntgenvizsgálat a jobb pitvar és jobb kamra jelentős növekedését, a felső vena cava árnyékának kiterjesztését mutatja.
Az EKG-n a jobb pitvar és jobb kamra hipertrófiai jelei vannak. Az ő kötegének jobb lábának hiányos blokádja is jelezheti a tricuspid szelep vereségét. A pitvarfibrilláció jelenléte jellemzi.

echokardiográfia

A tricuspid szelep szerves sérülése esetén a szelepeket lezárják. Ha a szelep relatív elégtelensége nem változik meg, a jobb oldali pitvarra visszavezetés kerül meghatározásra, a jobb kamra és az átrium méretének növekedése figyelhető meg.

A szívpróba a nyomás növekedését mutatja a jobb szívben. A jobb oldali átriumban a nyomásgörbe jellegzetes V-hullám görbével rendelkezik. A pulmonalis artériában fellépő nyomás általában emelkedett (> 30 mmHg) az együttes mitrális hiba miatt.

A műtét indikációi

Hosszú ideig nem volt komoly jelentősége a tricuspid szelephibák sebészeti korrekciójának. Ennek oka, hogy az esetek többségében a tricuspid szelepben bekövetkezett változások másodlagosak voltak. A tapasztalatok felvételével megváltozott a helyzet, mivel a baloldali szív patológiájának korrekcióját követően nem sikerült elérni a betegek optimális életminőségét. A tricuspid szelep stenózisában, a 2 nyílás hatásos területén, és elégtelenség esetén 2-4 cm-rel a vér visszavonulása (II-III fok) a korrekció jelzése. A regurgitáció I fokozatú korrekcióval a tricuspid szelep nem képes.

Működési technika

A tricuspid szelepet a mitrális és aorta szelepeken végzett működés után korrigáljuk. A mesterséges vérkeringést standard módban végezzük. Az AIC a rendszer szerint csatlakozik: üreges vénák - emelkedő aorta. A kanülön lévő üreges vénákat forgószalagok rögzítik. Figyelembe véve a mitrális szelepek korrekciójának szükségességét vagy a labirintus eljárást, a bal átriumhoz és a mitrális szelephez való hozzáférést a jobb oldali átriumon és az interatrial septumon keresztül lehet elvégezni.

Hozzáférés a tricuspid és a mitrális szelephez

Műanyag tricuspid szelep

A relatív tricuspid szelep-elégtelenség korrekciójának fő módszere az anatómia. A tricuspid szelepgyűrű átmérőjének csökkentésére szolgáló módok a hátsó csúcs (bicipidizáció), a tisztító műanyag (DeVega technika) felhúzása és szilárd vagy rugalmas korrekciós gyűrűk alkalmazása. A pulmonalis hipertónia mértékét, a jobb kamra dilatációját és szisztolés funkcióját a jobb oldali pitvar méretével együtt figyelembe kell venni, amikor a lemondás típusát döntjük. A jobb pitvar minimális tágulása és az I vagy I + fokok regurgitációja általában nem igényel korrekciót, mivel a mitrális szelep korrekciója után csökken a pulmonalis hipertónia, ami csökkenti a tricuspid szelep regurgitációját. Minden más esetben a műanyag tricuspid szelep látható.

Tapasztalataink azt mutatják, hogy a pulmonalis hipertónia mértéke meghatározó a műanyag típusának kiválasztásában. Pulmonális artériás nyomás> 45 mmHg a műtét előtt nem csökken a műtét utáni időszakban a mitrális defektus korrekciója után, mivel ez nagyrészt pulmonalis vaszkuláris sclerosis miatt következik be. A tricuspid blemish korrekciójára szolgáló módszer kiválasztásánál figyelembe kell venni a páciens további jeleit a maradék pulmonalis hipertóniáról: a hasnyálmirigy falvastagsága> 7 mm, az agy átmérője> 55 mm, a hasnyálmirigy PV-je 50 év) és a keringési zavarok tüneteinek nagy időtartama (> 24 hónap)

Amikor a maradék pulmonalis hipertónia szintje ≤45 mm Hg jó, hosszú távú eredményeket kaptunk mind a gyűrű alakú, mind a varratok megkötése során. A távoli periódusban a vérkeringés kis körének rendszerében (> 45 mm Hg) nagyobb nyomás következett be, stabilabb eredményeket kaptunk a tricuspid elégtelenség kiküszöbölésére szolgáló gyűrűs technikák alkalmazásával.

létrehozása bicuspidalis

A tömítéseken lévő Plikiruyuschaya matracvarrás párhuzamos a tricuspid szelepgyűrűhöz a hátsó szárny alja mentén az elülső szélétől a szeptális szárnyig.

A tricuspid szelep kettős beágyazásának technikája

A DeVega Annuloplasztika varrása

A tricepsz szelep elülső és hátsó szárnyai alsó részén tartjuk a 2 golyós matracvarrót a gyűrűs fogantyúval ellátott tömítéseken. A varrást 2,5-3,0 cm átmérőig (2 ujj vastagsága) húzza meg, ami biztosítja a szeleplécek megfelelő zárását. Ugyanezen célból speciális sablonok is használhatók.

A háromrétegű, háromoldalas szelep varrásának technikája, a DeVega

A DeVega varrást csak a tricuspid szelepgyűrű mérsékelt dilatációjával lehet használni.

Annuloplasztika a támogató gyűrűkön

A jobb artioventricularis nyílás súlyos tágulása merev (Carpentier-Edwards), rugalmas (Duran) korrekciós gyűrűk vagy szalag (Cosgrove invalidoplasztikai rendszer) beültetését igényli. A tricuspid szelep szekcionált lapjának alapja (háromszög közötti távolság) határozza meg a gyűrű vagy a szalag méretét. A korrekciós gyűrűk rögzítéséhez a tricuspid szelepgyűrű mentén lévő 3 0 matracvarratokat alkalmazzuk, elkerülve az atrioventrikuláris csomópont (a Koch háromszög csúcsa) elhelyezését, hogy megakadályozzuk az atrioventrikuláris blokád kialakulását.

Annuloplasztika tricuspid szelep egy kemény gyűrűn Carpentier-Edwards

Az eredmény a szelep szakszerű lezárása az elülső és a szekcionált levél miatt. Ellenőrizze, hogy a tricuspid szelep tömítettsége szükségszerűen a művelet végén történik-e. A feltárt maradék regurgitáció az O.Alfiery varrással kiküszöbölhető.

