Elsősegély az akut ischaemiás szívbetegségben

Az életet fenyegető helyzetekről és azok leküzdéséről szóló tudás birtoklása gyakran az élet és a halál szélén álló személy számára lesz üdvözlő. Ezek a helyzetek kétségkívül magukban foglalják az akut ischaemiás szívbetegségnek nevezett szívrohamot. Mi a veszélye ennek a helyzetnek, hogyan lehet segíteni egy akut szívkoszorúér-betegségben szenvedő személynek?

Mi az akut ischaemiás szívbetegség?

Kardiális ischaemia (oxigén-éhezés) alakul ki a szívizom elégtelen oxigénellátásának következtében, amit a szívkoszorúér-keringés és a szívizom egyéb funkcionális patológiái okoznak.

A betegség akut és krónikus formában fordulhat elő, és a második évekig tünetmentes lehet. Nem mondhatsz akut koszorúér-betegségről. Ezt az állapotot a szívkoszorúér-keringés hirtelen romlása vagy akár leállása jellemzi, ezért a halál gyakran az akut koszorúér-betegség eredménye.

Az akut ischaemia legjellemzőbb jelei:

  • a szegycsont bal oldalán vagy közepén súlyos szorító fájdalom, amely a lapáttal a kar, váll, nyak vagy állkapocs alatt sugároz (ad);
  • levegőhiány, légszomj;
  • gyors vagy intenzív pulzus, szabálytalan szívverés érzése;
  • túlzott izzadás, hideg izzadás;
  • szédülés, ájulás vagy eszméletvesztés;
  • az arcszín változása földes árnyékká;
  • általános gyengeség, hányinger, néha hányássá válás, nem enyhülés.

A fájdalom előfordulása általában fokozott fizikai terheléssel vagy érzelmi stresszel jár.

Ez a tünet azonban, amely az IHD klinikai képének tükröződésére leginkább jellemző, nem mindig jelenik meg. Igen, és a fenti tünetek ritkán fordulnak elő egyszerre, és önmagukban vagy csoportokban jelennek meg, a CHD klinikai formájától függően. Ez gyakran megnehezíti a diagnózis felállítását és megnehezíti az első segély nyújtását a CHD számára. Eközben az akut ischaemia szükségessé teszi az egyén életének megmentésére irányuló intézkedések azonnali elfogadását.

A koszorúér-betegség következményei

Milyen veszélyes támadás támadja meg a szív ischaemiát?

Mi fenyegeti az akut ischaemiás szívbetegségben szenvedő személyt? Az akut IHD kialakulásának számos módja van. A myocardialis vérellátás spontán kialakuló romlása miatt a következő feltételek lehetségesek:

  • instabil angina;
  • miokardiális infarktus;
  • hirtelen koszorúér-halál (SCD).

Ez az egész csoport az „akut koronária szindróma” definíciójában szerepel, amely egyesíti az akut ischaemia különböző klinikai formáit. Tekintsük a legveszélyesebbeket.

Miokardiális infarktus

A szívroham a lumen (az ateroszklerotikus plakkok miatt) szűkülése miatt következik be a szívkoszorúér vérében vérellátással. A szívizom hemodinamikája annyira zavart, hogy a vérellátás csökkenése kompenzálatlan lesz. Ezután megsértik az anyagcsere-folyamatot és a szívizom leg kontraktilisabb funkcióját.

Az ischaemiában ezek a rendellenességek reverzibilisek lehetnek, ha a lézió stádiumának időtartama 4-7 óra. Ha a károsodás visszafordíthatatlan, akkor a szívizom érintett területének nekrózisa (halál) következik be.

A reverzibilis formában a nekrotikus zónákat 7–14 nappal a támadás után helyettesítik a hegszövet.

A szívroham komplikációival kapcsolatos veszélyek is vannak:

  • kardiogén sokk, súlyos szívelégtelenség, tüdőödéma az akut szívelégtelenség hátterében - az akut időszakban;
  • thromboembolia, aritmiák, krónikus szívelégtelenség - hegek kialakulása után.

Hirtelen koszorúér-halál

Az elsődleges szívmegállás (vagy hirtelen szívhalál) a szívizom elektromos instabilitását váltja ki. Az újraélesztési akciók hiánya vagy sikertelensége lehetővé teszi számunkra, hogy azonnali vagy 6 órán belül a támadás kezdetétől számított SCD-t megállítsuk. Ez az egyik gyakori eset, amikor a halál az akut koszorúér-betegség kimenetelévé válik.

Különleges veszélyek

Az akut koszorúér-betegség prekurzorai a gyakori hipertóniás válságok, a cukorbetegség, a tüdő torlódása, a rossz szokások és más patológiák, amelyek befolyásolják a szívizom metabolizmusát. Gyakran egy héttel az akut ischaemia támadása előtt egy személy panaszkodik a mellkasi fájdalomra, fáradtságra.

Szükséges az atipikus infarktusokra összpontosítani:

  • asztmás - ha a tünetek súlyosbodó dyspneaként jelentkeznek, és hasonlítanak a bronchiás asztmához;
  • fájdalommentes - a cukorbetegek számára jellemző forma;
  • hasi - ha a tünetek (puffadás és hasi fájdalom, csuklás, hányinger, hányás) tévedhetnek az akut pancreatitis vagy (még rosszabb) mérgezés esetén is; a második esetben a pihenést igénylő páciensnek „kompetens” gyomormosást kell adnia, amely minden bizonnyal megöl egy személyt;
  • perifériás - ha a fájdalmas elváltozások a szívtől távol eső területeken találhatók, mint például az alsó állkapocs, a mellkasi és a nyaki gerinc, a bal kis ujj széle, a torok, a bal kéz;
  • collaptoid - a támadás az összeomlás, a súlyos hypotensio, a szem sötétsége, a verejték ragasztása, a kardiogén sokk okozta szédülés;
  • az agyi tünetek a tudat zavarával járó neurológiai tünetekhez hasonlítanak, megértik, mi történik;
  • az ödémás - akut ischaemia az ödéma (aszciteszig) megjelenése, a gyengeség, a légszomj, a megnagyobbodott máj, amely a jobb kamrai meghibásodásra jellemző.

Ismertek továbbá az akut koszorúér-betegség kombinált típusai, kombinálva a különböző atipikus formák jeleit.

Elsősegély a szívinfarktushoz

Elsősegély

Létrehozása jelenléte a szívroham csak szakember. Azonban, ha valaki a fenti tünetek bármelyikével rendelkezik, különösen azoknál, amelyek túlzott edzés, magas vérnyomású krízis vagy érzelmi stressz után keletkeztek, az akut ischaemiás szívbetegség gyanúja lehet, és elsősegélyt adhat. Mi az?

  1. A pácienst el kell ülni (lehetőleg egy kényelmes háttámlával, vagy a térdre hajlított lábakkal), szabaddá téve a szoros vagy szűkítő ruházatból - nyakkendőből, melltartóból stb.
  2. Ha valaki gyógyszert szed a mellkasi fájdalmakra, amelyeket korábban az orvos írott fel (például nitroglicerin), azokat a betegnek kell adni.
  3. Ha a gyógyszer bevétele és a csendes 3 percig ülve nem ad megkönnyebbülést, azonnal hívjon egy mentőt, annak ellenére, hogy a páciens hősi kijelentései mindent maguktól fognak átadni.
  4. Az aszpirinnel szembeni allergiás reakció hiányában 300 mg-ot ad a betegnek, és az aszpirin-tablettákat rágni kell (vagy összetörni) a hatás gyorsítása érdekében.
  5. Szükség esetén (ha a mentő nem érkezik meg időben), a pácienst önmagában kell kórházba vinni, figyelemmel kísérve az állapotát.

A CHD sürgősségi orvosi szolgáltatásai általában egy tevékenységcsoportot tartalmaznak:

  • CPR a légutakra;
  • oxigénterápia - kényszerített oxigénellátás a légutakba a vér telítettségéhez;
  • közvetett szívmasszázs a vérkeringés fenntartásához, amikor a szerv megáll;
  • elektromos defibrilláció stimuláló miokardiális izomrostokat;
  • gyógyszeres terápia intramuszkuláris és intravénás vaszodilátor, anti-ischaemiás szerek - béta-blokkolók, kalcium-antagonisták, trombocita-ellenes szerek, nitrátok és egyéb gyógyszerek formájában.

Lehet-e megmenteni egy személyt?

Milyen előrejelzések merülnek fel az akut szívkoszorúér-megbetegedés bekövetkezésekor, meg lehet-e menteni egy személyt? Egy akut IHD-támadás eredménye számos tényezőtől függ:

  • a betegség klinikai formája;
  • a beteg egyidejű betegségei (például cukorbetegség, magas vérnyomás, hörgő-asztma);
  • az elsősegélynyújtás időszerűsége és minősítése.

A legnehezebb a koronária betegség klinikai formájú, SCD (hirtelen szív- vagy koszorúér, halál) betegek újraélesztése. Általában ebben a helyzetben a halál már 5 perccel a támadás megkezdése után következik be. Bár elméletileg úgy vélik, hogy ha van ideje, hogy az 5 perc alatt újraélesztési tevékenységet folytasson, egy személy képes lesz túlélni. Az ilyen orvosi gyakorlat azonban csaknem ismeretlen.

Az akut ischaemia, a miokardiális infarktus másik formájának kialakításával az előző részben leírt eljárások hasznosak lehetnek. A legfőbb dolog az, hogy békés embert kapjanak, mentőt hívjanak, és megkíséreljék enyhíteni a fájdalmat a kézben lévő szívjavító szerekkel (Nitroglicerin, Validol). Ha van lehetőség - oxigén áramlást biztosítani a betegnek. Ezek az egyszerű intézkedések segítenek abban, hogy az orvosok megérkezését várják.

A kardiológusok szerint a legrosszabb lehetséges események elkerülése csak a saját egészségére figyelemmel elkerülhető - az egészséges életmód fenntartható fizikai aktivitással való megtartása, a káros függőségek és szokások elkerülése, beleértve az élelmiszereket, a korai szakaszokban a patológiák felderítésére szolgáló rendszeres ellenőrzéseket.

Hasznos videó

Hogyan lehet elsősegélyt nyújtani a szívinfarktushoz - lásd a következő videót:

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan szerves és funkcionális szívizom-károsodás, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy abbahagyása okoz. Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, szívelégtelenség) állapotban jelentkezhet. A CHD klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a hirtelen halál leggyakoribb oka a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség a modern kardiológia és az orvostudomány általános problémája. Oroszországban évente mintegy 700 ezer halálesetet okoznak az IHD különböző formái miatt, és a világon az IHD halálozási aránya körülbelül 70%. A koszorúér-betegség nagyobb valószínűséggel érinti az aktív korú (55-64 éves) férfiakat, ami fogyatékossághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulásának középpontjában a vérellátás szívizomának szükségessége és a valódi koszorúér-véráram közötti egyensúly áll fenn. Ez a kiegyensúlyozatlanság a vérellátásban a miokardium élesen megnövekedett igénye miatt alakulhat ki, de elégtelen végrehajtása, vagy a szokásos szükséglet, de a koszorúér-keringés jelentős csökkenése. A szívizom vérellátásának hiánya különösen akkor jelentkezik, amikor a koszorúér-véráramlás csökken, és a véráramlás szükségessége drámaian megnő. A szív szövetének elégtelen vérellátása, oxigén éhezésük a szívkoszorúér-megbetegedések különböző formái. A CHD csoport akutan fejlődő és krónikusan előforduló myocardialis ischaemiás állapotokat követ, majd ezt követő változások: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai feltételeket többek között független nómológiai egységeknek tekintik.

Okok és kockázati tényezők

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a különböző súlyosságú koronária artériák ateroszklerózisa okozza: az ateroszklerotikus plakk lumenjének enyhe szűkülésétől a teljes érrendszeri elzáródásig. 75% -os koszorúér-szűkület esetén a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegek anginát okoznak.

A koszorúér-betegség egyéb okai: a koronária artériák tromboembóliája vagy görcsössége, általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében. A cardiospasm súlyosbítja a koszorúerek elzáródását és a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulását okozza.

A CHD előfordulásához hozzájáruló tényezők:

Hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához és 2-5-ször növeli a koszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebb a IIa, IIb, III, IV típusú hyperlipidemia, valamint az alfa-lipoproteinek mennyiségének csökkenése.

A hipertónia növeli a CHD kialakulásának valószínűségét 2-6-szor. Szisztolés vérnyomás esetén 180 mm Hg. Art. és a magasabb ischaemiás szívbetegség legfeljebb 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a vérnyomáscsökkentőknél és a normális vérnyomásszintű embereknél.

Különböző adatok szerint a dohányzás cigaretta 1,5-6-szor növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás a 35-64 éves férfiak körében, napi 20-30 cigarettát dohányzó, 2-szer magasabb, mint az azonos korú nemdohányzók körében.

A fizikailag inaktív emberek 3-szor többet szenvednek a CHD-ben, mint az aktív életmódot vezetők. Ha a hypodynámiát túlsúlyos kombinációval kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.

  • csökkent szénhidrát tolerancia

Cukorbetegség esetén, beleértve a látens cukorbetegséget, a koszorúér-betegség előfordulásának kockázata 2-4-szeresére nő.

A CHD kialakulását veszélyeztető tényezők közé tartoznak a terhelt öröklődés, a férfi nemek és az idős betegek is. Számos prediszponáló tényező kombinációjával a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő.

Az ischaemia okai és sebessége, időtartama és súlyossága, az egyén szív- és érrendszeri kezdeti állapota meghatározza az ischaemiás szívbetegség egyik vagy másik formájának előfordulását.

besorolás

Működési besorolásként a WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiájának ESC-je (1984) ajánlásai szerint a következő klinikai kardiológusok használják az IHD formáinak következő rendszerezését:

1. A hirtelen szívkoszorúér-halál (vagy az elsődleges szívmegállás) hirtelen, előre nem látható állapot, feltételezhetően miokardiális elektromos instabilitáson alapul. A hirtelen koszorúér-halál azonnali vagy halálos értelemben értendő, amely legkésőbb 6 órával a szívroham után jelentkezett tanúk jelenlétében. A hirtelen koszorúér-halált sikeresen újraélesztéssel és haláleloszlással szétosztjuk.

  • angina feszültség (terhelés):
  1. stabil (az I, II, III vagy IV funkcionális osztály meghatározásával);
  2. instabil: először kialakult, progresszív, korai posztoperatív vagy posztinfarktusos angina pectoris;
  • spontán angina (szin. speciális, variáns, vasospasztikus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

  • nagy fókusz (transzmuralis, Q-infarktus);
  • kis fókusz (nem Q-infarktus);

6. A szívvezetés és a ritmus (forma) megsértése.

7. A szívelégtelenség (forma és színpad).

A kardiológiában az „akut koszorúér-szindróma” fogalma van, amely egyesíti a szívkoszorúér-betegség különböző formáit: instabil angina, miokardiális infarktus (Q-hullámmal és Q-hullám nélkül). Néha ez a csoport magában foglalja a koszorúér-betegség okozta hirtelen koszorúér-halált.

A CHD tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd myocardialis infarktus, angina). Általánosságban elmondható, hogy a szívkoszorúér-betegség hullámhosszúsággal rendelkezik: stabilan normális egészségi állapotok váltakoznak az akut ischaemiás epizódokkal. A betegek kb. 1/3-a, különösen csendes szívizom-ischaemia, egyáltalán nem érzi az IHD jelenlétét. A koszorúér-betegség progressziója évtizedek alatt lassan alakulhat ki; ez megváltoztathatja a betegség formáját, és ezáltal a tüneteket.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulása a mellkasi fájdalom, amely fizikai terheléssel vagy stresszel, a hát, a kar, az alsó állkapocs fájdalmával jár; légszomj, szívdobogás vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudat zavarosodása és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran a koszorúér-betegség kimutatható a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában, az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjával, ami arra kényszeríti a pácienst, hogy kénytelen ülőhelyet foglaljon el.

Ezek a szívkoszorúér-betegség tünetei általában nem fordulnak elő, ugyanakkor a betegség egy bizonyos formája az ischaemia bizonyos megnyilvánulásaival rendelkezik.

Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél az elsődleges szívmegállás harbingerei lehetnek a szegycsont mögötti epizodikus érzés, a halál félelme és a pszicho-érzelmi labilitás. A hirtelen koszorúér-halál esetén a beteg veszít eszméletében, a légzés megszűnik, nincsenek pulzusok a fő artériákon (femorális, carotis), a szívhangok nem hallhatók, a diákok tágulnak, a bőr halvány szürkés árnyalatává válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a szívkoszorúér-betegségben bekövetkező halálesetek 60% -át teszik ki, főként a kórházi fázisban.

szövődmények

A szívizom hemodinamikai zavarai és ischaemiás károsodása számos morph-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség alakját és prognózisát. A miokardiális ischaemia eredménye a dekompenzáció következő mechanizmusai:

  • a miokardiális sejtek energia metabolizmusának hiánya - kardiomiociták;
  • „Megdöbbent” és „alvó” (vagy hibernáló) myocardium - a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai kontraktilitás károsodott formája, akik átmeneti jellegűek;
  • diffúz ateroszklerotikus és fókuszos infarktus utáni cardiosclerosis kialakulása - csökkenti a működő kardiomiociták számát és a kötőszövet kialakulását a helyükön;
  • a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
  • ingerlékenység, vezetőképesség, automatizmus és miokardiális kontraktilitás.