Kidolgoztunk egy gyűrűs műanyagot egy puha xenodiafragma gyűrűn. Az utóbbit közvetlenül a beültetés előtt kivágják. A gyűrű mérete a szeptális szelep alapja mentén lévő sablon alapján van kiválasztva. A lágy gyűrű deformálásának képessége lehetővé teszi a tricuspid szelep alakjának megváltoztatását a szívciklus során, ami csökkenti a varratok terhelését. Ezen túlmenően fennáll annak a lehetősége, hogy a gyűrű átmérőjének további csökkenése miatt a maradék regurgitáció dózisát el lehet távolítani, és a varratokat össze kell kötni.

Annuloplasztikus tricuspid szelep egy puha xenodiafragma gyűrűn

Tricuspid szelepcsere

A tricuspid szelep szerves sérülése és a műanyag korrekció lehetetlensége szelepcserét igényel. A protézis kiválasztási algoritmusának figyelembe kell vennie a beteg korát, az antikoaguláns terápia ellenjavallatait, a nemeket és a társadalmi problémákat. A trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzése érdekében a legelőnyösebb a bioprosták alkalmazása. A tricuspid pozícióban, a kevésbé intenzív hemodinamikai körülmények figyelembevételével a biológiai szövet degenerációja lassabban fordul elő, ezért tartósságuk sokkal nagyobb, mint más pozíciókba beültetve.

Ezen túlmenően a bioprostézis alkalmazása minden esetben lehetővé teszi a szubvalvuláris tricuspid szelepek megmentését, ami különösen fontos a hasnyálmirigy összehúzódásának csökkentése szempontjából (PV

Professzor, Orvostudományok doktora Yu.P. Osztrovszkij

A szív szelepberendezése

Szívszelepek szükségesek a vér kötegelt felszabadításához a szív összehúzódása során. Fő funkciójuk a vér visszafolyásának megakadályozása (regurgitáció), és annak biztosítása, hogy folyamatosan mozogjon egy irányban. A szívszelep zárása általában sztetoszkóp segítségével hallható, amely a szelepberendezéshez kapcsolódó kóros állapotok kezdeti diagnosztizálására használható.

Videó: Az emberi szív szerkezete, a vérkeringési körök

leírás

A szív minden szelepe endotél borítja. A három szelep, amely a szelepszelep alapját képezi, sajátos jellemzőkkel rendelkezik, és fibrózis, spongiosis és ventricularis (fibrosa, spongiosa és ventricularis). A szív összehúzódása során a glikozaminoglikánokban gazdag spongiosa elősegíti a kollagén és a rugalmas rostok átrendeződését.

A vaszkuláris intersticiális sejtek (VIC-k) a szívszelepek minden rétegében bőségesen megtalálhatók és számos dinamikusan irányított komponenst tartalmaznak. A kollagén és a szerkezet egyéb összetevőinek szabályozását a VIC által szintetizált enzimek biztosítják. A szelepszövet integritását a szelepes endoteliális sejtek (KEC) és a VIC kölcsönhatása biztosítja. A szelepszár interstitialis és endoteliális szerkezetének megváltoztatása és átalakítása hozzájárul a szelep tulajdonságainak és később a szelep funkciójának megsértéséhez.

A szelepberendezés megfelelő működésének alapjai:

  • A szelepek megfelelően formáltak és rugalmasak.
  • A szelepek teljesen kinyílnak, így a szükséges mennyiségű vér szabadon átjuthat a lyukon
  • Szelepek szorosan lezárva, akkor a vér nem folyik vissza

Aorta szelep

Az aorta száján elhelyezkedő tricuspid szelep elválasztja a bal kamra üregét az aortától. A három félhegyi cusps mögött (jobb koronária, bal koronária és hátsó koszorúér nélküli) aorta szelep az aorta szája hosszabb zsebei, amit Valsalva szinuszainak neveznek. A jobb szívkoszorúér elhagyja a jobb koszorúér-szinuszot, a bal koszorúér elhagyja a bal koszorúér-szinuszot. Az a terület, ahol mindhárom ajtó konvergálódik, az úgynevezett commissure.

Az aorta szelep kinyitása és zárása passzív mechanizmus, amelyet a mitrális szeleppel ellentétben a nyomás vezérel.

Az aorta szelepszövetet a diastol során végzett ellenállás eredményeként nyújtják, és az elasztin megnyúlása és nyújtása következik be. Ezért általában az aorta szelepek nagyon rugalmasak és tartósak, és ellenállnak a rendszernyomásnak. A szisztolés fázisban az elasztin visszahúzódása biztosítja a levél relaxációját és lerövidülését. Az optimális szelep teljesítmény a három visszatérési pont tökéletes illesztését igényli.

Kapcsolódó betegségek: aorta regurgitáció (más néven aortai elégtelenség), aorta stenosis.

Mitrális szelep

A mitrális szelepet Andreas Vesalius mitre (De Humani Corporis Fabrica, 1543) nevezték el. Ez a szelep a bal pitvar és a bal kamra csomópontjában található. Eszköze öt funkcionális összetevőből áll:

  • levél;
  • gyűrű alakú tér;
  • ín akkordok;
  • papilláris izmok;
  • a szívizom közelében.

A rostos gyűrű olyan kötőszöveti zóna, amely szakaszos rostos és izomrostokat tartalmaz, amelyek összekapcsolódnak a bal pitvarral és a kamrával. Az első fedél a gyűrű elsődleges rostos elülső részének egyharmadát fedi le. A mitrális szelep elülső csúcsának egy része az aorta-szelep gyűrű alakú nyílásának közelében van. A kamrai, hátsó, szórólap a gyűrűs tér izmos felének és kétharmadának hátsó részéhez kapcsolódik. Az aszimmetrikus szelepek miatt a mitrális szelep kinyitása tölcsér alakú.

Mindkét levélhez az elülső és a hátsó papilláris izmok akkordjai kapcsolódnak. A papilláris izmok összehúzódnak és húzzák az akkordot a szisztolé alatt, ami pedig segít a zárt szelep zárásában.

Különösen a mitrális szelep komplexet izoláljuk, beleértve a mitrális szelepet és a bal atrioventrikuláris miokardiát, az endokardiumot és az aorta egy részét. Ez a képződés hozzájárul a vér kilépéséhez a bal kamrából. A mitrális szelep komplex konzisztenciája biztosítja a vér szelepen keresztüli kényszer áthaladását, valamint a szisztolén keresztüli szoros zárását.