Az ischaemiás szívbetegségben a miokardiumban felsorolt ​​morfofunkciós változások a koszorúér-keringés, azaz a szívelégtelenség tartós csökkenésének kialakulásához vezetnek.

diagnosztika

A koszorúér-betegség diagnózisát kardiológusok végzik egy kardiológiai kórházban vagy klinikán specifikus műszeres technikák alkalmazásával. A beteg interjút követően tisztázzák a szívkoszorúér-betegségre jellemző panaszokat és tüneteket. A vizsgálat során meghatároztuk az ödéma, a bőr cianózisának, a szívdörzsölésnek és a ritmuszavarok jelenlétét.

A laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és infarktussal járó specifikus enzimek (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 óra alatt), troponin-I (7-10 nap), troponin-T (10-14 nap), aminotranszferáz vizsgálatát., laktát-dehidrogenáz, myoglobin (az első napon)). Ezeket az intracelluláris fehérje enzimeket a cardiomyocyták pusztulásában szabadítják fel a vérbe (reszorpció-nekrotikus szindróma). Vizsgálatot végeznek a teljes koleszterinszint, az alacsony (atherogén) és a magas (anti-atherogén) sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, vércukor, ALT és AST (nem specifikus citolízis markerek) szintjéről.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a normál szívizom működésének megsértésének észlelését. Echokardiográfia - a szív ultrahangának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom összehúzódásának értékelését, az akusztikus zajt. Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség stressz-echokardiográfiával - ultrahangdiagnózis dózisgyakorlással, miokardiális ischaemia rögzítésével.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisában széles körben használják a terheléssel végzett funkcionális teszteket. A koszorúér-betegség korai stádiumainak azonosítására használják, amikor a jogsértéseket még mindig lehetetlen pihenni. Feszültségvizsgálat, gyaloglás, lépcsőfokok, szimulátorok (edzőpálya, futópad) terhelését használják a szív teljesítményének EKG-rögzítésével együtt. A funkcionális tesztek korlátozott használata bizonyos esetekben a betegek nem képesek a szükséges mennyiségű terhelés végrehajtására.

Az EKG Holter napi monitorozása magában foglalja a nap folyamán végrehajtott EKG regisztrálását és a szívben lévő szakaszos rendellenességek észlelését. A vizsgálathoz hordozható készüléket (Holter monitor) használnak, amelyet a beteg vállára vagy övére rögzítenek, és amely leolvasásokat készít, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg óráin keresztül figyeli az akcióit és az egészségi állapot változásait. A megfigyelési folyamat során kapott adatokat a számítógépen dolgozzák fel. Az EKG-monitorozás nemcsak a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásának azonosítását teszi lehetővé, hanem azok előfordulásának okait és körülményeit is, ami különösen fontos az angina diagnózisában.

Az extraesophagealis elektrokardiográfia (CPECG) lehetővé teszi a szívizom elektromos ingerlékenységének és vezetőképességének részletes értékelését. A módszer lényege, hogy érzékelőt helyezünk a nyelőcsőbe és rögzítjük a szív teljesítménymutatóit, megkerülve a bőr, a bőr alatti zsír és a bordák által okozott zavarokat.

A koszorúér-angiográfia vezetése a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálásában lehetővé teszi a szívizomerek kontrasztját és a türelem, a szűkület vagy az elzáródás mértékének megsértését. A szívkoszorúér-műtét kérdését a szívkoszorúér-angiográfiával kezelik. Kontrasztanyag bevezetésével lehetséges allergiás jelenségek, beleértve az anafilaxist is.

A CHD kezelése

A szívkoszorúér-betegségek különböző klinikai formáinak kezelésének taktikája saját jellegzetességekkel rendelkezik. Mindazonáltal lehetséges azonosítani a koszorúér-betegség kezelésére használt főbb irányokat:

  • nem gyógyszeres kezelés;
  • gyógyszeres kezelés;
  • sebészeti myocardialis revaszkularizáció (aorto-coronaria bypass);
  • endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér-angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekciójára irányuló tevékenységeket. A koszorúér-megbetegedések különböző megnyilvánulásaival az aktivitási mód korlátozása látható, mivel a testmozgás során a myocardialis vérellátás és az oxigénigény növekszik. A szívizom szükségességével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulását okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetében a beteg aktivitási rendszere korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A CHD diéta biztosítja a víz és a só bevitelének korlátozását az étellel, hogy csökkentsék a szívizom terhelését. Az alacsony zsírtartalmú étrendet az atherosclerosis progressziójának lassítására és az elhízás elleni küzdelemre is előírják. A következő termékcsoportok korlátozottak, és ahol lehetséges, nem tartoznak ide: állati zsírok (vaj, zsír, zsíros húsok), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sült sütemények, csokoládé, sütemények, édességek). A normál súly fenntartásához szükséges a fogyasztott és fogyasztott energia közötti egyensúly fenntartása. Ha a súlycsökkentés szükséges, a fogyasztott és elfogyasztott energiaforrások közötti hiánynak legalább 300 kCl-nak kell lennie naponta, figyelembe véve, hogy egy személy normál fizikai aktivitással naponta körülbelül 2000 és 2500 kCl-ot költ.

A koszorúér-betegség kezelését az "A-B-C" képlet írja elő: trombocita-ellenes szerek, p-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetséges nitrátokat, diuretikumokat, antiarritmiás szereket stb. Előírni. A szívkoszorúér-betegség és a szívizominfarktus veszélye a folyamatban lévő gyógyszeres kezelés hiánya jelzi, hogy konzultálnak a szívsebészrel a sebészeti kezelés problémájának megoldására.

A sebészeti myocardialis revaszkularizációt (koszorúér-bypass műtét - CABG) használják a vérellátás helyreállítására az ischaemia helyére (revaszkularizáció) a folyamatos farmakológiai terápiával szemben (pl. A III és IV feszültség stabil anginával). A CABG lényege, hogy az aorta és az érintett érintett artériája között egy szűkítés vagy elzáródás területe alatt egy autovenikus anasztomosis van. Ez egy olyan bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vér szállítja a miokardiális ischaemia helyére. A CABG műtétet kardiopulmonális bypass vagy egy szívvel végezhetjük. A perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (PTCA) egy minimálisan invazív sebészeti eljárás egy stenotikus edény CHD-ballon „expanziójához”, amelyet egy csontváz sztentjének beültetése követ, amely elegendő a véráramláshoz.

Prognózis és megelőzés

A CHD prognózisának meghatározása a különböző tényezők kölcsönhatásától függ. Tehát hátrányosan befolyásolja a szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia, a lipid anyagcsere és a cukorbetegség súlyos rendellenességeinek prognózisát. A kezelés csak lassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem fejleszti annak fejlődését.

A szívkoszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a fenyegetések káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohány eltávolítása, pszicho-érzelmi túlterhelés, optimális testtömeg fenntartása, fizikai aktivitás, vérnyomás szabályozás, egészséges táplálkozás.

Akut ischaemiás szívbetegség

Az IHD egy rövidítés, amelyben a szív patológiák szerepelnek, ami az emberi test fő szervéhez való véráramlás részleges vagy teljes megszüntetését jelenti.

A vérellátás megszűnése különböző problémák miatt következik be, de bármilyen okból az ischaemia az egyik fő halálos állapot.

A vérkeringés megszakadását kiváltó tényezők önmagukban vagy kombinációban fordulnak elő:

  • az alacsony sűrűségű lipoproteinek számának növekedése a vérben, ami ötször növeli az ischaemia valószínűségét;
  • a megnövekedett vérnyomás hátterében az ischaemia kockázata növekszik, amint a nyomás emelkedik;
  • gyakran akut miokardiális ischaemiát vált ki a dohányzás - minél több cigaretta dohányzik 30-60 éves korában, annál nagyobb az IHD kockázata;
  • túlsúlyos és alacsony mobilitású, ischaemia fordulhat elő;
  • Endokrin betegségek, szénhidrát anyagcsere kudarc, cukorbetegség - ezek mind olyan tényezők, amelyek növelik a szívbetegségek valószínűségét.

Az ischaemia formái

A koszorúér-betegség mindhárom ismert formája veszélyes, és az egyén megmentéséhez nem kell időben kezelni:

  • hirtelen koszorúér-halál. Jellemzője az ischaemia és a halál akut megnyilvánulása 6 órán belül. Az orvosok szerint az oka a szív kamrájának töredezettsége. A patológia rögzül, ha nincs más halálos betegség. Ebben az esetben az EKG-nek nincs szüksége a szükséges információkra, bár a legtöbb esetben nincs ideje erre. A boncolás kiterjedt ateroszklerózist tár fel, amely az összes véredényt sújtotta. A vérrögök a halálos emberek felében megtalálhatók a szívizom edényében;
  • a szívizom akut fókuszos distrofusa. Az ischaemia kialakulása után ez a forma 6-18 óra múlva jelentkezik. Az EKG segítségével azonosítható. A sérült szívizom 12 órán belül képes felszabadítani az enzimeket a véráramba. A halál fő oka a szívelégtelenség, a fibrilláció, a bioelektromos aktivitás hiánya;
  • szívinfarktus. Ezt a betegséget a szívizom nekrózisa jellemzi. Akut ischaemia után egy nap után észlelhető szívroham. A patológia fokozatosan alakul ki - először szöveti nekrózis, majd hegesedés. A szívroham a lokalizáció és az észlelési idő alapján alakul ki. A koszorúér-betegség ezen formájának következményei: aneurizma, fibrilláció, szívelégtelenség. Mindezek a feltételek halálhoz vezethetnek.

Hirtelen koszorúér-halál

Ezt a patológiát akkor tárgyaljuk, amikor az emberek nyilvánvaló ok nélkül halnak meg, pontosabban a szívmegállás jeleinek hátterében, ha:

  • a kellemetlen tünetek bekövetkezésétől számított egy órán belül történt halál;
  • a támadás előtt a személy stabilnak és jónak érezte magát;
  • Nincs olyan körülmény, amely halált okozhat (zúzódás, fulladás stb.).

A hirtelen szívhalál okai közé tartozik a CHD a különböző megnyilvánulásokban - a szívizom túlszaporodása és a kapcsolódó patológiák, a perikard folyadék felhalmozódása, a szív összehúzódási funkcióinak meghibásodása, pulmonalis artériás trombózis, koszorúér-betegség, veleszületett rendellenesség, mérgezés, anyagcsere, stb. Veszélyes a szívelégtelenség, a magas vérnyomás, a dohányosok.

A hirtelen koszorúér-halál egyik tényezője a patológia kockázatának azonosításának nehézsége. Sajnos a halál 40% -ában a betegség tünete volt. Ezen patológusok alapján a koszorúér-erek erős szűkítését találták. Látható károsodás a véredényekben, faluk sűrűsödése, zsírrepülések felhalmozódása. Gyakran észlelték az endothelium sérülését, a vérerek lumenének vérrögökkel történő elzáródását.

Hogyan történik egy támadás? A koszorúerekben a görcsök jelentkeznek. A szív nem kapja meg a szükséges mennyiségű oxigént, ami akut koszorúér-betegséghez vezet, ami hirtelen halálhoz vezethet. A boncolás során a szívizom szívrohamát az esetek 10% -ában igazolják, mivel makroszkópos tünetei csak 24 óra vagy annál hosszabb idő után észrevehetők. Ez a fő különbség a CHD különböző formái között.

Az orvosok két okból beszélnek, amelyek miatt akut ischaemiában meghalhat:

  1. a kamrák nem egyenletes munkája az izmok kaotikus összehúzódásához vezet, ami addig érinti a véráramlást, amíg megáll;
  2. szívmegállás elektromechanikus disszociáció miatt.

Az elektronmikroszkóp lehetővé teszi, hogy lássuk, hogy 30 perccel az akut ischaemia kezdete után a szívkeringés leáll. Ezt követően a szív szövetei 2-3 órán belül deformálódnak, és a szív anyagcseréjében jelentős eltérések tapasztalhatók. Ez elektromos instabilitáshoz és szívelégtelenséghez vezet. A statisztikák szerint az ischaemia következtében hirtelen halálesetek nem fordulnak elő a kórházban, de ahol a sérültnek nem volt lehetősége időben segítséget nyújtani.

Súlyos ideges sokk vagy fizikai túlterhelés után az állapot súlyosbodhat. Néha egy személy hirtelen koszorúér-halálát egy álomban találjuk. Ennek az államnak a kikötői:

  • sürgető fájdalom a szegycsontban a halál erős félelmének hátterében;
  • légzés és fáradtság, gyenge teljesítmény és rossz egészségi állapot egy héttel az állapot súlyosbodása előtt;
  • amikor a szív kamrái külön kezdenek dolgozni, gyengeséget, szédülést, zajos légzést okoz;
  • az agyi oxigénhiány miatt az eszméletvesztés következik be;
  • a bőr hideg és halványszürke lesz;
  • tágulnak, ne reagáljanak az ingerekre;
  • a nyaki artériában az impulzus nem detektálható;
  • a légzés görcsösvé válik és kb. 3 perc múlva megáll.

Az iszkémia kialakulása ebben a formában sürgős orvosi ellátást igényel. Kardiopulmonális újraélesztést kell végezni, javítani kell a légutak áteresztőképességét, biztosítani kell a tüdőbe való kényszerített oxigénellátást és a szívet masszírozni a vérkeringés fenntartása érdekében.

Az ilyen állapotú gyógyszerek szükségesek a kamrai fibrilláció vagy a gyakori szívverés által okozott patológiák enyhítésére. Az orvos olyan gyógyszereket ad, amelyek befolyásolhatják a szív ionos membránját. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a cselekvési spektrumban különböznek:

  • a szív sejtjeinek és szöveteinek rendellenességeinek megelőzése;
  • gyengítheti az idegrendszer hangját és túlzott ingerlékenységét;
  • gátlók és blokkolók, amelyek antiarrhythmiásan hatnak;
  • A megelőzéshez kálium-antagonistát írnak fel, statinokat.

Ha a megelőző intézkedések nem adják meg a várt eredményt, az orvosok sebészeti módszereket alkalmaznak:

  • a szívritmus-szabályozót bradyarrhythmiákba beültetik;
  • a defibrillátorokat a kamrai fibrilláció és a tachycardia során beültetik;
  • a katétert a szívek kamrai gerjesztő szindrómájába a vérereken keresztül helyezzük be.

Miokardiális distrofia

Az ischaemiás betegség ilyen formája a metabolizmus és a biokémiai rendellenességek károsodásának hátterében alakul ki. Az állapot súlyos patológiáknak tulajdonítható, de külön betegségként nem tolerálható. Ennek ellenére a kifejezett klinikai megnyilvánulások lehetővé teszik, hogy pontosan azonosítsuk ezt a feltételt, és nem más. Miokardiális disztrófia észlelhető, ha a zavaros vérkeringést megerősítik, aminek következtében kialakul a kóros állapot. A fókuszos myocardialis distrofia gyakran érinti az idősebb embereket és a sportolókat.

A szívizom fókuszos distrofi okai közé tartoznak a szívbetegségek (szívizomgyulladás, koszorúér-betegség, kardiomiopátia), valamint a szervezetben kialakuló kóros állapotok, amelyek hormonális zavarok, idegrendszeri betegségek, mandulagyulladás, mérgezés és vérkészítmény-betegségek következtében alakulnak ki. Továbbá, a miokardiális distrofia provokálja a kábítószerrel való visszaélést, a légzőrendszert és a pajzsmirigy-betegséget, a túlzott edzést hosszú ideig.

A myocardialis distrofia néha fényes tünetek nélkül jelentkezik, más esetekben a szívelégtelenség jellegzetes jeleiént jelentkezik. Ezek lehetnek a duzzadt ízületek, a légszomj, a gyengeség és a szabálytalan szívverés, a mellkasi fájdalom a fizikai és pszicho-érzelmi stressz után. Ha nem nyújtanak kellő időben segítséget, a klinikai kép fényesebbé válik, a fájdalom a szegycsontban terjed, intenzívvé válik. A páciens bőre visszavonul, az izzadás erősen eloszlik. Az alkoholfogyasztás hátterében a tachycardia, a köhögés és a levegőhiány érzése alakulhat ki.

Enyhe myocardialis disztrófia esetén a klinika vagy a kórházi körülmények között elégséges a kezelés, a kórházi kezelés nem szükséges. A betegellátás célja elsősorban a patológia okának megteremtése.

Ha a kudarcot az endokrin rendszer problémái okozzák, akkor a gyógyszereket, amelyek javíthatják a munkájukat. Általában hormonális gyógyszerek.

A vérszegénységgel a beteg vitaminokat kap vasalóval. A mandulagyulladás esetén antibiotikumokat használnak. Amikor a stressz a myodystrophia okává válik, a betegek nyugtatókat írnak elő, továbbá kardiotróp gyógyszereket írnak elő, amelyek normalizálják a vérkeringést és táplálják a szívizomot. Az orvosnak figyelnie kell a kezelés lefolyását és a beteg állapotát.

Miokardiális infarktus

Az ischaemiás betegség ezen formáját nagyrészt férfi problémának tekintik, mivel a férfiaknál 2-szer gyakrabban észlelhető a szívroham, mint a nőknél. A szívroham az elhanyagolt ateroszklerózis következménye, az állandó emelkedett nyomás (magas vérnyomás) hátterében alakul ki. Egyéb provokatív tényezők: az elhízás, a dohányzás, az alkohol nem korlátozott mennyiségben, alacsony fizikai aktivitás. Néha a szívroham csak az első iszkémiás tünet, és a halálozás 15% -ig terjed. Ha egy személyt egy ilyen patológiából meg lehet menteni, ha helyesen és időben válaszol. A halál fenyegeti az embert kb. 18 órával az akut ischaemia kialakulása után, és ezt az időt kellő segítségnyújtással kell felhasználni.

A szívroham legfőbb oka a szív artériák elzáródása, vagy inkább a koszorúérek átfednek az atherosclerotikus felhalmozódás helyén kialakuló vérrögökkel. Ha egy vérrög eltömődik az edényben, akkor hirtelen megállítja a vér áramlását a szívbe, és ezzel a levegőt. Oxigén nélkül a szívizomsejtek hosszú ideig nem tudják fenntartani létfontosságú aktivitását. Körülbelül 30 percig a szívizom még életben marad, majd megkezdődik a nekrotikus folyamat. A sejthalál 3-6 órát vesz igénybe. Az érintett terület nagysága (nekrózis) alapján az orvosok megkülönböztetik a kis fókuszú és nagy fókuszú infarktust, valamint a transzmuralis állapotot, ahol a nekrózis az egész szívre hat.

A kezelést azonnal meg kell kezdeni. Ha valaki hosszú és súlyos fájdalmat tapasztal a szegycsontban, ennek hátterében a bőr sápadt és izzad, az ájulás állapotát, majd azonnal mentőt kell hívnia. Amíg az orvosok nem érkeznek, a betegnek nitroglicerin-tablettát kell kapnia, 3-4 csepp Corvalol-ot a nyelv alatt, és rágni az aszpirint.

A mentő intenzív ápolást fog igénybe venni, ahol a beteg fájdalomcsillapítót kap, csökkenti a nyomást, normalizálja a szív összehúzódásának ritmusát és a véráramlást, megszünteti a vérrögöt. Ha a reanimáció sikeres, akkor azt egy rehabilitációs időszak követi, amelynek időtartamát a beteg általános állapota és kora határozza meg.

Az ischaemia kezelésének általános rendszere

A kezelés felírásakor az orvos figyelembe veszi a koronária betegség minden klinikai formájának jellemzőit, amelyeket a fentiekben leírtak. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek esetében azonban általános elvek léteznek:

  • gyógyszeres kezelés;
  • nem farmakológiai kezelés;
  • miokardiális revaszkularizáció - olyan operáció, amelyet koronária artériás bypass műtétnek is neveznek;
  • endovaszkuláris technika (angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés számos olyan tevékenységet foglal magában, amelyek célja a beteg életmódjának korrigálása, a megfelelő étrend kiválasztása. Az ischaemia különböző megnyilvánulásainál a fizikai aktivitás csökkentése javasolt, mivel a növekvő aktivitással a szívizom több vér és oxigén szükséges. Ha ez az igény nem teljesül, az ischaemia előfordul. Ezért a betegség bármilyen formája esetén azonnal ajánlott a terhelések korlátozása, és a rehabilitációs időszakban az orvos ajánlásokat fogalmaz meg a terhek normájára és a térfogat fokozatos növelésére.

A szívkoszorúér-betegség étrendje változik, a betegnek ajánlott, hogy korlátozza az ivóvíz fogyasztását naponta és kevesebb sótartalmat, mert terhet ró a szívre. Az atherosclerosis lelassítására és az elhízással küzdeni kell az alacsony zsírtartalmú étrendből készült ételeket. Komolyan korlátozza és lehetőség szerint távolítsa el az alábbi termékeket a menüből: állati zsírok (zsíros hús, zsír, vaj), füstölt húsok és sült ételek, gyors szénhidrátok (csokoládé, édességek, sütemények és sütés).

Ne nyerjen túlzott súlyt az egyensúly az energiafogyasztás és a fogyasztás között. Az asztali kalóriatartalmú ételek mindig a szemed előtt tarthatók. Ahhoz, hogy a súlyt egy bizonyos szintre csökkentsük, meg kell teremteni a táplálékkal fogyasztott kalóriák és az energiatartalékok fogyasztásának hiányát. A testsúlycsökkenésnek minden nap körülbelül 300 kilokalóriát kell tartalmaznia. A normális életet élők számára hozzávetőleges számadatot adnak, amelyekben napi 2500 kalóriát töltöttek a napi ügyekben. Ha egy személy nagyon kicsi az egészség vagy az elemi lustaság miatt, akkor kevesebb kalóriát tölt, ami azt jelenti, hogy nagyobb hiányt kell létrehoznia.

Mindazonáltal, egy egyszerű böjt nem oldja meg a problémát - gyorsabban égeti az izmokat, nem a zsírokat. És még akkor is, ha a mérleg egy kilogramm veszteséget mutat, elhagyja a vizet és az izomszövetet. A zsírok könnyebbek, és utoljára maradnak, ha nem mozognak. Ezért a minimális fizikai aktivitás továbbra is szükséges ahhoz, hogy a felesleges testzsír éghető legyen, és káros lipideket távolítsunk el a szervezetből.

Ami a kábítószereket illeti, az ischaemia trombocita-ellenes szerek, béta-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ha nincsenek ellenjavallatok, a beteg állapotát figyelembe véve a diuretikumok, a nitrátok, az aritmia elleni szerek és más gyógyszerek szerepelnek a kezelésben.

Ha a gyógyszeres kezelés nem eredményez hatást, és fennáll a szívinfarktus kialakulásának veszélye, forduljon a szívsebészhez és a további műtéthez. Az ischaemia által károsodott terület helyreállításához CABG vagy koszorúér-bypass műtétet végzünk, amely a gyógyszer rezisztenciára utal, ha a beteg állapota nem változik, vagy rosszabb lesz, mint amilyen volt. A műtét során az aorta és a koszorúér között a terület, amely súlyosan szűkült vagy blokkolt, között egy autovénikus anasztomosis kerül alkalmazásra. Így új csatornát hozhatunk létre, amelyen keresztül vér kerül az érintett területre. A CABG-t cardiopulmonalis bypass-on vagy egy működő szíven végezzük.

Az ischaemiás szívbetegség kezelésére szolgáló másik sebészeti módszer a PTCA, egy minimálisan invazív sebészeti eljárás, amely perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika. A művelet során a szűkített edényt egy léggömb bevezetésével bővítik, majd egy sztentet telepítenek, amely a csontváz a stabil edény fenntartásához a véredényben.

Az ischaemia előrejelzése

A beteg állapota az IHD felismerése és kezelése után számos tényezőtől függ. Például az ischaemia kedvezőtlennek tekinthető a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a zsír anyagcsere rendellenességek hátterében. Ilyen súlyos esetekben a kezelés lassíthatja a koszorúér-betegség előrehaladását, de nem állíthatja le.

Az ischaemia kockázatának minimalizálása érdekében szükséges csökkenteni a szívre gyakorolt ​​káros hatások hatását. Ezek jól ismert ajánlások - a dohányzás kizárása, nem az alkoholtartalmú italok bántalmazása, az ideges túlterhelés elkerülése érdekében.

Fontos, hogy az optimális testtömeg megőrizze, naponta adja meg a szervezet számára a megvalósítható fizikai terhelés egy részét, nyomon kövesse nyomását, és egészséges ételeket fogyaszt. Az egyszerű ajánlások jelentősen megváltoztathatják az életet a jobbra.

Ischaemiás szívbetegség. Hirtelen halál az ischaemiás szívbetegségben. Akut koszorúér-betegség halál

Az akut koszorúér-betegség (CHD) gyakori betegség, előfordul az időskori férfiak és nők esetében. Ennek a betegségnek az a veszélye, hogy tünetmentes lehet, csak bizonyos esetekben fájdalom van a szívben. Az akut miokardiális ischaemia súlyos szívrohamot okoz, ami gyakran végzetes. Ezért ajánlatos a patológia tüneteit ismerni, és azonnal forduljon orvoshoz, hogy tegyen intézkedéseket az időben történő kezelés érdekében.

okok

Az ischaemiás myocardialis betegség a rossz vérellátás miatt jelentkezik. Ez az állapot azzal magyarázható, hogy kevesebb oxigént szállítanak a szívizomra, mint amennyire szükséges.

A keringési zavarok előfordulnak:

  1. Az edények belsejének vereségével: ateroszklerózis, görcs vagy vérrögök.
  2. Külső patológia: tachycardia, artériás hipertónia.

A fő kockázati tényezők a következők:

  • nyugdíjkorhatár;
  • férfi lakosság;
  • dohányzás;
  • alkoholfogyasztás;
  • genetikai hajlam;
  • cukorbetegség;
  • magas vérnyomás;
  • túlsúlyos.

A legtöbb esetben akut ischaemiás szívbetegség előforduló korú és idősebbeknél jelentkezik. Végül, az idő múlásával az edények elvesztik a rugalmasságukat, a plakkok képződnek benne, és az anyagcsere-folyamatok zavarnak. Gyakran előfordul, hogy a férfiak patológiája fordul elő, mivel a nők hormonális hátterének változása megvédi őket a szív ischaemiától. Állandó menopauza esetén azonban nő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.

A rossz életmód is befolyásolja a szívkoszorúér-betegség kialakulását. A zsíros ételek nagy mennyiségben történő felhasználása, szóda, alkohol kedvezőtlenül befolyásolja a hajók állapotát.

A nagy zsír anyagcseréje hozzájárul a plakkok képződéséhez az artériák falain, amelyek megzavarják a véráramlást, és oxigén éhezést okoznak a szívszövetben. Ezért a koszorúér-betegség kockázata magában foglalja a túlsúlyos és a cukorbetegségben szenvedő embereket.

A betegség megnyilvánulása

Az akut és krónikus CHD fő tünete a mellkasi fájdalom és a légszomj. A betegség nem jelentkezhet azonnal, ha az artériák elzáródása fokozatosan történik. Vannak esetek, amikor ez a folyamat hirtelen megkezdődik, azaz akut miokardiális infarktus alakul ki.

A betegség gyakori jelei:

  • görcs a bal hypochondriumban;
  • légszomj;
  • túlzott izzadás;
  • hányás és hányinger;
  • szédülés;
  • szívdobogás;
  • szorongás;
  • hirtelen köhögés.

Az ischaemia klinikai lefolyása elsősorban az artériás lézió mértékétől függ. Gyakran előfordul, hogy az edzés alatt angina jelentkezik. Például egy férfi felmászott a lépcsőn, és rövid távolságra futott, fájdalom volt a mellkasban.

A szív ischaemia gyakori jelei a következők:

  • mellkasi fájdalom a bal oldalon lehet adni a karok és a hát;
  • légszomj, amikor gyorsan jár.

Ezért szívinfarktus esetén azonnal forduljon orvoshoz. Ha az ischaemiát nem kezelik, a szívelégtelenség jelei jelentkezhetnek. A szindrómát kékes bőr jellemzi, a lábak duzzanata, fokozatosan folyadékot észlel a mellkasi üregben, hashártya. Van gyengeség és légszomj.

Az ischaemia kezelése gyógyszerekkel kötelező. Az egyes páciensek kezelését a betegség formájától és az egészségi állapotától függően egyedileg kell kiválasztani, így az orvos kiválasztja a gyógyszereket és az étrendet. A betegnek szigorúan be kell tartania minden ajánlását.

besorolás

Az akut szívkoszorúér-betegség különböző formában jelentkezhet. Ezért fontos meghatározni, hogy a tünetek milyen mértékben kapcsolódnak a helyes kezelés előírásához.

Az ischaemiás szívbetegség kialakulásának formái:

  1. Hirtelen szív- vagy koszorúér-halál.
  2. A szívizom akut fókuszos distrofusa.

Az első esetben a szív munkája hirtelen megáll. A halál általában a támadások megkezdése után rövid időn belül történik. Ez a betegség a szívroham bekövetkezését követő egy órán belül jelentkezik, amikor az orvosi ellátás nem biztosított. A kockázati zóna magában foglalja a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőket, a kamrai aritmia, a vérnyomás és az anyagcsere zavarokat és a dohányzókat.

A hirtelen szívhalál oka a koszorúerek súlyos szűkítése. Ennek eredményeként a kamrák nem egyenletesen hajtják végre funkciójukat, ezért az izomrostok megkötik, és a vérellátás megszakad, majd megáll. Az oka a szívmegállás is.

A szívizom-dystrophia biokémiai rendellenességek és metabolikus rendellenességek hatására alakul ki. Ez a patológia nem különálló betegség, hanem más betegségek kialakulásának súlyos tünetei.

Két csoportra oszthatók:

  1. Szívbetegség (myocarditis, kardiomiopátia, szív ischaemia).
  2. A vér és az idegrendszer különböző patológiái (anémiás állapot, mandulagyulladás, mérgezés).

Gyakran előfordul, hogy a fókuszos disztrófia az időseket és a sportolókat érinti. A betegséget a túlterheléshez hasonló tünetek jellemzik. Általában a légszomj, a megnövekedett szívfrekvencia és a fájdalom a fizikai vagy érzelmi stressz során. A korai kezelés segít javítani a beteg állapotát.

A szívizominfarktust gyakran férfi betegségnek nevezik. Az atherosclerosis és a megnövekedett nyomás következtében alakul ki.

A patológia megnyilvánulását befolyásoló további tényezők:

  • dohányzás;
  • alkoholfogyasztás;
  • a gyakorlat hiánya.

Általában a haláleset 18 órával az akut ischaemia kialakulása után fordulhat elő. Az időben történő kezelés megmentheti az ember életét.

Az akut ischaemiás szívbetegség (OIDD) olyan állapot, amely akkor következik be, amikor a koszorúér-véráramlás akut megsértése a koszorúérek károsodása miatt következik be, ami hipoxiát okoz a szívizomsejtekben. Ebben az állapotban az egyensúly a szívizomba áramló véráram és a szívizom szükséglete között zavart.

Fejlesztési mechanizmus

Ezt a patológiát leginkább a stressz vagy a fizikai túlterhelés okozza (ebben az időben a szívizom nagyobb oxigénellátást igényel, mint a bejövő vér). Korosztály - idős emberek, nemtől függetlenül (meg kell jegyezni, hogy a férfiak gyakran betegek 45 év után - 5-ször gyakrabban, mint a nők és a nők - 55 év múlva, amikor a menopauza megkezdődik, aztán a férfiakat a patológiás gyakoriság szempontjából megkerülik).

A szív- és érrendszeri betegségek között az ischaemiás betegség mindig vezet. Patológiájaként az IHD nagyon gyakori; ez társadalmi probléma, mert állandó vagy ideiglenes fogyatékossághoz vezet, vagy a világ fejlett országaiban is halálos okává válik.

Az állapot veszélye, hogy gyakran nem ad tüneteket, néha csak szívfájdalom lehet, és aztán hirtelen egy ember halál nélkül nyilvánvaló, mint amilyennek látszik. Az előrejelző tényezők a következők:

  • rossz szokások a dohányzás és az alkoholfogyasztás formájában;
  • örökletes tényező;
  • a testmozgás hiánya;
  • gyakorlás hiánya, vagy fordítva, túlzott terhelés a test képességeinek szélén;
  • elhízás;
  • magas vérnyomás;
  • vaszkuláris demencia;
  • atherosclerosis;
  • emelkedett koliterin;
  • táplálkozási rendellenességek, amelyek túlnyomórészt állati zsírok, stb.

A CHD kockázati tényezői majdnem azonosak az ateroszklerózis kockázati tényezőivel. Ennek oka, hogy a CHD kialakulásának fő mechanizmusát az ateroszklerotikus edények változásai határozzák meg. A CHD bármilyen korban fejlődhet, mindent egyénileg határozunk meg.

Idős korban a hajók változásainak túlnyomó többsége növekszik: törékenyek lesznek, elvesztik a rugalmasságukat, az ateroszklerotikus plakkokat a falakra helyezik; a vénák fizetésképtelensége miatt trombózisra hajlamos. Mindez nem csak a véráramot érinti.

A hajók szűkülnek, ha nem eltömődnek, a szívnek sokkal több erőfeszítést kell tennie a vér áthatolására az edényeken. A szívbe áramló vér mennyisége csökken, ami azt jelenti, hogy csökken az oxigén mennyisége, és megjelenik az ischaemia. Általában a folyamat lassan fejlődik, de előfordul, hogy minden villámgyorsan történik, és az artéria hirtelen eltömődik. Az OIBS állapota mindig rendkívül veszélyes az életre, és újraélesztési intézkedéseket igényel.