Kapcsolódó betegségek: mitrális szelep prolapsus, mitrális szelep regurgitáció, mitrális szelep szűkület.

Tüdőszelep

A tüdőszelepként is ismert. A tüdőszelep szerkezete hasonló az aorta szelepéhez. A levelek félig hold alakúak, általában három (elülső, bal és jobb). Hasonlóképpen a szárnyakat szinuszoknak is nevezik, amelyek egy íves gyűrűvel (szinotobuláris csomópont) kombinálódnak a tüdő törzsével. A többi szelephez hasonlóan a tüdőben van rostos gyűrű és hasított test is.

Kapcsolódó betegségek: pulmonalis stenosis, pulmonalis regurgitáció.

Tricuspid szelep

Tricuspid szelepként is ismert. A szív jobb oldalán, az átrium és a kamra csomópontjában található. 3 cusps, chordae inak (elülső, hátsó) és gyakran a harmadik papilláris izom. A tricuspid szelepnek nincs külön kollagéngyűrűje. Az ellipszisszálas gyűrűhöz három szárny van csatlakoztatva. A csúcs közvetlen rögzítése a tricuspid szelep jellemzője. Kiemelkedő papilláris izmok támasztják alá a commissure szelepeit.

A normál szelepfunkció strukturális integritást és összehangolt interakciót igényel több anatómiai összetevő között. A különböző patofiziológiai mechanizmusok szívszelepbetegséget okozhatnak.

Kapcsolódó betegségek: tricuspid atresia, tricuspid regurgitáció, tricuspid szűkület.

Szelep működése

Normál állapotban a szelepek szigorú rendezettséggel működnek, ami lehetővé teszi a szív kamráinak megfelelő rendezését és a megfelelő mennyiségű vér felszabadítását. A szelepberendezés négy fő szakasza van:

1. Nyílt atrioventrikuláris szelepek (mitrális és tricuspid), aminek következtében a szív felső részéből az alsóra vérzik.

2. Amikor a kamrákat üregbe töltik, a nyomás emelkedik, aminek következtében a szelepek bezárulnak. Amikor a kamrák megkötik, a vér feltölti az atriát (vénás - jobb és artériás - balra).

3. Aorta és pulmonáris karmok nyitva vannak. Szintén nyomás alatt jelentkezik, amikor a kamrák összehúzódnak, és a vér a nagy edényekbe kerül, és a tüdőbe (a jobb kamrából) vagy az összes szervbe és szövetbe (a bal kamrából) kerül.

4. Amikor a kamrák ellazulnak, a pulmonáris és aorta szelepek bezárulnak. Ekkor az atrioventrikuláris szelepek kinyílnak, és a vér a véráramba történő következő kibocsátáskor visszaáramlik az atria kamráiból.

Szív hangok

A szelepberendezés közvetlenül részt vesz a szívhangok kialakításában, és ha változik, különböző zajtípusok alakulhatnak ki.

Ha például a szelep nem záródik be teljesen, akkor a vér visszatér az előző kamrába, ami jellegzetes zajt hoz létre (például szisztolés zúgás mitrális elégtelenséggel).

Amikor a szelepek szűkültek (szűkültek), a véráramlás nagy nehézséggel halad át a lyukon, ami miatt zajok vannak más jellemzőkkel (például a diasztolés zúgás a tricuspid szelep stenosisával).

  • Első szívhang

A szelepek atrioventrikuláris elhelyezkedése (mitrális és tricuspid) bezárása miatt következik be. Ez a kamrai szisztolé kezdődésével kezdődik, és a legjobban hallható a szív csúcsának meghallgatása területén.

A további hangkomponensek meghatározásakor feltételezzük, hogy a kamrai kamrákban a véráramlások jelen vannak, a kamrafalak rezgése vagy az aorta nyílásán keresztül kilépő turbulens véráramlás a Valsalva szinuszba kerül.

  • Második szívhang

Előfordulása az aorta és a pulmonáris szelepek bezárásával, valamint az aortában a vér ingadozásával függ össze.

Mivel a jobb és bal félszelepek zárása nem történik meg egyszerre, a második szívhang leggyakrabban két részre oszlik.

  • Harmadik szívhang

A korai diasztol fázisban képződik, és az izometrikus relaxáció után azonnal kapcsolódik a kamrák véréhez. Néha ezt a hangot a kisgyermekek hallják, de általában a fül nem érzékeli.

  • Negyedik szívhang

A szív ciklus kezdetén a pitvari összehúzódás hátterében fordul elő. A legtöbb esetben a sztetoszkóp nem hibás.

Így az auscultation során csak az első és a második hangot hallhatja, amely az auscultation helyétől függően másképp hallható. Ha fonokardiográfiát készítünk, akkor a hangerő súlyossága és a szisztoléhoz vagy a diasztolához való viszonya egyértelműen nyomon követhető.

Háromoldali szelep funkció. Szív és szelepek

A szelepek vérellátásának vizsgálata megkezdte H Luschkát (1852), a kontrasztos tömegű szívedények befecskendezésével. Számos véredényt talált az aorta és a pulmonalis artéria atrioventrikuláris és félhegyi szelepeinek szelepeiben. Számos patológiás anatómiai és szövettani kézikönyvben azonban arra utaló jelek mutatkoztak, hogy a változatlan emberi szívszelepek nem tartalmaznak véredényeket, és az utóbbiak csak a különböző kóros folyamatoknál - az ateroszklerózis és a különböző etiológiák endokarditisében - jelennek meg. A vérerek hiányára vonatkozó információk elsősorban a szövettani vizsgálatokon alapultak. Feltételeztük, hogy a szelepek szabad részén nem található erek, táplálékuk az ajtókat mosó vérplazma szűrésével történik. Megfigyeltünk néhány edény behatolását a szálas izomszövet rostjaival a cusps és az ín akkordok alapjaiba.

Ha bármilyen kérdése van az egészségével vagy bármilyen orvosi tanácsával kapcsolatban, forduljon orvosához vagy egészségügyi szakemberéhez. Mikor beszélünk a szívelégtelenségről? Albert Hagge. Amikor a „szivattyú”, amely a szív, már nem tud elegendő véráramlást biztosítani minden szervhez. Kezelés nélkül a helyzet súlyosbodik, a fulladás és a pulmonális ödéma halálának kockázata. A hagyományos gyógyszerterápia diuretikumokat, béta-blokkolókat és vazodilatátorokat használ; megkönnyíti a meghibásodott szív munkáját, csökkenti a tüneteket, de nem gyógyítja meg a betegséget.

Ugyanakkor, amikor a véredényeket különböző színezékekkel (hasított zselatinban, bizmut zselatinban, fekete tintával, karminnal vagy tripán kék oldatokkal) injektáltuk, azt találtuk, hogy az edények behatolnak az atrioventrikuláris szívszelepekbe, az aorta szelepekbe és a pulmonális artériába a szívizomszövet mellett. anélkül, hogy elérné a szárny szabad szélét.

Ismertesse az első tüneteket. A betegség a légzés és a fáradtság okozta légszomj és fáradtság, és esetleg a lábak duzzanata. Ez az első oka annak, hogy 65 év után Franciaországban kórházi ellátást végeztek. A szív ultrahanga lehetővé teszi, hogy diagnosztizálja - a szív gyakran nem megfelelően tömörül.

Meg tudjuk-e határozni pontosan a szív anomáliájának okait? A szívelégtelenség bármely fejlett szívbetegség eredménye lehet. A fiatalok esetében ez ritka, és genetikai betegségek is előfordulhatnak; felnőttkorban ez egy szívinfarktus, amelyet gyakran a forrásnál találunk; az idős korban az aorta szelep szűkítése nagyon gyakori ok, egyfajta szelep, amely megnyitja a vér felszabadulását, és bezárja a reflux megakadályozását.

Az atrioventrikuláris szelepek szelepeinek laza rostos kötőszövetében külön fő edényeket fedeztek fel, amelyek anastomózis a szomszédos szívek izomszövetének területein.

A legtöbb véredény a bázison található, és viszonylag kevés a szelepek szabad részén.

Idővel a kalcifikáció gyakran kicsapódik ezen a szelepen, és megakadályozza, hogy megnyíljon, ami a szív felgyülemlődéséhez vezet, hogy normálisan vérkibocsátásra kerüljön, majd túlterheltek, fáradt. Ez a nagyon gyakori patológia, amely eléri a 6% -ot 65 év felett, súlyos szívelégtelenséghez vezet.

Mi volt a közelmúltig a szelep cseréjének klasszikus technikája? A nyitott szívműtéthez extracorporális keringést igényel a mellkas megnyitásával és a szívműködés leállításával. Ez a művelet különösen nehéz 75 év után, mivel a fiatalabbakhoz viszonyított halálozási kockázat háromszorosára szorozódik. Ez az oka annak, hogy az aorta-szelepszűkítés miatt szűkült szívelégtelenségben szenvedő idősek egyharmada nem működik.

KI Kulchitsky és munkatársai (1990) szerint az artériás és vénás hajók nagyobb átmérője megtalálható a mitrális szelepben. Ennek a szelepnek a szelepeinél főként a szűk keresztmetszetű kapilláris hálózattal rendelkező fő edények helyezkednek el, amelyek a levél bazális részébe hatolnak, és területük 10% -át foglalják el. A tricuspid szelepben az artériás edények kisebb átmérőjűek, mint a mitrálisban. Ennek a szelepnek a szelepeiben főként laza típusú és viszonylag széles vérkapilláris hurkok találhatóak. A mitrális szelepben az elülső szelepet intenzívebben vérrel, a tricuspid szelepben, az elülső és a hátsó tüskékben szállítják, amelyek a fő kapcsoló funkciót hordozzák. Az érett korú emberek szívében lévő artériás és vénás hajók átmérőinek aránya 1: 1,5. A kapilláris hurkok sokszög alakúak, és merőlegesek a szeleplapok alapjára. Az edények egy sík hálózatot képeznek, amely az endotélium alatt helyezkedik el. A véredényeket az ín akkordokban is megtalálják, ahol a jobb és bal kamrai papilláris izmokból az ín akkordok hossza 30% -áig terjednek. Számos véredény íves hurkot képez az ínhangok alján. Az aorta és a pulmonalis törzs szívszelepei szignifikánsan különböznek az atrioventrikuláris vérellátásban. A viszonylag kisebb átmérőjű fő edények illeszkednek az aorta és a pulmonális törzs szelepeinek félszálas rúdjaihoz. Ezeknek az edényeknek rövid ágai a szabálytalan ovális és sokszög alakú kapillárisok hurokjaiba érnek. Ezek főként a félszárnyas szelepek alapja közelében helyezkednek el. Az aorta és a pulmonalis artériás szelepek alján elhelyezkedő vénás erek kisebb átmérőjűek, mint az atrioventrikuláris szelepeknél. Az érett korú aorták és pulmonalis artériák szelepeiben az artériás és vénás erek átmérőinek aránya 1: 1.4. Rövid oldalsó ágak eltérnek a nagyobb edényektől, és a szabálytalan ovális és sokszög alakú kapillárisok hurokjával zárulnak.

Mi az utolsó minimálisan invazív sebészeti eljárás, amely lehetővé teszi ezeknek az időseknek a kezelését? Ez az eljárás magában foglalja az eredeti szelep cseréjét egy biológiai szeleppel anélkül, hogy kinyitná a mellkasot. A femorális artériába egy katétert helyezünk be, amelynek végén egy sztent rögzül, amely egy leeresztett ballon köré tekert szelepet tartalmaz. Ez a sztent egy fájdalmas betegszelepbe kerül. A pozicionálás után a ballont felfújják a sztent belsejében, amely egy esernyőként nyílik meg, lehetővé téve az új biológiai szelep kibontakoztatását a környező zsírtalanítások őrlésével.

A kor, a kötőszöveti rostok, mind a kollagén, mind a rugalmasság durvasága, valamint a laza rostos, nem képződő kötőszövet mennyiségének csökkenése, az aorta és a pulmonalis artéria ventrikuláris szelepeinek szöveti szklerózisa, valamint az aorta és a pulmonalis artériák félszárnyas szelepei alakulnak ki. Csökken a szívszálú izomszövet szálainak hossza, és ennek következtében csökken a szívszelepekbe behatoló vérerek száma és száma. Ezekkel a változásokkal kapcsolatban a szívszelepek elvesztik elasztikus és rugalmas tulajdonságaikat, amelyek befolyásolják a szelepek és a hemodinamika bezárásának mechanizmusát.