OIBS űrlapok

CHD - csoport fogalma. Az iszkémiás szívbetegség maga is akut és krónikus - az 1979-es általánosan elfogadott WHO-besorolás szerint, amelyet ma használnak. Az akut ischaemiás szívbetegség három formája van:

  • Hirtelen szív (koszorúér-halál).
  • Akut fókuszos ischaemiás myocardialis distrofia.
  • Miokardiális infarktus.

A krónikus koszorúér-betegség (CHD) az angina időszakos támadása, és kétféle kórképből áll: nagy és kis fókuszos cardiosclerosis.

A miokardiális oxigénigény és a tényleges véráramlás közötti egyensúlytalanság okai a vérerekben és azon kívül is változhatnak.

  • koleszterin plakkok a koszorúér falain és lumenének szűkítése;
  • a koszorúérek trombózisa és tromboembóliája;
  • a koszorúér (koronária) edényei.

A véredényeken kívül eső okok:

  • a szív méretének növekedése a kamrai fal vastagsága miatt (miokardiális hipertrófia);
  • tachycardia;
  • megnövekedett vérnyomás.

Hirtelen szívkoszorúér-halál (elsődleges szívmegállás)

Ezzel a formával kétféle eredmény lehet: sikeres újraélesztés és halál. Ebben az esetben a támadás nagyon rövid ideig tart, a halál 1 órán belül történik. A hirtelen halálról azt mondják, hogy egy személy, aki kezdete előtt következetesen jó állapotú volt, a halált egy órán keresztül rögzítették, és nem volt olyan körülmény, amely halálesetet, balesetet, aszfxiát stb. Okozhatna. myocardialis hypertrophia, perikardiális effúzió, aritmiák, pulmonális embolia, magas vérnyomás, veleszületett szívhibák stb.

A betegek 40% -ánál a halál is a betegség tünetévé válik. Ennek oka 2 pont: a szívmegállás és a kamrák harmonikus csökkentése. A támadás helyén a halál segítség nélkül történik. Az ilyen esetek álomban fordulnak elő, amikor azt mondják, hogy egy személy lefeküdt és felébredt.

Annak ellenére, hogy mi történik rövid ideig, az állam előfutárai vannak:

  • a szegycsontban erős nyomó fájdalom van, és a halál félelme van;
  • panaszok a beteg rossz állapotáról, gyengeségéről és légszomjáról néhány nappal a halál előtt;
  • teljesítmény csökken.

A támadás során más tüneteket adnak hozzá:

  • a kamrák viszálya szédülést és hangos légzést okoz;
  • légszomj és mellkasi fájdalom;
  • halvány és hideg bőr;
  • a diákok tágulnak és nem reagálnak a fényre;
  • az carotis artériában nem észlelhető pulzus;
  • az agyi hypoxia eszméletvesztést okoz;
  • a légzés rendellenes lesz, és 3 perc múlva leáll.

Ezt a mintát tapasztalt magokban figyelték meg, akiknek a szívritmuszavarai a kamrai aritmia, a súlygyarapodás és a magas vérnyomás. Hirtelen halál esetén a szívkoszorúérek hirtelen éles spasmája és az elektromechanikus disszociáció következtében a szívműködés megszűnik. Ugyanakkor a kamrák véletlenszerűen kezdenek szerződni, a vérellátást zavarják, és 30 perc elteltével teljesen leáll.

Vagy az akut ischaemia legfeljebb 6 óráig tarthat, és az idő után a halál. Ezek az esetek szintén az első formába tartoznak. A diagnózist akkor végezzük, ha ebben a betegben nincs más halálos természetű patológia. Az EKG-t leggyakrabban az események sebessége miatt nem lehet megtenni - nincs időjük erre. De még akkor is, ha megtartották volna, nem informatív. Az artériás elzáródás nem előfordulhat azonnal, akkor a tünetek nem jelennek meg. A boncolás során az ilyen betegeknél kiterjedt méhen belüli ateroszklerózis, görcs és a koszorúér-szűkület található. A betegek fele vérrögöket találtak a koszorúerekben. A DIBS következő formái sokkal hosszabbak.

Miokardiális distrofia

A myocardialis disztrófia során metabolikus és biokémiai rendellenességek alakulnak ki, ami a hemodinamika károsodásához vezet. Ez nem önálló nosológia, hanem sok kóros tünet: általában ezek a szív-patológiák vagy a vér és a központi idegrendszer betegségei.

A szív kardiomiopátia, szívizomgyulladás, koszorúér-betegség. A második csoport - anaemia, mérgezés és mandulagyulladás. Továbbá, a miokardiális disztrófia a kábítószerrel való visszaélést, a pajzsmirigy- és légzőszervi patológiákat, valamint a fokozott fizikai aktivitást hosszú időre hajlamosítja. A szívizom dystrophia nem jelentkezhet, vagy a HF-re jellemző tünetek: tachycardia, légszomj, ízületi duzzanat, szívelégtelenség, terhelés után - mellkasi fájdalom.

Ha nem hoznak intézkedéseket, a tünetek elkezdenek növekedni: a fájdalom diffúz, a bőr hiperemikus, hideg verejték jelenik meg, elkezdődik a légszomj, levegőhiány és köhögés érzés. A fókuszstratégia gyakran fejlődik a sportolókban és az idősekben. Ennek tünetei a túlmunkára emlékeztetnek:

  • enyhe légszomj, cardialgia;
  • gyors pulzus edzés közben;
  • ugyanazok a tünetek jelentkeznek, amikor az érzelmi sokkok.

Az időben történő kezelés esetén az állapot javul.

A szív ischaemia előfordulásával ez a forma 6-18 óra alatt alakul ki. Itt az EKG egyedülállóan azonosítja azt. Emellett a vérben a szív sérült izom enzimjeit kimutathatjuk - ez a támadás kezdete után 12 órával történik. A halál oka ezekben az esetekben a szívelégtelenség, a „szív meghibásodása” (a szív bioelektromos aktivitása), a kamrai kaotikus munka.

Miokardiális infarktus

A myocardialis infarktus az OISD harmadik típusa, a halálban végződő esetek 10-15% -ában. Itt a szívizom bármely részének akut ischaemiája következik be és az azt követő nekrózis az artériák vérrögökkel történő teljes bezárása miatt. Nemcsak a szívizomba történő véráramlást, hanem az oxigénellátást is megállítja, amely nélkül a szívizomsejtek nem képesek hosszú ideig. 30 perc múlva kezdjük meg a szövetekben a nekrotikus folyamatokat.

A myocardialis sejtek halála 3-6 óra. Ez az oka annak, hogy ez az időszak aranyos a beteg megmentésében. A betegség bekövetkezésétől számított 18 órán belül a halál bekövetkezhet, de a támadás kezdete után egy nap szívrohamot lehet észlelni. Ugyanakkor a szöveti nekrózis először a szívizomban alakul ki, majd a hegesedése. Az MI komplex besorolása az ischaemia lokalizációjától, a kimutatás időpontjától függ. A nekrózis területén kicsi vagy nagy fókuszú, intramurális (amikor az egész szívizom érintett).

MI, kamrai fibrilláció, szívelégtelenség esetén az aorta aneurizma kialakulhat. Mindezen állapotok a beteg halálát okozhatják. A leggyakrabban az MI a fizikai terhelés után akutan alakul ki. Jelei:

  • légszomj;
  • légszomj;
  • éles fájdalmak és görcsök a gyomorban, visszacsapódás a váll és a bal karon;
  • hideg verejték;
  • a nasolabialis háromszög cianózisa;
  • az agy egyidejű hipoxiájának jelei hányinger, hányás és szédülés formájában;
  • tachycardia;
  • megnövekedett vérnyomás;
  • okozhatatlan köhögés;
  • érzés és az eszméletvesztés.

Még ha nem is szerepelnek a felsorolt ​​tünetek, de csak egy részük (súlyos mellkasi fájdalom, izzadás, bõr és cianózis), az orvos látogatása szükséges. Ha a beteg elvesztette a tudatát a támadás során, és a szívmegállás megtörtént, a mentő meghívása mellett a vérkeringés fenntartásához közvetett szívmasszázs és mesterséges lélegeztetés szükséges. Ha a beteg tudatában van, a mentő megérkezését megelőzően nitroglicerin tablettát kell helyezni a beteg nyelvére. A betegnek meg kell rágni az aszpirin tablettát, és 15-20 csepp Corvalolt kell inni.

Nagyon fontos az időben történő újraélesztés. Ha a beteg nem ment meg a mentőben, és intenzív ápolásra került, a kórházban kezelik: érzéstelenítés, szívritmus kialakítása, vérrög eltávolítása, véráramlás helyreállítása.

Az újraélesztés után a kezelést a terápiás osztályon végzik, minden szükséges gyógyszert a kardiológusok felügyelete alatt összekapcsolva. Ezután a kórházi kezelés végén kezdődik, és a rehabilitációs folyamat otthon folytatódik a néhány hónapig tartó gyakorlatokkal. A relapszusok kizárása érdekében a betegnek teljesen megváltoztatnia kell életmódját.

Mik az előrejelzések

Ne feledje, hogy az ischaemiás szívbetegség krónikus patológia, folyamatosan fejlődik - ez a fő trend. A kezelés, még a leginkább helyes és időszerű, csak a betegség előrehaladását tudja megállítani vagy lassítani, de a folyamat megfordítása lehetetlen. Ezért jobb, ha nem hagyja, hogy megjelenjen, mint hogy hosszú ideig kezelje.

Gyógyszerek a szívproblémák kiküszöbölésére

Tények a szívről. Hirtelen szívhalál

ISCHÉMIAI SÁRGAZÁS, angina pectoris, akut miokardiális infarktus Symptomatology, diagnostics +)

Az ischaemia az oxigén és a szívhez való szükséglet és az ellátás közötti különbség megnyilvánulása. Ez a leggyakrabban a szívizomzatba történő véráramlásra vezethető vissza a koszorúerek ateroszklerózisában, amelyet a kardiológusok az angina összes esetének majdnem 90% -ában észlelnek, és csak 10% -ában más patológiás állapotok (anyagcsere-betegségek, endokrin rendellenességek, reumás szelep-zavarok, gyulladásos és allergiás érbetegségek stb.).
Általában a szívizom oxigénigénye és a szív koszorúérbe áramló vérellátása önszabályozó folyamat. Az ischaemiás szívbetegségben ez az önszabályozás károsodott, és az angina jól ismert klinikai megnyilvánulásait, vagy az úgynevezett angina pectorist jelenti.

Miokardiális infarktusban szenvedő betegek esetében a kórház rehabilitációs szakaszainak ismert rendszere - klinika - szanatórium alakul át a kórházba - szanatórium - klinikára.
A gyógykezelés a szívkoszorúér-megbetegedések kezelésének és megelőzésének fontos rendszere. Az üdülőhelyek (éghajlat, ásványvizek, stb.) Természetes tényezői aktívan befolyásolják a szívbetegek károsodott fiziológiai funkcióit, gátolják a patológiai folyamat fejlődését és progresszióját.

Az IHD egy nagyon gyakori betegség, amely a halál egyik fő oka, valamint a világ fejlett országainak lakosságának ideiglenes és tartós fogyatékossága. Ebben a tekintetben a CHD problémája a XX. Század legfontosabb orvosi problémái közé tartozik.

A 80-as években. a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás csökkenésének tendenciája nyilvánvalóvá vált, de Európa fejlett országaiban ez a népesség teljes halálozási arányának körülbelül a fele volt, ugyanakkor jelentős különbséget nem mutatott a különböző nemű és korú emberek kontingensei között. Az Egyesült Államokban a 80-as években. a 35–44 éves férfiak halandósága 100 000 lakosra vonatkoztatva mintegy 60 volt, az elhunyt férfiak és nők aránya ebben az életkorban körülbelül 5: 1 volt. 65-74 éves korig mindkét nem koronária szívbetegségéből származó teljes halálozás 100 000 lakosra jutott több mint 1600-ra, és a halott férfiak és nők aránya e korcsoportban 2: 1-re csökkent.

Az orvosok által megfigyelt kohorsz jelentős részét képező IHD-s betegek sorsa nagymértékben függ az elvégzett járóbeteg-ellátás megfelelőségétől, a betegség sürgősségi kezelést vagy sürgősségi kórházi kezelést igénylő klinikai formáinak diagnózisának minőségétől és időszerűségétől.

Az európai statisztikák szerint a szívkoszorúér-betegség és az agyi stroke a kardiovaszkuláris rendszer összes betegségének 90% -át határozza meg, amely a koszorúér-betegséget az egyik leggyakoribb betegségként jellemzi.

besorolás

A klinikai tünetek, a prognózis és a terápiás taktika elemei miatt önálló jelentőséggel bír az IHD klinikai formák szerinti besorolása. Ezt 1979-ben egy WHO szakértői csoportja ajánlotta.

  1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).
  2. Angina pectoris
    • Stabil angina pectoris (funkcionális osztály jelzése).
    • Koronária szindróma X
    • Vasospasztikus angina
    • Instabil angina
      • progresszív angina pectoris
      • első angina pectoris
      • korai posztinfarktusos angina
  3. Miokardiális infarktus
  4. cardiosclerosis
  5. A CHD fájdalommentes formája

Elfogadhatatlan a CHD diagnózisának megfogalmazása anélkül, hogy a formát megfejtenénk, mivel egy ilyen általános formában nem nyújt valós információt a betegség természetéről. Megfelelően kialakított diagnózisban a betegség specifikus klinikai formája a vastagbélen az IHD diagnózisát követi, például: "IHD: először gyakorolt ​​angina"; ugyanakkor a klinikai formanyomtatványt az űrlap besorolása által előírt megjelölés jelzi.

Ma is van egy modernebb osztályozás. Ez a WHO-nak a koszorúér-betegség WHO-besorolása, 1984-ben kiegészítve.

  1. Hirtelen szívkoszorúér-halál (elsődleges szívmegállás)
    • Hirtelen koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel
    • Hirtelen koszorúér-halál (halál)
  2. Angina pectoris
    • Angina stressz
      • Először előfordult angina pectoris
      • Stabil angina funkcionális osztályú
    • Instabil angina (jelenleg Braunwald által osztályozott)
    • Vasospasztikus angina
  3. Miokardiális infarktus
  4. Postinfarktusos cardiosclerosis
  5. Szívritmuszavarok
  6. A szívelégtelenség

Jelenleg az instabil stenokardia súlyosságának meghatározására az 1980-as évek végén kifejlesztett Braunwald-besorolást használjuk.

A CHD kockázati tényezői

A koszorúér-betegség kockázati tényezői azok a körülmények, amelyek jelenléte a koszorúér-betegség kialakulására hajlamos. Ezek a tényezők sok tekintetben hasonlítanak az ateroszklerózis kockázati tényezőivel, mivel a koszorúér-betegség patogenezisének fő kapcsolata a koszorúér-ateroszklerózis.

Az epidemiológiai vizsgálatok számos modellt javasoltak a szív- és érrendszeri betegségekkel kapcsolatos számos kockázati tényező besorolására. A kockázati mutatók az alábbiak szerint osztályozhatók.

Biológiai tényezők vagy tényezők:

  • korosztály;
  • férfi nem;
  • genetikai tényezők, amelyek hozzájárulnak a diszlipidémiához, a magas vérnyomáshoz, a glükóz toleranciához, a cukorbetegséghez és az elhízáshoz.

Anatómiai, fiziológiai és metabolikus (biokémiai) jellemzők:

  • dyslipidaemia;
  • magas vérnyomás;
  • az elhízás és a testzsír eloszlásának jellege;
  • cukorbetegség.

Viselkedési (viselkedési) tényezők, amelyek súlyosbíthatják a koszorúér-betegséget:

  • étkezési szokások;
  • dohányzás;
  • a fizikai aktivitás hiánya vagy a szervezet alkalmazkodóképességét meghaladó fizikai aktivitás;
  • alkoholfogyasztás;
  • a koszorúér-betegség előfordulásához hozzájáruló viselkedés.

A koszorúér-betegségek és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűsége ezen kockázati tényezők növekvő számával és „erővel” nő.

Az orvos számára, aki meghatározza a megelőző és terápiás beavatkozások természetét és mértékét, mind a kockázati tényezők felismerése az egyéni szinten, mind a jelentőségük összehasonlító értékelése fontos. Először az atherogén dyslipoproteinémiát legalább a hiperkoleszterinémia kimutatásának szintjén kell azonosítani (a koleszterin-koncentrációnak a vérben felfelé való eltérése a normához képest). Bebizonyosodott, hogy amikor a vérszérum koleszterin tartalma 5,0 és 5,2 mmol / l között van, akkor a koszorúér-betegség okozta halálozás kockázata viszonylag kicsi. A következő évben a koszorúér-megbetegedésekből származó halálesetek száma 5 000-ről 5-ről 5-ről 5,2 mmol / l-re 9-re emelkedik, 6,2-6,5 mmol / l-es vérkoleszterin-szinttel és legfeljebb 17 esetben. 1000 fős koleszterinszint 7,8 mmol / l. Ez a minta minden 20 éves és idősebb emberre jellemző. A megnövekedett életkorú felnőttek vérében a megengedett koleszterinszint határértékének emelése normál jelenségként nem bizonyult elfogadhatónak.

A hiperkoleszterinémia fontos elem az artériák ateroszklerózisának patogenezisében; az ateroszklerotikus plakkok domináns képződésének okait egy adott szerv (agy, szív, végtagok) vagy az aorta artériáiban nem vizsgálták eléggé. A koronária artériákban kialakuló szteroid ateroszklerotikus plakkok kialakulásának egyik lehetséges előfeltétele az intima izom-rugalmas hiperplázia jelenléte (vastagsága 2-5-ször meghaladhatja a táptalaj vastagságát). A koronária artériák intim hiperpláziája, amelyet már gyermekkorban észleltek, a szívkoszorúér-betegségek örökletes hajlamának tényezőinek tulajdonítható.

patogenézisében

A modern fogalmak szerint a szívkoszorúér-betegség egy olyan patológia, amely a elégtelen vérellátás (szívkoszorúér-elégtelenség) okozta miokardiális károsodáson alapul. A myocardium valódi vérellátása és vérellátási követelményei közötti egyensúlyhiány az alábbi körülmények miatt fordulhat elő:

  1. A hajón belüli okok:
    • a koszorúérek lumenének ateroszklerotikus szűkítése;
    • a koszorúérek trombózisa és tromboembóliája;
    • a szívkoszorúerek artériái.
  2. A hajón kívül eső okok:
    • tachycardia;
    • miokardiális hipertrófia;
    • artériás hypertonia.

A CHD fogalma egy csoport. Mind az akut, mind a krónikus állapotokat egyesíti, beleértve az ischaemiás és az általa okozott myocardialis változások (necrosis, dystrophia, sclerosis) alapján önálló nosológiai formáknak tekintetteket; de csak azokban az esetekben, amikor az ischaemia az ateroszklerózissal összefüggő koszorúér-artériák lumenének szűkülését okozza, vagy a szívkoszorúér-véráram és a szívizom metabolikus igényei közötti eltérés nem ismert.

Az atheroscleroticus plakk kialakulása több szakaszban történik. Először az edény lumenje nem változik jelentősen. Ahogy a lipidek felhalmozódnak a plakkban, a rostos burkolat repedése jelenik meg, amelyhez a vérlemezke aggregátumok lerakódása járul hozzá a fibrin helyi lerakódásához. A falrög területét az újonnan kialakított endotélium fedi, és az edény lumenébe nyúlik, és szűkíti azt. A lipidszálas plakkokkal együtt szinte kizárólag szálas sztototikus plakkok keletkeznek, amelyek kalcifikálódnak.

Ahogy az egyes plakkok fejlődnek és növekszik, a plakkok száma nő, és a koszorúerek artériájának stenózis fokozódik, nagyrészt (bár nem feltétlenül) meghatározva a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és az IHD lefolyását. Az artéria lumenének 50% -ig történő szűkítése gyakran tünetmentes. Általában a betegség világos klinikai megnyilvánulása akkor fordul elő, ha a lumen 70% -ra vagy annál nagyobbra csökken. A proximális szűkület megtalálható, annál nagyobb a szívizom tömege a vérellátás területének megfelelően ischaemiában. A myocardialis ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a fő törzs vagy a bal koszorúér szája stenózisa során figyelték meg.

A miokardiális ischaemia eredete gyakran az oxigénigény, a koszorúér-angioszpmus vagy a trombózis éles növekedésének szerepet játszhat. Az edény endotéliumának károsodása következtében előforduló trombózis előfeltételei már az ateroszklerotikus plakk kialakulásának korai szakaszában is előfordulhatnak, különösen azért, mert a hemosztázis, különösen a vérlemezkék aktiválása nem teljes mértékben megalapozott az IHD patogenezisében, és különösen annak súlyosbodása. A thrombocyta mikrotrombózis és a mikroemboli súlyosbíthatja a véráramlást a szteroid edényben.

Az artériák jelentős ateroszklerotikus léziója nem mindig megakadályozza a görcsöket. Az érintett koszorúér artériák soros keresztirányú szakaszainak vizsgálata azt mutatta, hogy az esetek 20% -ában az ateroszklerotikus plakk az artéria koncentrikus szűkülését okozza, megakadályozva a lumen funkcionális változásait. Az esetek 80% -ában a plakk excentrikus elhelyezkedését észleli, ami megőrzi az edény kapacitását mind a tágulás, mind a görcs számára.

Patológiai anatómia

Az IHD-ben észlelt változások jellege a betegség klinikai formájától és a szövődmények jelenlététől függ - szívelégtelenség, trombózis, thromboembolia, stb.

A szívinfarktus

Szövettani készítmény (100x nagyítás, hematoxilin-eozin folt). A szívinfarktus hét napos.

A szív legjelentősebb morfológiai változásai a miokardiális infarktusban és az infarktus utáni cardiosclerosisban. A koszorúér-betegség valamennyi klinikai formájára jellemző a szív artériáinak ateroszklerotikus elváltozásainak (vagy trombózisának) a képe, amelyet általában a nagy koszorúér artériák proximális részében detektálnak. A baloldali koszorúér elülső interventricularis ágát leggyakrabban érinti, ritkábban a jobb szívkoszorúér és a bal szívkoszorúér artflex ága. Bizonyos esetekben a bal szívkoszorúér artériája található. Az érintett artéria medencéjében gyakran azonosítják a szívizom változását, ami az ischaemianak felel meg.

vagy fibrosis, amelyet mozaikváltozások jellemeznek (az érintett területek a myocardium érintetlen területeinek szomszédságában vannak); a szívkoszorúérben a szívkoszorúér lumenjének teljes elzáródása, általában infarktus utáni heg. Azoknál a betegeknél, akik szívinfarktusban szenvednek, a szív aneurizma, az interventricularis septum perforációja, a papilláris izmok és akkordok észlelhetők.

Az angina pectoris

Nincs egyértelmű összefüggés a stenokardia megnyilvánulása és az anatómiai változások között a koszorúerekben, de kimutatták, hogy a stabil angina pectoris jellemzőbb az atheroscleroticus plakkok jelenlétében az endotheliummal borított sima felületű edényekben, míg progresszív anginával a fekélyesedést és a könnyeket gyakrabban találjuk. parietális vérrögök.

Klinikai formák

A koszorúér-betegség diagnózisának alátámasztásához meg kell határozni annak klinikai formáját (a besorolásban bemutatottak közül) a betegség általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumai szerint. A legtöbb esetben a stenokardia vagy a miokardiális infarktus, az IHD leggyakoribb és legjellemzőbb megnyilvánulása, felismerése kulcsfontosságú a diagnózis elkészítéséhez; a betegség egyéb klinikai formái kevésbé gyakoriak a mindennapi orvosi gyakorlatban, és diagnózisa nehezebb.

Hirtelen koszorúér-halál

A hirtelen szívkoszorúér-halál (primer szívmegállás) valószínűleg a szívizom elektromos instabilitásával függ össze. A hirtelen halált az IHD önálló formájának tekintik, ha nincs alapja az IHD vagy más betegség más formájának diagnosztizálásának: például a szívizominfarktus korai fázisában bekövetkezett halál nem tartozik ebbe az osztályba, és a miokardiális infarktusból származó halálnak tekintendő. Ha nem végeztek újraélesztést, vagy sikertelenek voltak, akkor az elsődleges szívmegállás hirtelen koronária-halálnak minősül. Ez utóbbi a tanúk jelenlétében azonnal vagy a szívroham kezdetétől számított 6 órán belül bekövetkezett halál.

Angina pectoris

Az angina pectoris, mint a CHD megnyilvánulásának formája egyesíti az angina pectorist, amely a következőkre oszlik:

  • először jött létre
  • stabil
  • progresszív
  • spontán angina (ún. pihenő angina), amelynek egyik változata a Prinzmetal angina.

Angina stressz

Az angina pectorist a mellkasi fájdalmak átmeneti támadásai jellemzik, amelyek fizikai vagy érzelmi stressz vagy más, a myocardium metabolikus szükségleteinek növekedését okozó tényezők (megnövekedett vérnyomás, tachycardia) okozzák. Az angina pectoris tipikus eseteiben a fizikai vagy érzelmi stressz során kialakuló visszahúzódó fájdalom (nehézség, égés, kellemetlen érzés) általában a bal karra, scapulára sugároz. Elég ritkán a fájdalom lokalizációja és besugárzása atípusos. Az anginás támadás 1-10 percig, néha akár 30 percig tart, de nem több. A fájdalom általában a terhelés leállítása után, vagy a nitroglicerin szublingvális beadása után (2-4 perc) gyorsan enyhül.

Első ízben a kialakuló angina pectoris változatos a megnyilvánulásaiban és a prognózisában, ezért nem lehet bizonyos fokú biztonsággal besorolni az angina-val, anélkül, hogy a beteg időbeli megfigyelésének eredményei lennének. A diagnózist az első fájdalmas támadás időpontjától számított 3 hónapig állapítják meg. Ez idő alatt meghatározzuk a stenokardia lefolyását: eltűnését, stabil vagy progresszív átmenetet.

A stabil angina diagnózisát a betegség tartós megnyilvánulása esetén állapítják meg a fájdalomcsillapítások rendszeres előfordulása (vagy a támadás előtti EKG-változások) formájában, bizonyos terhelési szinten legalább 3 hónapig. A stabil stressz-angina súlyossága jellemzi a beteg által elviselhető testmozgás küszöbszintjét, amely meghatározza annak súlyosságának funkcionális osztályát, amely feltétlenül szerepel a megfogalmazott diagnózisban.

A progresszív anginát a fájdalmas támadások gyakoriságának és súlyosságának viszonylag gyors növekedése jellemzi, miközben csökkenti a testmozgás toleranciáját. A támadások nyugalomban vagy kisebb mértékben, mint korábban, a terhelés, nehezebb megállítani a nitroglicerint (gyakran megköveteli az egyszeri dózisának növelését), néha csak kábító fájdalomcsillapítók bevezetésével állnak le.

A spontán angina pectoris különbözik az erőszakos angina pectoristól abban az esetben, ha fájdalmas rohamok jelentkeznek nyilvánvaló összefüggés nélkül a szívizom metabolikus igényeinek növekedéséhez vezető tényezőkkel. A támadások nyugodtan fejlődhetnek, nyilvánvaló provokáció nélkül, gyakran éjszaka vagy korai órákban, néha ciklikusan. A lokalizáció, a besugárzás és az időtartam szempontjából a spontán angina pectoris nitroglicerin támadásainak hatékonysága keveset különbözik az angina pectoris támadásától.

Az angina vagy a Prinzmetal stenocardia változata spontán angina eseteire utal, amelyet az ST szegmens EKG-jén átmeneti emelkedések kísérnek.

Miokardiális infarktus

Ez a diagnózis klinikai és (vagy) laboratóriumi (enzimaktivitás változásai) és elektrokardiográfiai adatok jelenlétében állapítható meg, ami azt jelzi, hogy a myocardiumban nagy vagy kicsi a fókális nekrózis. Ha szívroham esetén a beteg a lehető leghamarabb kórházba kerül, a súlyos szövődmények kialakulhatnak, és a halál valószínű.

A nagy fókuszú (transzmuralis) myocardialis infarktus a pathognomikus EKG-változásokon vagy a vérszérum enzimek aktivitásának (kreatin-foszfokináz bizonyos frakciói, laktát-dehidrogenáz stb.) Specifikus növekedésén alapul, még atipikus klinikai képpel is.

A felsorolt ​​enzimek a redox-reakciók enzimei. Normál körülmények között csak a sejten belül találhatók. Ha a sejtet megsemmisítik (például nekrózis), akkor ezeket az enzimeket felszabadítják és laboratóriumban határozzák meg. Ezeknek az enzimeknek a koncentrációját a vérben a miokardiális infarktus során reszorpció-nekrotikus szindrómának nevezik.

A kis fókuszú miokardiális infarktus diagnosztizálása akkor történik, amikor az ST szegmensben vagy a T hullámban bekövetkező változások dinamikájában fejlődik a QRS komplexum patológiai változása nélkül, de az enzimek aktivitásának tipikus változásaiban.

Postinfarktusos cardiosclerosis

Az infarktus utáni kardioszklerózis jelzése az IHD komplikációjaként a myocardialis infarktus bekövetkezésének időpontjától számított legkorábban 2 hónappal történt. Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnosztizálását a koszorúér-betegség önálló klinikai formájaként állapítják meg, ha a páciens számára nem áll rendelkezésre angina és a koszorúér-betegség egyéb formái, de a szívizom-fókusz szklerózis klinikai és elektrokardiográfiás jelei (tartós aritmiák, vezetés, krónikus szívelégtelenség, miokardiális hegesedés jelei) EKG). Ha a beteg hosszú távú vizsgálata során nincs halasztott szívinfarktus elektrokardiográfiai jele, a diagnózis igazolható az akut miokardiális infarktus időszakára vonatkozó orvosi feljegyzések adataival. A diagnózis azt jelzi, hogy krónikus szív aneurizma, belső szívizom könnyek, a papilláris izmok diszfunkciója, az intrakardiális trombózis határozza meg a vezetési zavarok jellegét és a szívritmust, a szívelégtelenség alakját és stádiumát.

Arritmiás forma

A szívritmuszavarok vagy a bal kamrai szívelégtelenség jelei (légszomj, szív asztma, pulmonalis ödéma) a stressz angina-rohamok vagy spontán angina pectoris egyenértékűek. Ezeknek a formáknak a diagnosztikája nehéz, és végül egy elektrokardiográfiai vizsgálat eredményei alapján alakul ki, melyeket terheléssel vagy monitor megfigyeléssel és szelektív koszorúér-angiográfiával kapcsolatos adatokkal végeztünk.

diagnosztika

Klinikai tünetek

panaszok

A fájdalom besugárzása CHD-vel. A szín intenzitása jelzi a besugárzás előfordulásának gyakoriságát ezen a területen.

Az ischaemiás szívbetegség legjellemzőbb panaszai a következők:

  • mellkasi fájdalom a testmozgás vagy a stresszes helyzetek miatt
  • légszomj
  • Megszakítások a szív munkájában, ritmuszavar, gyengeség,
  • A szívelégtelenség jelei, például a duzzanat, az alsó végtagoktól kezdve, kényszerített ülőhelyzet.

történelem

A történeti adatokból, a fájdalom időtartamáról és természetéről, a légszomjból vagy aritmiából, a fizikai aktivitással való kapcsolatukból, a fizikai aktivitásból, amit a beteg támadás nélkül képes ellenállni, a különböző gyógyszerek hatékonysága támadás esetén (különösen a nitroglicerin hatékonysága) nagy jelentőséggel bír. Fontos megvizsgálni a kockázati tényezők jelenlétét.

Fizikai vizsgálat

A fizikai vizsgálat a szívelégtelenség jeleit fedheti fel (a tüdő alsó részén a nedves rácsok és a crepitus, a "szív" ödéma, hepatomegalia - megnagyobbodott máj). Nincsenek a koszorúér-betegségre jellemző objektív tünetek, amelyek nem igényelnek laboratóriumi vagy műszeres vizsgálatot. A szívkoszorúér-betegség gyanúja elektrokardiográfiát igényel.

EKG

Az EKG a kutatás közvetett módszere, azaz nem mondja, hogy hány myocardialis sejt halt meg, de lehetővé teszi a szívizom bizonyos funkcióinak értékelését (automatizmus, és bizonyos feltételezések szerint magatartás). A szívizom legtöbb kóros állapotának (kardiomiopátia, hipertrófia és néhány más betegség) diagnosztizálásához az EKG szekunder, kiegészítő funkciót hordoz.

Néhány akut myocardialis infarktus jele

A nagy fókuszú myocard (transzmuralis) infarktus jellemző jele a patológiás Q hullám jelenléte az EKG-n.

  1. az I. feladatban:
    • van egy kóros Q hullám (> 0,03 c, amplitúdója meghaladja az R hullám amplitúdójának 1/3-át)
    • Negatív T hullám van.
  2. a II. ólomban egy kóros Q hullám van (> 0,03 c, amplitúdója meghaladja az R-hullám 1/4-ét)
  3. a III. ólomban patológiai Q hullám van (> 0,03 c, amplitúdója meghaladja az R-hullám 1/2-ét)
  4. a V1, V2, V3 vezetékekben QS vagy QR fog van, ugyanakkor a T hullám negatív.
  5. a V4, V5, V6 vezetékekben egy patológiai Q hullám van (> 0,04 c) és negatív T hullám.

A T-hullám lehetővé teszi a folyamat dinamikájának meghatározását. Például a második ólomban: a szívizominfarktus akut stádiumában élesen pozitív (Pardy görbe, „macska hát”), akut - negatív (általában kisebb amplitúdójú), a T-hullám a szubakut szakaszban és a hegesedési szakaszban emelkedik az izolinnal, de gyakrabban nem éri el (ha nagy fókuszú infarktus van). A kóros Q-hullám és a gyengén kifejezett negatív T-hullám, amely néhány napig nem változik, a szívizomszövet elektromágneses jele.