Ő azonnal átveszi, lehetővé téve a szív normális működését. Ezt a módszert Alain Kriebier professzor fejlesztette ki Rouenből. A tünetek javulása gyakran hatásos. A műtét azonban előnyös a kapcsolódó problémák esetén, mint például súlyos szívkoszorúér-elváltozások vagy egy másik szívszelep bevonása.

Tehát mi az előnye ennek a beavatkozási technikának? Kevésbé traumatikus, mint a nyitott szívműtét. Csökkentett beavatkozási idő. Kevésbé fájdalom, így kevesebb a morfin termékek használata. A kórházi kezelés rövidebb. A tevékenységek gyorsabb folytatása.

A szívszelepek nyirokkapillárisok hálózatával és kis számú, szelepekkel ellátott nyirokerekkel rendelkeznek. A szelepek nyirokkapillárisai jellegzetes megjelenésűek: lumenük nagyon egyenetlen, a különböző részekben ugyanaz a kapilláris eltérő átmérőjű. Több kapilláris összefolyásánál kiterjedések alakulnak ki - különböző formájú szakadékok. Hálók hurkok gyakran szabálytalan sokszögű, kevésbé ovális vagy kerek. Gyakran a nyirokhálózatok hurkok nem záródnak, és a nyirokkapillárisok vakon végződnek, a nyirokkapillárisok hurokjait inkább a szárny szabad szélétől a bázisáig irányítják. Egyes esetekben a nyirokkapillárisok kétrétegű hálózatát találták az atrioventrikuláris szelep szelepeiben.

A félig-szelepek a kamrák és a nagy artériák közötti áthaladás pontjában találhatók. A félholdos szelepek, amelyek mindegyikét három tuberkulzus képezi, nyitottak, amikor a kamrában a nyomás meghaladja az áramlási irányban az artériás nyomást: a vér így hagyhatja el a kamrákat és áramlik az artériákba. A szelepek bezárulnak, amikor a kamrák felszabadulnak, és a kamrában a nyomás kisebb lesz, mint az artériás nyomás; ilyen körülmények között a visszaáramlást próbáló vérrög kitölti a szelepszelepeket, és bezárja őket.

A szelepek jellegzetes dovetail szerkezettel rendelkeznek. Az aorta-szelepnek és a pulmonáris szelepnek három torlódása van, és elmozdulásuk helyzete biztosítja az edény bezárását, megakadályozva a vér visszafolyását a kamrába. Ezek a szelepek nem rendelkeznek ínvezetékekkel.

Az endokardium idegplexusai különböző rétegekben találhatók, főleg az endothelium alatt. A szelepek csavarjainak szabad szélénél az idegszálak túlnyomórészt sugárirányban helyezkednek el, amelyek összekötődnek az ín akkordokéival. Közelebb a cusps aljához egy nagy, a plexus sarkát képezik, amely a rostos gyűrűk körül található plexushoz kapcsolódik. A félhegyi szelepeken ritkább az endokardiális idegrendszer. A szelepek rögzítésének helyén vastag és többrétegű lesz.

Amikor a bal kamrában a nyomás meghaladja az aorta nyomását, megnyílik az aorta szelep, amely lehetővé teszi, hogy a vér kilépjen a kamrából, a bal szelep az aortába áramlik. Amikor a kamrai szisztolia véget ér, a bal kamra nyomása gyorsan csökken. → Ha a bal kamrában a nyomás csökken, az aorta nyomás következtében az aorta szelep záródik.

  • Aorta félszelep: a bal kamra és az aorta között helyezkedik el.
  • A kamrai szisztolénál a bal kamrában a nyomás emelkedik.
  • Az aorta szelep zárása megfelel a második szívhangnak.
A csere egy finom, nyitott szívműtét, amely helyettesíti az aorta szelepet, amely már nem működik a protézissel.

A szívszelepek szerkezete

A szelep szerkezetének fenntartásáért felelős szelep interstitialis cellák hosszúkás formájúak, nagyszámú vékony eljárással, amelyek a teljes szelep mátrixon átnyúlnak. A szelepes intersticiális sejtek két populációja létezik, amelyek morfológiájában és szerkezetében különböznek; némelyik kontrakciós tulajdonságokkal rendelkezik, és a kontrakciós fibrillumok jelenléte jellemzi, mások szekréciós tulajdonságokkal rendelkeznek, és jól fejlett endoplazmatikus retikulummal és a Golgi készülékkel rendelkeznek. A kontraktilis függvény ellensúlyozza a hemodinamikai nyomást, és ezt támogatja mind a szív-, mind a csontvázas kontraktilis fehérjék, amelyek magukban foglalják az alfa- és béta-myozin nehéz láncokat és a különböző troponin izoformákat. A szívszelep szeleptájékoztatójának csökkentését a vazoaktív szerek egy sorára reagálták, ami arra utal, hogy a biológiai inger koordináló hatása van a szelep sikeres működéséhez.

Ez utóbbi lehet mechanikus vagy biológiai, és az egyik vagy a másik választása a beteg korától függ. A szelepcsere művelet két kóros állapotban szükséges: aorta stenosis és az aortai elégtelenség. Bár az aorta szelep cseréje hatékony, bizonyos körülmények között szövődményeket okozhat, vagy rosszul jelezhető. Ez utóbbi esetben alternatív sebészeti kezeléseket alkalmaznak.

Rövid anatómiai kihívás: szív- és szívszelepek

A szív két részből áll, jobbra és balra. A jobb felét a jobb pitvar és a jobb jobb kamra képezi. A bal felét a bal pitvar és a bal kamra képezi. Minden kamrában két szelep van egy meghatározott anatómiaval.

Az interstitialis sejtek a szerkezetek regeneráló rendszerének, mint például a szívszelepek is, alapvető összetevői. A szelepek állandó mozgása és a vele összefüggő kötőszövet deformációja károkat okoz, amelyekre a szelep interstitialis sejtjei reagálnak a szelep integritásának megőrzése érdekében. A visszanyerési folyamat elengedhetetlen a szelep normális működéséhez, és ezeknek a sejteknek a hiánya a mesterséges szelepek modern modelljeiben valószínűleg a bioprosták szerkezeti károsodásához vezet.