Az EKG-adatok objektív instrumentális kritérium a miokardiális infarktus, a károsodás időtartama és lokalizációja szempontjából.

echokardiográfia

A módszer lényege a szövetek besugárzása fix frekvenciájú ultrahang impulzusokkal és visszavert jelet kap. A visszaverődés nagysága alapján a szöveti sűrűség mintázata alakul ki, amelyen keresztül az impulzus áthalad. A modern eszközök valós időben valósítják meg a grafikus információk kimenetét, továbbá a Doppler hatás miatt is meg lehet becsülni a véráramlást.

Az IHD-ben az echokardiográfia lehetővé teszi a szívizom állapotának, a szív kulcstartó készülékének biztonságosságát és kontraktilis aktivitását.

Laboratóriumi értékek

Az IHD számos szívbetegséget egyesít, ezért a fejlődésük során bekövetkező biokémiai változások eltérőek. A következő változások alakulhatnak ki.

Troponin és kreatin kináz különböző myocardialis infarktus időszakokban.

A szívizominfarktusra jellemző változások

A myocardialis infarktust a specifikus fehérjék koncentrációjának növekedése jellemzi. Ezek közé tartozik:

  • kreatin-foszfokináz (az első 4-8 óra);
  • troponin-I (7-10 nap);
  • troponin-T (10-14 nap);
  • laktát-dehidrogenáz;
  • aminotranszferáz;
  • myoglobin (első nap).

Valamennyi felsorolt ​​fehérje csak a sejten belül van. A sejtek tömeges megsemmisítésével ezek a fehérjék belépnek a véráramba, és laboratóriumban vannak meghatározva. Ezt a jelenséget reszorpciós nekrotikus szindrómának nevezik.

Oroszországban jelenleg az egészségügyi intézmények jelentős része nem rendelkezik a troponinek szintjének meghatározásához szükséges felszerelésekkel és anyagokkal. Ezt az elemzést gyakran a betegek magánközpontokban végzik kereskedelmi módon (a beteg beleegyezésével a kutatás körének bővítésére).

A myocardialis károsodás nem specifikus válaszai:

  • neutrofil leukocitózis (3-7 napig tart). - a nekrotikus változásokra adott válaszként a gyulladás megnyilvánulása;
  • Az ESR növekedése (1-2 hét) - a fehérjefrakciók mennyiségi arányának változásainak tükrében, ami elsősorban a gyulladás kialakulásának köszönhető.
  • Megnövekedett ALT AST. (a citolízis nem specifikus markerei)

Az atherosclerosisra jellemző változások

Az atherosclerosis diagnosztizálásához az alábbi mutatókra van szükség:

  • triglicerid koncentráció;
  • teljes koleszterin;
  • nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (antiatherogén);
  • alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (atherogénnek tekintett);
  • az apolipoprotein A1 koncentrációja (amely felelős a felesleges koleszterin eltávolításáért a szövetekből);
  • apolipoprotein B-koncentráció (felelős a koleszterin szállításához a szövethez);
  • atherogén index.

Funkcionális tesztek

Ellenőrizze a terhelést.

A funkcionális tesztek általában a fizikai aktivitás különböző típusai, amelyekhez általában a szív paramétereinek regisztrálása tartozik. A vizsgálat fő célja, hogy a korai stádiumban azonosítsa a patológiát, amikor a jellemző változások még nincsenek nyugalomban, de amikor egy személy nyomás alatt van, valami aggasztó. A stresszteszteket differenciáldiagnózisra és a testmozgás tolerancia meghatározására használják.

A terhelés különböző módon adható meg. Közülük egy edzőpálya, futópad, lépésvizsgálat, séta egy fix távolságra, lépcsőzés. A funkcionális tesztek hiánya az, hogy hiányzik az informativitás a myocardium jelentős zavaraival (a betegek nem tudják elvégezni a megbízható eredmények eléréséhez szükséges gyakorlatot).

Egyéb műszeres módszerek

Kontraszt angiográfiás myocardium

A transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő páciens jobb szívkoszorúérének angiográfiája.

A szívizom kontraszt-angiográfiája egy olyan módszer, amely egy radioplasztikus anyagnak a véráramba való bevezetésével alapul, majd röntgensugárzással a miokardiumba kerül. Így ellentétben állnak a miokardiális edényekkel, ami lehetővé teszi a türelem, a lumenbiztonság, az elzáródás mértékének meghatározását.

A módszert általában a sebészeti beavatkozás szükségességének meghatározásakor alkalmazzák. Ez a vizsgálat nem teljesen biztonságos, előfordulhat, hogy a kontraszt komponensekre adott allergiás reakciók kialakulnak, ami komoly szövődmények (anafilaxiás sokk )ig terjed.

Intraesophagealis elektrokardiográfia

Kiegészítő módszer, és lehetővé teszi a további gerjesztési fókuszok jelenlétének vagy hiányának értékelését, amelyeket a standard vezetékek nem rögzítettek.

A technika áll az aktív elektróda bevitele a nyelőcső üregébe. A módszer lehetővé teszi az atrioventrikuláris kapcsolatok elektromos aktivitásának részletes értékelését.

Holter megfigyelés

Ez a módszer az EKG regisztrálására a nap folyamán, amelynek célja az ismétlődő szívbetegségek felismerése. Lehetővé teszi a klinika EKG-adatokkal való korrelációját.

Az EKG-felvételt egy speciális hordozható eszközzel - a Holter-monitorral - végezzük, amelyet a beteg a nap folyamán visel (a vállon vagy egy öv felett). A vizsgálat során a beteg megtartja szokásos életmódját, egy speciális naplóban megjegyezve, hogy a szívből származó kellemetlen tünetek előfordulásának ideje és körülményei. A megfigyelés végén az adatokat rendszerint egy számítógépre továbbítják, ahol azt feldolgozzák. Egyes monitorok képesek közvetlenül a memóriából a kardiográf szalagra nyomtatni.

kezelés

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár angina pectoris és myocardialis infarktus esetén a kezelés néhány általános elve alkalmazandó, azonban a kezelési taktika, az aktivitási mód kiválasztása és a specifikus gyógyszerek teljesen eltérőek lehetnek. Vannak azonban olyan általános irányok, amelyek fontosak az IHD minden formája szempontjából.

Gyakorlathatár

Edzés közben a szívizom terhelése nő, és ennek következtében megnő az oxigén és a tápanyagok myocardiumának szükségessége. Ha a myocardialis vérellátás károsodik, ez az igény nem teljesül, ami valójában az IHD megnyilvánulásához vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármilyen formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

diéta

A CHD-vel csökkentve a táplálékra a szívizomra gyakorolt ​​terhelést, korlátozza a víz és nátrium-klorid (só) bevitelét. Továbbá, tekintettel az atherosclerosis fontosságára a koszorúér-betegség patogenezisében, nagy figyelmet fordítanak az olyan termékek korlátozására, amelyek hozzájárulnak az atherosclerosis előrehaladásához. A koszorúér-betegség kezelésének fontos eleme az elhízás elleni küzdelem, mint kockázati tényező.

Az alábbi termékcsoportokat korlátozni kell, vagy ha lehetséges, el kell dobni.

  • Állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok)
  • Sült és füstölt étel.
  • Nagy sótartalmú termékek (sózott káposzta, sózott hal stb.)
  • Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételeket, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátokat. (csokoládé, édességek, sütemények, tészta tészta).

A testtömeg korrekciója szempontjából különösen fontos az ételből származó energia arányának és a test eredményeként az energiafogyasztás arányának ellenőrzése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább 300 kilokalóriának kell lennie naponta. Átlagosan a napi fizikai munkát nem folytató személy 2000-2500 kalóriát tölt.

A CHD gyógyszeres kezelése

Számos olyan gyógyszercsoport létezik, amely a CHD valamilyen formában alkalmazható. Az Egyesült Államokban van egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "ABC". Ez magában foglalja a kábítószerek háromdimenziós használatát, nevezetesen a trombocita-gátló szereket, a p-blokkolókat és a koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket.

Ha egyidejűleg magas vérnyomás is fennáll, biztosítani kell, hogy elérjék a célzott vérnyomásszintet.

Trombocitaellenes szerek (A)

Az antiagregánsok megakadályozzák a vérlemezke-aggregációt és a vörösvérsejteket, csökkentik a vaszkuláris endotheliumra tapadó és tapadó képességüket. A vérlemezkék elleni szerek megkönnyítik a vörösvérsejtek deformálódását a kapillárisokon áthaladva, javítják a véráramlást.

  • Aspirin - naponta egyszer bevéve 100 mg-os dózisban, feltételezett myocardialis infarktus esetén, egyetlen dózis elérheti az 500 mg-ot.
  • Klopidogrél - naponta egyszer, 1 tabletta 75 mg. Az endovascularis beavatkozások és a CABG után 9 hónapig szükséges a recepció.

β-blokkolók (B)

A β-arenoreceptorokra gyakorolt ​​hatás miatt az adrenerg blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát és ennek következtében a szívizom oxigénfogyasztását. A független randomizált vizsgálatok megerősítik a várható élettartam növekedését a β-blokkolók szedésekor és a szív- és érrendszeri események előfordulásának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem megfelelő az atenolol gyógyszer használata, mivel a randomizált vizsgálatok szerint ez nem javítja a prognózist. A p-blokkolók ellenjavallt egyidejű pulmonális patológiában, bronchiás asztmában, COPD-ben. Az alábbiakban a legnépszerűbb β-blokkolók, amelyek bizonyított tulajdonságokkal rendelkeznek a koszorúér-betegség prognózisának javítására.

  • Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vazokardin);
  • biszoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
  • karvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statinok és fibrátok (C)

A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok fejlődési sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére használják. Bizonyított pozitív hatás a várható élettartamra, ezek a gyógyszerek csökkentik a kardiovaszkuláris események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a cél koleszterinszintnek alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben szenvedőknél, és 4,5 mmol / l-nek felel meg. Az LDL célszintje a koszorúér-betegségben szenvedő betegekben 2,5 mmol / l.

  • lovasztatin;
  • simvastatin;
  • atorvastatin;
  • Rosuvastatin (az egyetlen olyan gyógyszer, amely jelentősen csökkenti az atheroscleroticus plakk méretét);

Fibrátok. Ezek a gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a HDL anti-atherogén frakcióját, és ez csökkenti a szívkoszorúér-betegség okozta halandóságot. Ezeket a IIa, IIb, III, IV, V diszlipidémia kezelésére használják. Ezek eltérnek a sztatinoktól, mivel elsősorban a triglicerideket (VLDL) csökkentik, és növelhetik a HDL frakciót. A statinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-koleszterint, és nem gyakorolnak jelentős hatást a VLDL-re és a PAP-ra. Ezért a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez statinok és fibrátok kombinációja szükséges. A fenofibrát alkalmazásával 25% -kal csökken a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás. A fibrátok közül csak a fenofibrátot biztonságosan kombinálják a statinok bármely osztályával (FDA).

Más osztályok: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (Omacor). Az IBS-ben ezeket a kardiomiocita membrán foszfolipidrétegének helyreállítására használják. A cardiomyocyták membránjának szerkezetének helyreállításával az Omacor helyreállítja a vetőmag sejtek főbb (létfontosságú) funkcióit - vezetőképességet és kontraktilitást, amelyek a szívizom ischaemia következtében zavartak.

nitrátok

Az injekcióhoz nitrátok vannak.

Ennek a csoportnak a készítményei a glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai. A hatásmechanizmus a nitro-csoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizom összehúzódó aktivitására. A nitrátok főleg a vénás falra hatnak, csökkentve a myocardium előterhelését (a vénás ágyak és a vér lerakódásának kiterjesztésével). A nitrátok mellékhatása a vérnyomás és a fejfájás csökkentése. A nitrátok alkalmazása nem ajánlott 100/60 mm Hg alatti vérnyomás esetén. Art. Ezenkívül megbízhatóan ismert, hogy a nitrátok bevétele nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, azaz nem vezet a túlélés növekedéséhez, és jelenleg az angina pectoris tüneteinek enyhítésére szolgáló gyógyszerként alkalmazzák. A nitroglicerin intravénás csöpögése hatékonyan képes kezelni az angina jelenségeit, főként a magas vérnyomás számának hátterében.

A nitrátok mind injekciós, mind tabletta formában léteznek.

  • nitroglicerin;
  • izoszorbid-mononitrát.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, hozzájárulnak a már kialakult vérrögök növekedésének megállításához, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögképződését.

  • Heparin (a hatásmechanizmus annak a képessége, hogy specifikusan kötődik a III antithrombinhoz, amely drasztikusan megnöveli az utóbbinak a trombinra gyakorolt ​​gátló hatását. Ennek eredményeként a vér lassabban koagulálódik).

A heparint a hasi bőr alá vagy intravénás infúzióban adják be. A myocardialis infarktus jelzi a heparin trombus kinevezését, a heparint 12 500 NE adagban adják be, a hasi bőr alatt 5-7 napig injekciózzák. Az ICU-ban a heparint infúzió segítségével adják be a páciensnek. A heparin kinevezésének instrumentális kritériuma az ST szegmens depressziója az EKG-n, amely akut folyamatot jelez. Ez a tünet a differenciáldiagnózis szempontjából fontos, például azokban az esetekben, amikor a páciensnek olyan szívinfarktus EKG-jele van, amely korábban történt.

vízhajtók

A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizomzat terhelését, csökkentve a keringő vér mennyiségét a folyadéknak a testből történő gyors eltávolítása miatt.


gyógyszer "Furosemid" tabletta formájában.

A hurok-diuretikumok csökkentik a Na +, K +, Cl - reabszorpcióját a Henle hurok vastag emelkedő részében, ezáltal csökkentve a víz reabszorpcióját. Meglehetősen kifejezett gyors fellépésük van, általában vészhelyzeti gyógyszerekként használják (a kényszer diurézis megvalósításához).

A leggyakoribb gyógyszer ebben a csoportban a furoszemid (Lasix). Injektálható és tabletta formájában van.

tiazid

A tiazid-diuretikumok a Ca 2+ -megtakarító diuretikumok. A Na + és Cl reabszorpciójának csökkentésével - a Henle hurok felemelkedő részének vastag szegmensében és a nefron távoli tubulusának kezdeti szakaszában - a tiazid készítmények csökkentik a vizelet reabszorpcióját. A gyógyszerek szisztematikus alkalmazása ebben a csoportban csökkenti a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatát egyidejűleg magas vérnyomás jelenlétében.

Angiotenzin-konvertáló enzim antagonisták

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására ez a gyógyszercsoport blokkolja az angiotenzin I képződését az angiotenzin I-ből, ezáltal megakadályozva az angiotenzin II hatásának, azaz a vasospasmus kiegyenlítését. Ez biztosítja, hogy a cél vérnyomás számok megmaradjanak. Ennek a csoportnak a készítményei nephro és cardioprotective hatásúak.

Antiaritmikus szerek


Az "Amiodarone" gyógyszer tabletta formájában áll rendelkezésre.

  • Az amiodaron az antiarrhythmiás szerek III. Csoportjába tartozik, komplex antiarrhythmiás hatása van. Ez a gyógyszer befolyásolja a kardiomiociták Na + és K + csatornáit, és blokkolja az α- és β-adrenoreceptorokat is. Így az amiodaronnak antianginális és antiaritmiás hatása van. A randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Amiodaron tabletták bevételekor a klinikai hatás kb. 2-3 nap alatt figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét múlva érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem a sürgősségi ellátás eszköze.

Figyelembe véve ezeket a tulajdonságokat, ajánlott a következő alkalmazási séma. A telítési időszak alatt (első 7–15 nap) az amiodaront napi 10 mg / kg dózisban adják be a beteg súlyának 2-3 adagban. A napi EKG-monitorozás eredményei által megerősített tartós antiarrhythmiás hatás kezdetén a dózist 5 naponként fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg a napi 200 mg-os fenntartó dózist el nem érik.

Egyéb drogcsoportok


A "Mexidol" gyógyszer tabletta formájában.

Metabolikus citoprotektor, antioxidáns antihypoxáns, komplex hatással van a szív- és érrendszeri betegségek legfontosabb patogenezisére: anti-atherosclerotic, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát jelentős pozitív hatással bír, de jelenleg nem állnak rendelkezésre adatok a független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok alapján.

Antibiotikumok alkalmazása az IHD-hez

Klinikai megfigyelések állnak rendelkezésre az antibiotikumok és a placebo két különböző kurzusának összehasonlító hatékonyságáról akut myocardialis infarktussal vagy instabil anginával kezelt betegeknél. A vizsgálatok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében. Az ilyen típusú terápia hatékonysága nem patogenetikailag indokolt, és ezt a technikát nem tartalmazza a CHD kezelésére vonatkozó előírások.