A jobb kamra egy tricuspid szeleppel rendelkezik, amely szabályozza a jobb átriumból és a pulmonáris szelepből származó véráramlást, amely lehetővé teszi a vér kiáramlását és a tüdő elérését. Olyan mitrális szelep, amely a bal pitvarból érkező bejövő vért szabályozza, és amely lehetővé teszi a vér kinyerését és a test szöveteinek és szerveinek permetezését. A szelepek ezután vezérlik a vér átjárókat, amelyek kapukként működnek. Ehhez speciális struktúrákat, úgynevezett szárnyakat vagy cuspsokat alkalmaznak, amelyek szükség szerint nyitva és bezárhatók.

Az intersticiális sejtek tanulmányozásának egyik fontos iránya a molekulák fókuszos adhéziója által közvetített kölcsönhatás és a környező mátrix tanulmányozása. A fókusz-adhéziók speciális sejt-mátrix kölcsönhatási helyek, amelyek a sejt citoszkeletonját kötik össze a mátrix fehérjéivel az integrineken keresztül. Jelátviteli helyekként is működnek transzdukcióra, mechanikai információt továbbítva az extracelluláris mátrixból, amely válaszokat érhet el, beleértve, de nem kizárólag, a sejtadhézió, migráció, növekedés és differenciálódás. A szelepes intersticiális sejtek sejtbiológiájának megértése létfontosságú annak a mechanizmusnak a megteremtéséhez, amellyel ezek a sejtek kölcsönhatásba lépnek egymással és a környezettel annak érdekében, hogy ezt a funkciót mesterséges szelepekben reprodukálhassák.

A test szervei oxigenizálódása után a vér eléri a jobb szívet, először az átriumban, majd a kamrában, ahonnan a pulmonalis artériába szivattyúzják, és oxigenizáció céljából átviszi a tüdőbe. a vér visszatér a szívbe, ezúttal a bal oldalon, áthalad az átriumból a kamrába, és belép az aortába az aorta szelepen keresztül. Az aorta, számtalan ágával, testünk összes szövetét és szervét sugározza.

Aorta szelepcsere

A szelep lehetővé teszi az oxigéntartalmú vér átjutását a bal kamrából az aortába, amelyen keresztül eloszlik a test szöveteire és szerveire. Az aorta szelepcsere egy nyitott szívű működés, amelyet akkor hajtanak végre, ha az aorta szelep hibás és nem működik megfelelően. A szelephiba jelenlétében beültetett szelepprotézisek kétféle lehetnek.

A szívszelepek szövetségi tervezésének ígéretes irányának fejlesztésével összefüggésben az intersticiális sejteket széles technológiai módszerekkel vizsgáljuk. A citoszkeleton sejtek jelenlétét a vimentin, a desmin, a troponin, az alfa-aktin és a sima izom miozin, az alfa és a béta-miozin nehézláncai, a könnyű láncok-2 szívmiozin, az alfa és a béta-tubulin festésével igazoltuk. A sejtkoncentrációt az epinefrinre, az angiotenzin II-re, a bradykininre, a karbakolra, a kálium-kloridra, az endotheliumra adott pozitív válasz igazolja. A celluláris kölcsönös függőséget a funkcionális rés interakciók határozzák meg és a karboxi-fluoreszcein mikroinjektálásával igazolják. A mátrixszekréciót prolil-4-hidroxiláz / II. Típusú kollagén, fibronektin, kondroitin-szulfát, laminin festésével határozzuk meg. Az inervációt a motoros idegvégződések szoros elhelyezkedése határozza meg, melyet az Y-tirozin-hidroxiláz, az acetilkolinészteráz, a vazoaktív bél-polipeptid, a P-P, a kapitonin-génhez kapcsolódó peptid aktivitása tükröz. A mitogén faktorokat thrombocyta-öröklött növekedési faktor, a fő fibroblaszt-növekedési faktor, a szerotonin (5-NT) alapján értékeljük. A vizsgált intersticiális fibroblasztokat nem teljes alapmembrán, hosszú, vékony citoplazmatikus folyamatok, szoros kapcsolat a mátrixgal, jól kialakult egyenetlen endoplazmatikus retikulummal és a Golgi készülékekkel, amelyek mikroszálakban gazdagak, ragasztókötések kialakulásával.

Előnyök: kisebb a vérrögképződés veszélye: hátrányok: kevésbé tartósak és ezért nem ajánlott fiatalabb betegek számára.

  • Különleges anyagból, pirolitikus szénből készülnek.
  • Előnyök: kiváló ellenállás és hosszú élettartam.
  • Ajánlott fiatal betegeknek.
  • Hátrányok: a vérrög képződhet a szelep felületén.
  • Ezek a vérrögök agyvérzéshez vezethetnek.
  • Állati szövetből, általában szarvasmarha vagy ló perikardból állnak.
Az aorta szelepcsere eljárását főként két okból hajtják végre.

Valvularis endokardiális sejtek funkcionális atrombogén membránt képeznek a szív minden egyes szelepe körül, hasonlóan a vaszkuláris endotheliumhoz. A széles körben alkalmazott szelepcsere-módszer kiküszöböli az endokardium védőfunkcióját, amely a vérlemezkék és a fibrin lerakódásához vezethet a mesterséges szelepeken, a bakteriális fertőzés és a szöveti kalcifikáció kialakulásához. Ezeknek a sejteknek egy másik lehetséges funkciója az alapul szolgáló szelep interstitialis sejtek szabályozása, hasonlóan a sima izomsejtek endotélium által történő szabályozásához. Komplex kölcsönhatás áll fenn az endothelium és a szomszédos sejtek között, amelyeket részben az endothelium sejtek által választott oldható faktorok közvetítenek. Ezek a sejtek hatalmas felületet képeznek a luminális oldalon mikrovezetékekkel borítva, ezáltal növelve az expozíciót és az esetleges kölcsönhatást a keringő anyagcsere anyagokkal.

A szűkület és az aorta elégtelensége két olyan feltétel, amely lehet veleszületett vagy szerzett. A hibás aorta-szelep okozta tünetek nem jelennek meg azonnal, de csak akkor, ha az indító patológia fejlett állapotban van. Ezért a korai diagnózis jelentős előnyökkel járhat, és a prognózist pozitívvá teszi.

A tünetek egyetlen oka az, hogy csökkent a szív képessége, hogy a vér minden részébe szivattyúzza a vért. Az aorta szelepcserét általános érzéstelenítéssel végezzük, ami azt jelenti, hogy a beteg eszméletlen és nem érzi a fájdalmat a műtét során.

Az endothelium gyakran tükrözi a vér mozgásából eredő nyírófeszültségek által okozott morfológiai és funkcionális különbségeket, ugyanez vonatkozik a szelep endokardiális sejtjeire, amelyek hosszúkás és sokszög alakúak. A sejtstruktúrában bekövetkező változások a helyi hemodinamika hatására jelentkezhetnek a sejt citoszkeleton komponenseire, vagy az extracelluláris mátrix változásai által okozott másodlagos hatásra. Az ultrastruktúra szintjén a szelepes endokardiális sejtek intercelluláris kapcsolatokat, plazma buborékokat, egyenetlen endoplazmatikus retikulumot és a Golgi készüléket tartalmaznak. Annak ellenére, hogy Willebrand faktort termelnek mind élő szervezetben, mind mesterséges környezetben, hiányoznak a Weibel Palad testek (a Willebrand faktort tartalmazó specifikus granulátumok), amelyek a vaszkuláris endotheliumra jellemző organellák. A valvularis endokardiális sejteket erős kapcsolatok, funkcionális hasított interakciók jellemzik és átfedik a marginális redőkkel.

Amint az érzéstelenítés megtörténik, a mellkasi nyílást a mellkasi nyílással végezzük, hogy szabadon hozzáférhessünk az alkalmazandó szívhez. Ezen a ponton a sebésznek elkülönítenie kell a szívet a keringő vértől, és erre a célra az úgynevezett extracorporalis keringést kell használnia. Ez a mechanizmus helyettesíti az emberi szív minden hatását; más szóval, ő gondoskodik a vér oxigénellátásáról és a vérkeringéshez való eljuttatásáról, ezáltal nem veszélyezteti a beteg létfontosságú funkcióit.

A szív most úgy néz ki, mintha ki van kapcsolva, és csak ekkor készen áll a hibás aorta szelep cseréjére. Ez utóbbi eltávolításra kerül, ügyelve arra, hogy ne sértse meg a szív többi részét, és helyettesítse azt mechanikai vagy biológiai protézissel. Egy új szelep behelyezése után a véredények normális anatómiája helyreáll, és az áramütés a szívbe kerül, hogy újraindítsa azt.

Az endokardiális sejtek in vitro is megtartják metabolikus aktivitását: von Willebrand faktor, prosztaciklin, nitrogén-oxid szintáz, angiotenzin konvertáló enzimaktivitás, ICAM-1 és ELAM-1 adhéziós molekulák, amelyek az immunválasz kialakulása során fontosak a mononukleáris sejtek kötődéséhez. Mindezeket a markereket figyelembe kell venni az ideális sejttenyésztés során, hogy mesterséges szelepet állítsunk elő a szöveti tervezéssel, de maguk a szelep endokardiális sejtek immunstimuláló képessége korlátozhatja azok alkalmazását.

Az aorta szelep cseréje, de általában minden nyitott szívműtét nagyon hosszú, 4-5 óra időtartamú működés. A beavatkozás nem kockázatos: 50 ember közül kb. 1 ember hal meg a szelepcsere után, vagy ennek következtében fellépő szövődmények miatt, de mindig ajánlott a műtét igénybevétele, mivel a szűkület és az aorta elégtelensége, ha kezeletlen marad, sokat tesz több áldozat.

A lehetséges komplikációk listája a következő körülményeket tartalmazza. A fertőzések, ha nem kezeltek, degenerálódhatnak és veszélyeztethetik a szív aktivitását. Ez különösen akkor fordul elő, ha a protézis mechanikus, a probléma elkerülése érdekében a betegnek orális antikoagulánsokat kell bevennie. átmeneti ischaemia, embolia lehetséges következménye. Kopott protézis szelep. Ez gyakrabban történik biológiai implantátumokkal. Aritmia. A műtéten résztvevők körülbelül 25% -át érinti. Veseelégtelenség. A kezelt emberek 3-5% -ában fordul elő.

  • Fertőzések és gyulladásos állapotok.
  • Ezeket antibiotikumokkal kezelik.
  • Embólia.
Az aorta szelep cseréje az első választás beavatkozása, ha ennek a szelepnek a súlyos hibája megtalálható, de amikor a nyitott szívműtét nem ajánlott, alternatív sebészeti kezeléseket kell alkalmazni; Ezek közé tartoznak az aortai ventillátorok és az aorta cseréje varratok nélkül.

A szívszelepek extracelluláris metrikái szálas kollagénből és elasztin makromolekulákból, proteoglikánokból és glikoproteinekből állnak. A kollagén a szelep száraz tömegének 60% -át, az elasztint - 10% -át és a proteoglikánokat - 20% -át teszi ki. A kollagén komponens biztosítja a szelep fő mechanikai stabilitását, és az I kollagén (74%) képviseli. II (24%) és V (2%) típusok. A kollagén filamentumkötegeket elasztin köpeny veszi körül, amely kölcsönhatásba lép egymással. A proteoglikánmolekulák glikozaminoglikán oldalláncai hajlamosak olyan gélszerű anyagot képezni, amelyben a mátrix más molekulái kölcsönhatásba lépnek állandó kapcsolatok kialakítására, és más komponensek lerakódnak. Az emberi szívszelep-glikozaminoglikánok főként hialuronsavat, kisebb mértékben dermatán-szulfátot, kondroitin-4-szulfátot és kondroitin-6-szulfátot tartalmaznak, minimális mennyiségű heparán-szulfát. A mátrixszövet átalakítását és megújítását mátrix metalloproteinázok (MMP-k) és szöveti inhibitoraik (TI-k) szabályozzák. Ezek a molekulák a fiziológiai és patológiás folyamatok szélesebb körében is részt vesznek, néhány metalloproteináz, köztük az intersticiális kollagenázok (MMP-1, MMP-13) és a zselatinázok (MMP-2, MMP-9) és szöveti inhibitoraik (TI-1, TI- 2, TI-3), megtalálható a szív összes szelepében. A szívszelep patológiás állapotára jellemző a metalloproteináz-termelés feleslege.

A szívszelepek a mátrix három morfológiailag eltérő és funkcionálisan jelentős rétegéből állnak - rostos, szivacsos és kamrai.