Endovaszkuláris coronaria angioplasztika

Fejlődik az endovaszkuláris (kereszt-luminális, transzluminális) beavatkozások (koszorúér-angioplasztika) alkalmazása az IHD különböző formáiban. Ilyen beavatkozások közé tartozik a ballon-angioplasztika és a koronária-angiográfia ellenőrzése alatt álló stentelés. Ezzel egyidejűleg a műszerek a nagy artériák egyikén keresztül kerülnek behelyezésre (a legtöbb esetben a femorális artériát használják), és az eljárást a fluoroszkópia ellenőrzése alatt végezzük. Sok esetben az ilyen beavatkozások megakadályozzák a szívizominfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülik a nyílt műtétet.

A kardiológia, az intervenciós kardiológia külön területe az IHD kezelésében foglalkozik ezzel az iránysal.

Sebészeti kezelés

Aorto-coronaria bypass műtétet végzik.

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paramétereivel a szívkoszorúér-bypass műtétre utaló jelek jelennek meg - olyan művelet, amelyben a szívizom vérellátása javul a károsodásuk alatti koszorúérek külső edényekkel történő összekapcsolásával. A legismertebb aorto-koszorúér-bypass műtét (CABG), amelyben az aorta a koszorúér-szegmensekhez kapcsolódik. Ehhez gyakran használják az autograftokat (általában nagy szapén vénát).

A véredények ballon-tágulása is lehetséges. Ebben a műveletben a manipulátort egy artériás szúrás (általában combcsont vagy radiális) segítségével helyezik be a koszorúerekbe, és a kontrasztanyaggal töltött ballonon keresztül az edény lumenje kibővül, a művelet valójában begyűjtött koszorúerek. Jelenleg a „tiszta” ballon-angioplasztika a stent későbbi beültetése nélkül gyakorlatilag nem használatos a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt.

Egyéb nem gyógyszeres kezelések

hirudotherapy

A hirudoterápia a nyál piócák vérlemezke-ellenes tulajdonságainak alkalmazásán alapuló kezelés. Ez a módszer alternatív, és nem végezte el a klinikai vizsgálatokat a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek való megfelelés érdekében. Oroszországban jelenleg viszonylag ritkán használják, nem szerepel az IHD gondozásának szabványaiban, általában a betegek kérésére alkalmazzák. A módszer potenciális pozitív hatásai a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxis segítségével végzik.

Sokk hullámterápiás módszer

Az alacsony teljesítményű sokkhullámok hatása miokardiális revaszkularizációhoz vezet.

Az extracorporális fókuszált akusztikus hullámforrás lehetővé teszi, hogy távolról befolyásolják a szívet, ami "terápiás angiogenezist" (edényképződést) okozhat a szívizom ischaemia területén. A sokkhullámterápia hatása kettős - rövid és hosszú távú. Először az edények tágulnak és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - a sérülés területén új hajók merülnek fel, amelyek már hosszú távú javulást biztosítanak.

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez stimulálja az érrendszeri növekedési faktorok felszabadulását, ami új szívek növekedését, a szívizom mikrocirkulációjának javítását és az angina pectoris hatásainak csökkentését eredményező új erek növekedését váltja ki. Elméletileg az ilyen kezelés eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a testmozgás toleranciájának növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek szükségessége.

Meg kell azonban jegyezni, hogy jelenleg nem végeztek megfelelő, független, többcentrikus sugárterápiás vizsgálatokat, amelyek értékelik ennek a technikának a hatékonyságát. A technikák hatékonyságának bizonyítékaként említett tanulmányokat általában maguk a vállalatok végzik. Vagy nem felelnek meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ez a módszer Oroszországban nem volt széles körben elterjedt a kétes hatékonyság, a magas berendezések költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt a szívkoszorúér-betegség ellátásának szabványában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, vagy bizonyos esetekben önkéntes egészségügyi biztosítási szerződések alapján hajtották végre.

Az őssejtek használata

Ha az eljárást végrehajtó őssejteket használjuk, várható, hogy a bevezetett hatásos őssejtek megkülönböztetik a hiányzó miokardiális sejteket vagy az edények adventitiait. Meg kell jegyezni, hogy az őssejtek ténylegesen rendelkeznek ezzel a képességgel, de jelenleg a modern technológiák szintje nem teszi lehetővé a poli potenciális sejtek megkülönböztetését a szükséges szövetekre. Maga a sejt a differenciálódás útját választja - és gyakran nem az IHD kezeléséhez szükséges.

Ez a kezelési módszer ígéretes, de még nem telt el a klinikai vizsgálatoktól, és nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak. Az évekig tartó tudományos kutatás szükséges ahhoz, hogy a páciensek a polipotens őssejtek bevezetéséből várják a hatást.

Jelenleg ez a kezelési módszer nem alkalmazandó a hivatalos gyógyászatban, és nem tartalmazza a CHD gondozását.

Az ischaemiás szívbetegség kvantumterápiája

Ez lézersugárzásnak kitett terápia. E módszer hatékonyságát nem bizonyították, független klinikai vizsgálatot nem végeztek. A berendezésgyártók azt állítják, hogy a kvantumterápia szinte minden beteg esetében hatékony. A gyártók beszámolnak a kvantumterápia alacsony hatékonyságát igazoló vizsgálatokról.

2008-ban ez a módszer nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának szabványaiban, főleg a betegek rovására történik. E módszer hatékonyságának független nyílt, randomizált vizsgálat nélkül történő érvényesítése nem lehetséges.

genetika

  • A SOD3 - R213G polimorfizmusa a betegség fokozott kockázatával jár.

kilátás

A prognózis feltételesen kedvezőtlen, a betegség krónikus és folyamatosan progresszív, a kezelés csak abbahagyja vagy jelentősen lassítja fejlődését, de nem fordítja vissza a betegséget.

A krónikus szívbetegséget a közelmúltban egyre inkább diagnosztizálták, és nem csak az idős betegek körében. Ezen kórképek előfordulását számos tényező befolyásolja: a dohányzás, a gyakori stressz, a testmozgás hiánya és mások. Sajnos csak az orvosi segítségnyújtás időben történő kikerülése elkerülhető a negatív következmények kialakulásától.

Nemzetközi Betegségek Osztályozása (ICD 10)

A szívbetegségek a keringési rendszer patológiáinak kilencedik osztályába sorolhatók. Meg kell jegyezni, hogy ez az osztályozás egy speciálisan kidolgozott dokumentum, amelyet az egészségügyi ellátás vezető statisztikai alapjaként használnak. Az ICD rendszeresen felülvizsgálja a WHO irányítását.

A következő kórképek a kilencedik osztályba tartoznak: ischaemia (IHD), krónikus reumás szívbetegség, cerebrovascularis patológia, vénás / nyirokcsomó-elváltozások és mások.

A 20. században megváltozott a betegségek okozta halálozási arány. Ha korábban a halálok okaiban különböző fertőzések voltak, akkor most már kardiovaszkuláris patológiák, sérülések és onkológiai betegségek váltották fel őket. Például a krónikus reumás szívbetegség az artériás hipertónia, a stroke és a koszorúér-betegség után következik. Ebben a cikkben azonban részletesebben fogunk beszélni a legújabb patológiáról, a fejlődés okairól, a klinikai formákról és a modern kezelési módszerekről.

Általános információk

A szívkoszorúér-betegség egy sor olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a szervezet fő izomzatához elégtelen vérellátás áll rendelkezésre oxigénnel. E patológia kialakulásának alapja az ateroszklerotikus plakkok állandó leválasztási folyamata a koszorúérek falain. Ezek következetesen csökkentik az artériák lumenét, és ezáltal problémákat okoznak a vér áramlásában és a normális működésben. Az ateroszklerotikus lerakódások is veszélyesek, mert idővel önmagukban lebomlanak. A vérükkel együtt levő töredékeik a testben terjednek. Ily módon jól ismert vérrögök képződnek.

A fejlett országokban a koszorúér-betegség a népesség halálának és fogyatékosságának fő oka. Ennek a patológiának a aránya a halálozások mintegy 30% -át teszi ki. A rendelkezésre álló információk szerint a betegséget minden harmadik nőben és a férfiak közel felében diagnosztizálják. Ez a különbség nagyon könnyen magyarázható. A női hormonok egyfajta védelem az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások ellen. Azonban, ha a hormonális változások változnak, melyet a leggyakrabban a menopauza során figyeltek meg, a valószínűség, hogy a tisztességes nemek között kialakul a betegség, többször nő.

besorolás

A WHO szakembereinek egy csoportja 1979-ben bemutatta a szívkoszorúér-betegség osztályozását. Az egyes fajok tüneteinek, kezelésének és prognózisának sajátos jellemzői vannak.

  • Tünetmentes forma. Az oxigénhiány semmilyen módon nem befolyásolja a személy állapotát.
  • Angina pectoris (stabil, instabil, spontán). Ez a forma mellkasi fájdalom formájában jelentkezik edzés, evés vagy stresszes helyzet formájában.
  • Arritmiás forma. A szívritmus ismételt megszakításai mellett gyakran krónikus állapotba kerülnek.
  • Az úgynevezett koszorúér-halál. Teljes szívmegállás a szervhez juttatott vér mennyiségének jelentős csökkenése miatt. Ez a patológia egy nagy artéria elzáródása miatt következik be, melyet gyakran szívbetegség kísér.
  • Miokardiális infarktus. Jellemzője, hogy a szívizom egy részének elvesztése után hosszabb oxigén éhezés következik be.

Az angina pectorisban az alábbi alosztályokat különböztetjük meg:

  • FC-1. A komoly fizikai terhelés hatására fájdalomérzet jelenik meg.
  • FC-2. Támadás történik, amikor a következő étkezés után jár.
  • FC-3. A fájdalom csak könnyed terhelések után következik be.
  • FC-4. A legkisebb érzelmi megrázkódtatásokkal bizonyult.

okok

Az ateroszklerotikus szívbetegség a leggyakoribb betegség, amely az edények lumenének következetes csökkenéséhez vezet. Ezzel a patológiával a belsõ edények egy zsírréteggel vannak fedve, amelyek ezt követõen megszilárdulnak. Ennek eredményeképpen nehézséget okoz a vér közvetlenül a szívizomra.

A CHD egy másik oka az úgynevezett artériás hipertónia. A csökkent véráramlás kezdetben a fájdalom megjelenését jelenti a fizikai terhelés során (a szükséges mennyiségű oxigént nem szállítják a szívizomba a véráramlás akadályai miatt), majd a kényelmetlenség nyugodt állapotban is jár.

Az atherosclerosis gyakran az egyéb patológiás reakciók kialakulásának alapja. Ezek közül a leggyakoribbak a következők: a koszorúér-spazmus, a vérrögképződés, a diasztolés-szisztolés funkcióval kapcsolatos problémák.

A CHD kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • Örökletes hajlam
  • Magas koleszterinszint.
  • Ártalmas szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás). A rendelkezésre álló információk szerint a dohányzás cigaretta 6-szor növeli az ischaemiás szívbetegség különböző formáinak kialakulásának kockázatát.
  • Magas vérnyomás.
  • Elhízás.
  • Cukorbetegség.
  • A sportterhek hiánya, ülő munka.
  • Öregség (a szív és az erek sok betegsége 50 év után fejlődik).
  • A zsíros ételek túlzott bevitele.
  • Gyakori stressz. Biztosan növelik a szív terhelését, növelve a vérnyomást, ami rontja az oxigén szállítását a fő szervbe.

Az ischaemia kialakulásának okai és sebessége, súlyossága és időtartama, az egészség kezdeti állapota - mindezek a tényezők határozzák meg a szívkoszorúér-betegség egyik vagy másik formájának megjelenését.

tünetek

Ennek a patológiának a kezelése kizárólag első jeleinek megjelenése után, valamint teljes diagnosztikai vizsgálat után történik. Milyen tünetei vannak a koszorúér-betegségnek?

A fenti tényezők mindegyike egyértelműen jelzi, hogy a betegnek szívkoszorúér-betegsége van. Természetesen a tünetek minden esetben változhatnak, és intenzitásukban különböznek. Milyen jeleket jellemeznek a CHD egyéni formái?

A véráram romlása a koszorúerekben a lumen végső lezárása során a trombussal akut iszkémiához vezethet, más szóval miokardiális infarktushoz és részleges bezárásához - a szív krónikus oxigén éhezéséhez, és ez angina pectoris. Mind az akut, mind a krónikus ischaemiát mellkasi fájdalmak kísérik.

Szívrohammal ez a fajta kellemetlenség hirtelen jelentkezik. Ezek általában rövid távú rohamok. Fokozatosan növekszik az intenzitásuk, szó szerint egy óra alatt a fájdalom elviselhetetlen lesz.

Az angina pectoris esetében az intenzív fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő mellkasi diszkomfort a fő tünet. A támadás időtartama általában nem haladja meg a 2-3 percet. A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában a beteg úgy érzi, a fájdalom a szegycsontban, ahogy a betegség kialakul, az intenzitás növekszik. A következő támadás során nehéz légzés, félelem. A betegek abbahagyják a mozgást, és szó szerint megfagynak, amíg a támadás véget nem ér.

Az angina gyakori formái mellett léteznek olyan ischaemiás szívbetegség fajtái, amelyekben a fent leírt tüneteket implicit módon kifejezik vagy teljesen hiányoznak. Súlyos fájdalom helyett a betegek a fulladás, a gyomorégés, a bal kéz gyengeségét észlelhetik.

Néha a fájdalmas kellemetlenség kizárólag a mellkas jobb felében található. Bizonyos esetekben a betegség az olvasás során vagy a normál háztartási munkák során érezhetővé válik, de nem jelenik meg sport vagy érzelmi stressz során. Általában ebben az esetben Prinzmetal stenocardia-ról beszélünk. Az ilyen típusú patológiák esetében a szakemberek szerint a görcsrohamok kialakulásának egyedi ciklikus jellege jellemző, kizárólag a nap bizonyos időpontjában, de leggyakrabban éjszaka alakulnak ki.

A közelmúltban az úgynevezett fájdalommentes ischaemiás szívbetegség egyre gyakoribbá válik. Kezelését általában megnehezíti az a tény, hogy nem lehetséges időben elvégezni a szükséges diagnosztikai műveleteket. Ilyen helyzetben a terápiát már a későbbi szakaszokban is előírják.

diagnosztika

Ne hagyja figyelmen kívül ezt a patológiát, mint a szívkoszorúér-betegség. Az ebben a cikkben leírt tüneteknek figyelmeztetniük kell, és mindenkinek indokolniuk kell a szakemberrel való konzultációt.

A recepción az orvos először gyűjti össze a beteg teljes történetét. Számos tisztázó kérdést tehet fel (amikor a fájdalmak megjelennek, a természetük és a közelítő lokalizációjuk, hogy vannak ilyen kórképek a közvetlen családban, stb.). A diagnosztikai vizsgálat kötelező, amely a következő eljárásokat tartalmazza:

Annak érdekében, hogy végül meghatározzuk az ischaemiás szívbetegség okait, szükség lehet a koleszterin, a trigliceridek, a lipoproteinek, a vércukor szintjének tanulmányozására.

Mi legyen a terápia?

A betegség különböző klinikai formáinak kezelésének taktikája saját jellegzetességekkel rendelkezik. Azonban meg kell határoznia a modern orvostudományban aktívan használt főbb területeket:

  • Nem gyógyszeres kezelés.
  • Terápia gyógyszerek alkalmazásával.
  • A koszorúér-bypass műtét végrehajtása.
  • Az endovaszkuláris technikák (koszorúér-angioplasztika) segítségével.

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekcióját. A koszorúér-betegség bármely megnyilvánulása esetén a szokásos aktivitási mód szigorú korlátozása látható, mivel a testmozgás során gyakran megfigyelhető a szívizom oxigénigényének növekedése. Az elégedetlensége általában az ilyen jellegű koszorúér-betegséget provokálja. Ezért az IHD klinikai formáiban a beteg aktivitása korlátozott, de a rehabilitációs időszak alatt fokozatosan bővül.

A betegség étrendje a víz és a só fogyasztásának korlátozása a szívizomra gyakorolt ​​nyomás csökkentése érdekében. Ha a patológia oka az elhízásban vagy az ateroszklerotikus szívbetegség oka, az alacsony zsírtartalmú étrend ajánlott. Szükséges a következő termékek fogyasztásának korlátozása: zsír, zsíros húsok, füstölt húsok, sütés, csokoládé, sütemények. A normál súly fenntartásához fontos, hogy folyamatosan figyelemmel kísérjék az elfogyasztott és fogyasztott energia egyensúlyát.

A drogterápia a következő kábítószer-csoportok alkalmazásán alapul:

  • Trombocitaellenes szerek ("Aspirin", "Trombopol", "Clopidogrel"). Ezek az alapok felelősek a véralvadás csökkentéséért.
  • Ischaemiás szerek ("Betolok", "Metocard", "Coronal").
  • ACE-gátlók a vérnyomás csökkentésére (Enalapril, Captopril).
  • A koleszterinszint csökkentéséért felelős hipokoleszterolémiás szerek (Lovastatin, Rosuvastatin).

Néhány betegnél további előírt diuretikumok („furoszemid”) és antiarritmiás szerek („amiodaron”). Néha még az illetékes gyógyszerterápia sem segít abban, hogy a koszorúér-szívbetegségek ellen küzdjenek. A kezelés a műtéten keresztül az egyetlen helyes út ebben a helyzetben.