A szálas réteg egy terhelésálló szelepkeretet képez, amely kollagénrostokból áll. Ezek a szálak sugárirányban vannak elrendezve, úgy, hogy az artériás szelepek zárva tarthatók. A szálas réteg a szelepek külső felülete közelében helyezkedik el. Az atrioventrikuláris szelepek rostos rétegei az ín akkordok kollagén kötegének folytatásaként szolgálnak. A szivacsos (bemeneti) és a kamrai (kimeneti) rétegek között helyezkedik el.

A szálas és a kamrai között a szivacsos réteg (spongiosis). A szivacsos réteg viszkózus közegben gyengén szervezett kötőszövetből áll. Ennek a rétegnek a domináns mátrixkomponensei tetszőlegesen orientált kollagénnel és vékony elasztin réteggel rendelkező proteoglikánok. A proteoglikán molekulák oldalláncai erős negatív töltést hordoznak, ami befolyásolja a magas vízkötő képességet és porózus gél mátrixot képez. A mátrix szivacsos rétege csökkenti a szívszelepek szelepeinek mechanikai feszültségeit és megtartja rugalmasságát.

A kamrai réteg sokkal vékonyabb, mint mások, és elasztikus szálakkal van ellátva, amelyek lehetővé teszik, hogy a szövetek ellenálljanak az állandó deformációnak. Az elasztinnak van egy szivacsos szerkezete, amely körülveszi és összekapcsolja a kollagén szálakat, és semleges hajtogatott állapotban tartja őket. A szelep belépő rétege (kamrai - az artériás szelepekhez és a szivacsoshoz - atrioventrikuláris) nagyobb mennyiségű elasztint tartalmaz, mint a kimenet, amely a szelepek bezárásakor enyhíti a víz kalapácsát. Ez a kollagén és az elasztin közötti viszony lehetővé teszi, hogy a szelepek 40% -ig nyúlhassanak a tartós deformáció nélkül. Kis terhelésnek kitéve ennek a rétegnek a kollagén szerkezete a terhelés irányában van orientálva, és a terhelés további növekedésével szembeni ellenállása nő.

Így a szívszelepek, mint endokardiális duplikációs duplikáció fogalma nem csak egyszerű, hanem lényegében helytelen. A szívszelepek egy összetett szerv, amely magában foglalja az izomrostokat, a vért és a nyirokvéreket, valamint az idegelemeket. Mind a szerkezetük, mind a működésük során a szelepek egyetlen egészet alkotnak a szív összes szerkezetével. A szelep normális működésének elemzése során figyelembe kell venni a sejtes szervezetet, valamint a sejtek és a mátrix közötti kölcsönhatást. Az ilyen tanulmányokból nyert tudás a szelepprotézisek kialakításában és fejlesztésében vezet be a szövetfeldolgozással.

A személy élete során a szív az oxigénnel dúsított vért pumpálja, biztosítva annak áramlását az emberi test minden belső szervéhez és szövetéhez.

A véráramlás irányának egyértelműsége rendkívül fontos, a szívszelepek szabályozzák ezt a folyamatot.

A CCC működésének jellemzői

Egy percig a szív körülbelül 5–6 liter vért pumpál. A fizikai vagy érzelmi stressz növekedésével ez a vérmennyiség nő, és nyugalomban csökken.

A szív izomszivattyúként működik, amelynek fő feladata a véráramlás a vénákon, edényeken és artériákon keresztül.

A szív- és érrendszer két vérkeringési kör formájában jelenik meg: nagy és kicsi. Az aortán a szív bal oldaláról küldjük. Az aortából az áramlás áthalad az artériákon, a kapillárisokon és az arteriolákon.

A mozgás folyamata során a vér oxigént ad a szövetekbe és a belső szervekbe, szén-dioxidot és anyagcsere-termékeket vesz fel belőlük, az oxigént adományozó vér az artériából a vénába fordul, a szívbe, az üreges vénákon keresztül a szív jobb pitvarába kerül, ami nagy vérkeringési kört alkot.

A szív jobb oldalán a tüdő felé közeledik, ahol oxigénnel gazdagodik. A kör ismétlődik.

A bal és a jobb kamra között a partíció elválasztja őket. A szívverés és a kamrák más célt szolgálnak.

A vér az atriákban felhalmozódik, és a szív-szisztolé alatt az áramlást nyomás alá helyezik a kamrákba. Innen a vér az artériákban eloszlik az egész testben.

A szív- és érrendszer egészséges állapota közvetlenül függ a szívszelepek működésétől, valamint a véráramlás konkrét irányától.

Szeleptípusok

A szív szelepei felelősek a vér helyes irányáért. A CAS többféle típusú szívszelepet tartalmaz, amelyek funkciói és szerkezete eltérő:

Minden emberi szívszelepnek saját anatómiai szerkezete és funkcionális jelentősége van.

A szívszelepek patológiája

Egy vagy több szívszelep megzavarása a szív-érrendszer működésének megváltozásához vezet. A vérellátás hiányának kompenzálása érdekében a szív szívizomja több energiával kezd működni.

Ennek eredményeként egy idő után a szívizom növekszik és nyúlik. Ez a szívelégtelenség kialakulásához vezet (ritmuszavarok, trombuszképződés, erózió stb.).

Meg kell jegyezni, hogy a szív anatómiájának patológiája kezdetben a tünetek egyértelmű megnyilvánulása nélkül alakul ki. A betegség kialakulását jelző első jelek egyike a légszomj. A megnyilvánulásának fő oka az oxigénhiány a vérben.

A légszomj mellett a beteg a következő tüneteket is tapasztalhatja:

  • nehéz légzés, amely nincs összefüggésben a fizikai aktivitás növekedésével;
  • szédülés;
  • gyengeség;
  • ájulás;
  • fájdalom érzés a mellkasban;
  • az alsó végtagok vagy a has duzzadása.

Valvularis hibák keletkezhetnek vagy veleszületettek.

A leggyakoribb hibák között azonosítható:

  • szűkület;
  • fordított véráramlás a nem teljes lezárással;
  • prolapsus MK.

A szeleppatológia hatékony kezelésének kiválasztásához szükséges a szív SS-patológiájával kapcsolatos betegség azonosítása a fejlődés korai szakaszában.

Ehhez szükség van arra, hogy a szakemberek rendszeresen orvosi vizsgálatot végezzenek, és kövessék az életmódot, étkeznek a vitaminok és ásványi anyagok gazdagságában, amelyek szükségesek az összes testrendszer normális működéséhez, többet mozognak és friss levegőn maradnak.