Általában ajánlott a koszorúér-bypass műtét. Egy ilyen művelet arra szolgál, hogy a szív oxigént biztosítson, és helyreállítsa a normális működését. A beteg saját véredényeit új véráram útként használják, amelyek közvetlenül a szívbe kerülnek, majd varrottak. Ez a művelet enyhíti a beteget az angina lehetséges támadásaitól, csökkenti a hirtelen szívhalál és a szívroham kialakulásának kockázatát.

A koszorúér-angioplasztika minimálisan invazív technikákra utal. A művelet során a szűkített edénybe egy speciális vázszerkezetet telepítünk, amely az edény lumenét elegendő a normál véráramláshoz.

Egyéb kezelések

  • Hirudotherapy. Ez a kezelési módszer a piócák nyálkahártya-trombocita-ellenes tulajdonságainak alkalmazásán alapul. Jelenleg hazánkban ezt a megközelítést nagyon ritkán és csak a betegek kérésére használják. A hirudoterápia egyetlen pozitív eredménye a vérrögök megelőzése.
  • Az őssejtek használata. Feltételezzük, hogy az őssejtek testbe történő bevezetése után megkülönböztetik a szívizom hiányzó összetevőit. Az őssejtek ebben a képességben különböznek egymástól, de más testsejtekké alakulhatnak. Ennek a kezelési módnak a pozitív eredményei ellenére a gyakorlatban ma nem használják. Számos országban ez a technika kísérleti jellegű, és nem szerepel a koszorúér-betegségben szenvedő betegek elismert ellátási szabványaiban.

Lehetséges szövődmények

Az ischaemiás szívbetegségek különböző formáinak legveszélyesebb szövődménye az akut elégtelenség támadása, amely gyakran halálhoz vezet.

Ebben az állapotban a halál azonnal vagy hat óra múlva következik be a fájdalomcsillapítás közvetlen megkezdése után. A szakértők szerint a halálesetek 70% -át ez a komplikáció okozza a hajlamosító tényezők (alkoholfogyasztás, szívritmuszavar, myocardialis hypertrophia) jelenlétében.

A kockázati csoportba tartoznak azok a betegek is, akik nem kapnak ilyen terápiával megfelelő terápiát.

Az IHD egyéb, kevésbé veszélyes szövődményei közé tartoznak a következők: myocardialis infarktus (60% -ban a probléma előzménye egy másik angina), a szívelégtelenség.

Hogyan lehet megelőzni a betegség kialakulását?

Mi legyen a megelőzés? A legtöbb szívbetegséget alultápláltság okozza. Ezért javasoljuk, hogy a szakértők erősen javasolják, hogy először teljesen átdolgozzák szokásos étrendjét. A lehető legkiegyensúlyozottabbnak kell lennie, és kizárólag „egészséges” termékekből kell állnia. Az étrendből ki kell zárni a koleszterin és a telített zsírok forrásait (zsíros húsok, kolbászok, szalonna, gombóc, majonéz). Friss gyümölcsök, zöldségek, zöldek, tenger gyümölcsei, diófélék, gombák, gabonafélék, hüvelyesek a megfelelő táplálkozás valamennyi összetevője. Biztonságosak a koszorúér-betegség elsődleges jeleivel rendelkező betegek számára.

Az emberi szív egy meglehetősen bonyolult szerv, amely megfelelő figyelmet igényel. Mint tudod, munkája nagymértékben károsodott, ha egy személynek túlsúlya van. Ezért a CHD kialakulásának megakadályozása érdekében ajánlott a testtömeg állandó ellenőrzés alatt tartani. Rendszeresen gondoskodnia kell a böjt napokról, és figyelemmel kell kísérnie a kalóriabevitelt.

Az orvosok kivétel nélkül tanácsot adnak a rendszeres testmozgásra. Nincs szükség arra, hogy naponta vegyen részt az edzőteremben, vagy ne kezdjen komoly sportokat folytatni. Túrázás, jóga, terápiás gyakorlatok - az ilyen egyszerű tevékenységek drasztikusan javíthatják az egészséget és megelőzhetik a szívkoszorúér-betegségeket. A betegségmegelőzés a stressz csökkenését és a rossz szokások teljes elutasítását is jelenti. Amint ismert, ez utóbbi nemcsak hozzájárul a CHD kialakulásához, hanem jelentősen bonyolítja az egyén és közvetlen környezetének életminőségét. Ami a stresszt illeti, rendkívül nehéz elkerülni ezt a mindennapi életben. Ilyen helyzetben a szakértők azt javasolják, hogy változtassanak attól a szemléletüktől, ami történik, hogy elkezdhessük a légzési gyakorlatokat.

következtetés

Ebben a cikkben a lehető legnagyobb részletességgel elmondtuk, mi a szívkoszorúér-betegség. A patológia tüneteit, kezelését és okát nem szabad figyelmen kívül hagyni, mivel ezek mind egymáshoz kapcsolódnak. Az orvoshoz való időben történő hozzáférés és az összes ajánlásának teljes betartása lehetővé teszi a koszorúér-betegség kezelését, valamint a különböző komplikációk előfordulásának megakadályozását. Áldjon meg!

Az IHD egy rövidítés, amelyben a szív patológiák szerepelnek, ami az emberi test fő szervéhez való véráramlás részleges vagy teljes megszüntetését jelenti.

A vérellátás megszűnése különböző problémák miatt következik be, de bármilyen okból az ischaemia az egyik fő halálos állapot.

A vérkeringés megszakadását kiváltó tényezők önmagukban vagy kombinációban fordulnak elő:

  • az alacsony sűrűségű lipoproteinek számának növekedése a vérben, ami ötször növeli az ischaemia valószínűségét;
  • a megnövekedett vérnyomás hátterében az ischaemia kockázata növekszik, amint a nyomás emelkedik;
  • gyakran akut miokardiális ischaemiát vált ki a dohányzás - minél több cigaretta dohányzik 30-60 éves korában, annál nagyobb az IHD kockázata;
  • túlsúlyos és alacsony mobilitású, ischaemia fordulhat elő;
  • Endokrin betegségek, szénhidrát anyagcsere kudarc, cukorbetegség - ezek mind olyan tényezők, amelyek növelik a szívbetegségek valószínűségét.

Az ischaemia formái

A koszorúér-betegség mindhárom ismert formája veszélyes, és az egyén megmentéséhez nem kell időben kezelni:

  • hirtelen koszorúér-halál. Jellemzője az ischaemia és a halál akut megnyilvánulása 6 órán belül. Az orvosok szerint az oka a szív kamrájának töredezettsége. A patológia rögzül, ha nincs más halálos betegség. Ebben az esetben az EKG-nek nincs szüksége a szükséges információkra, bár a legtöbb esetben nincs ideje erre. A boncolás kiterjedt ateroszklerózist tár fel, amely az összes véredényt sújtotta. A vérrögök a halálos emberek felében megtalálhatók a szívizom edényében;
  • a szívizom akut fókuszos distrofusa. Az ischaemia kialakulása után ez a forma 6-18 óra múlva jelentkezik. Az EKG segítségével azonosítható. A sérült szívizom 12 órán belül képes felszabadítani az enzimeket a véráramba. A halál fő oka a szívelégtelenség, a fibrilláció, a bioelektromos aktivitás hiánya;
  • szívinfarktus. Ezt a betegséget a szívizom nekrózisa jellemzi. Akut ischaemia után egy nap után észlelhető szívroham. A patológia fokozatosan alakul ki - először szöveti nekrózis, majd hegesedés. A szívroham a lokalizáció és az észlelési idő alapján alakul ki. A koszorúér-betegség ezen formájának következményei: aneurizma, fibrilláció, szívelégtelenség. Mindezek a feltételek halálhoz vezethetnek.

Hirtelen koszorúér-halál

Ezt a patológiát akkor tárgyaljuk, amikor az emberek nyilvánvaló ok nélkül halnak meg, pontosabban a szívmegállás jeleinek hátterében, ha:

  • a kellemetlen tünetek bekövetkezésétől számított egy órán belül történt halál;
  • a támadás előtt a személy stabilnak és jónak érezte magát;
  • Nincs olyan körülmény, amely halált okozhat (zúzódás, fulladás stb.).

A hirtelen szívhalál okai közé tartozik a CHD a különböző megnyilvánulásokban - a szívizom túlszaporodása és a kapcsolódó patológiák, a perikard folyadék felhalmozódása, a szív összehúzódási funkcióinak meghibásodása, pulmonalis artériás trombózis, koszorúér-betegség, veleszületett rendellenesség, mérgezés, anyagcsere, stb. Veszélyes a szívelégtelenség, a magas vérnyomás, a dohányosok.

A hirtelen koszorúér-halál egyik tényezője a patológia kockázatának azonosításának nehézsége. Sajnos a halál 40% -ában a betegség tünete volt. Ezen patológusok alapján a koszorúér-erek erős szűkítését találták. Látható károsodás a véredényekben, faluk sűrűsödése, zsírrepülések felhalmozódása. Gyakran észlelték az endothelium sérülését, a vérerek lumenének vérrögökkel történő elzáródását.

Hogyan történik egy támadás? A koszorúerekben a görcsök jelentkeznek. A szív nem kapja meg a szükséges mennyiségű oxigént, ami akut koszorúér-betegséghez vezet, ami hirtelen halálhoz vezethet. A boncolás során a szívizom szívrohamát az esetek 10% -ában igazolják, mivel makroszkópos tünetei csak 24 óra vagy annál hosszabb idő után észrevehetők. Ez a fő különbség a CHD különböző formái között.

Az orvosok két okból beszélnek, amelyek miatt akut ischaemiában meghalhat:

  1. a kamrák nem egyenletes munkája az izmok kaotikus összehúzódásához vezet, ami addig érinti a véráramlást, amíg megáll;
  2. szívmegállás elektromechanikus disszociáció miatt.

Az elektronmikroszkóp lehetővé teszi, hogy lássuk, hogy 30 perccel az akut ischaemia kezdete után a szívkeringés leáll. Ezt követően a szív szövetei 2-3 órán belül deformálódnak, és a szív anyagcseréjében jelentős eltérések tapasztalhatók. Ez elektromos instabilitáshoz és szívelégtelenséghez vezet. A statisztikák szerint az ischaemia következtében hirtelen halálesetek nem fordulnak elő a kórházban, de ahol a sérültnek nem volt lehetősége időben segítséget nyújtani.

Súlyos ideges sokk vagy fizikai túlterhelés után az állapot súlyosbodhat. Néha egy személy hirtelen koszorúér-halálát egy álomban találjuk. Ennek az államnak a kikötői:

  • sürgető fájdalom a szegycsontban a halál erős félelmének hátterében;
  • légzés és fáradtság, gyenge teljesítmény és rossz egészségi állapot egy héttel az állapot súlyosbodása előtt;
  • amikor a szív kamrái külön kezdenek dolgozni, gyengeséget, szédülést, zajos légzést okoz;
  • az agyi oxigénhiány miatt az eszméletvesztés következik be;
  • a bőr hideg és halványszürke lesz;
  • tágulnak, ne reagáljanak az ingerekre;
  • a nyaki artériában az impulzus nem detektálható;
  • a légzés görcsösvé válik és kb. 3 perc múlva megáll.

Az iszkémia kialakulása ebben a formában sürgős orvosi ellátást igényel. Kardiopulmonális újraélesztést kell végezni, javítani kell a légutak áteresztőképességét, biztosítani kell a tüdőbe való kényszerített oxigénellátást és a szívet masszírozni a vérkeringés fenntartása érdekében.

Az ilyen állapotú gyógyszerek szükségesek a kamrai fibrilláció vagy a gyakori szívverés által okozott patológiák enyhítésére. Az orvos olyan gyógyszereket ad, amelyek befolyásolhatják a szív ionos membránját. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a cselekvési spektrumban különböznek:

  • a szív sejtjeinek és szöveteinek rendellenességeinek megelőzése;
  • gyengítheti az idegrendszer hangját és túlzott ingerlékenységét;
  • gátlók és blokkolók, amelyek antiarrhythmiásan hatnak;
  • A megelőzéshez kálium-antagonistát írnak fel, statinokat.

Ha a megelőző intézkedések nem adják meg a várt eredményt, az orvosok sebészeti módszereket alkalmaznak:

  • a szívritmus-szabályozót bradyarrhythmiákba beültetik;
  • a defibrillátorokat a kamrai fibrilláció és a tachycardia során beültetik;
  • a katétert a szívek kamrai gerjesztő szindrómájába a vérereken keresztül helyezzük be.

Miokardiális distrofia

Az ischaemiás betegség ilyen formája a metabolizmus és a biokémiai rendellenességek károsodásának hátterében alakul ki. Az állapot súlyos patológiáknak tulajdonítható, de külön betegségként nem tolerálható. Ennek ellenére a kifejezett klinikai megnyilvánulások lehetővé teszik, hogy pontosan azonosítsuk ezt a feltételt, és nem más. Miokardiális disztrófia észlelhető, ha a zavaros vérkeringést megerősítik, aminek következtében kialakul a kóros állapot. A fókuszos myocardialis distrofia gyakran érinti az idősebb embereket és a sportolókat.

A szívizom fókuszos distrofi okai közé tartoznak a szívbetegségek (szívizomgyulladás, koszorúér-betegség, kardiomiopátia), valamint a szervezetben kialakuló kóros állapotok, amelyek hormonális zavarok, idegrendszeri betegségek, mandulagyulladás, mérgezés és vérkészítmény-betegségek következtében alakulnak ki. Továbbá, a miokardiális distrofia provokálja a kábítószerrel való visszaélést, a légzőrendszert és a pajzsmirigy-betegséget, a túlzott edzést hosszú ideig.

A myocardialis distrofia néha fényes tünetek nélkül jelentkezik, más esetekben a szívelégtelenség jellegzetes jeleiént jelentkezik. Ezek lehetnek a duzzadt ízületek, a légszomj, a gyengeség és a szabálytalan szívverés, a mellkasi fájdalom a fizikai és pszicho-érzelmi stressz után. Ha nem nyújtanak kellő időben segítséget, a klinikai kép fényesebbé válik, a fájdalom a szegycsontban terjed, intenzívvé válik. A páciens bőre visszavonul, az izzadás erősen eloszlik. Az alkoholfogyasztás hátterében a tachycardia, a köhögés és a levegőhiány érzése alakulhat ki.

Enyhe myocardialis disztrófia esetén a klinika vagy a kórházi körülmények között elégséges a kezelés, a kórházi kezelés nem szükséges. A betegellátás célja elsősorban a patológia okának megteremtése.

Ha a kudarcot az endokrin rendszer problémái okozzák, akkor a gyógyszereket, amelyek javíthatják a munkájukat. Általában hormonális gyógyszerek.

A vérszegénységgel a beteg vitaminokat kap vasalóval. A mandulagyulladás esetén antibiotikumokat használnak. Amikor a stressz a myodystrophia okává válik, a betegek nyugtatókat írnak elő, továbbá kardiotróp gyógyszereket írnak elő, amelyek normalizálják a vérkeringést és táplálják a szívizomot. Az orvosnak figyelnie kell a kezelés lefolyását és a beteg állapotát.

Miokardiális infarktus

Az ischaemiás betegség ezen formáját nagyrészt férfi problémának tekintik, mivel a férfiaknál 2-szer gyakrabban észlelhető a szívroham, mint a nőknél. A szívroham az elhanyagolt ateroszklerózis következménye, az állandó emelkedett nyomás (magas vérnyomás) hátterében alakul ki. Egyéb provokatív tényezők: az elhízás, a dohányzás, az alkohol nem korlátozott mennyiségben, alacsony fizikai aktivitás. Néha a szívroham csak az első iszkémiás tünet, és a halálozás 15% -ig terjed. Ha egy személyt egy ilyen patológiából meg lehet menteni, ha helyesen és időben válaszol. A halál fenyegeti az embert kb. 18 órával az akut ischaemia kialakulása után, és ezt az időt kellő segítségnyújtással kell felhasználni.

A szívroham legfőbb oka a szív artériák elzáródása, vagy inkább a koszorúérek átfednek az atherosclerotikus felhalmozódás helyén kialakuló vérrögökkel. Ha egy vérrög eltömődik az edényben, akkor hirtelen megállítja a vér áramlását a szívbe, és ezzel a levegőt. Oxigén nélkül a szívizomsejtek hosszú ideig nem tudják fenntartani létfontosságú aktivitását. Körülbelül 30 percig a szívizom még életben marad, majd megkezdődik a nekrotikus folyamat. A sejthalál 3-6 órát vesz igénybe. Az érintett terület nagysága (nekrózis) alapján az orvosok megkülönböztetik a kis fókuszú és nagy fókuszú infarktust, valamint a transzmuralis állapotot, ahol a nekrózis az egész szívre hat.

A kezelést azonnal meg kell kezdeni. Ha valaki hosszú és súlyos fájdalmat tapasztal a szegycsontban, ennek hátterében a bőr sápadt és izzad, az ájulás állapotát, majd azonnal mentőt kell hívnia. Amíg az orvosok nem érkeznek, a betegnek nitroglicerin-tablettát kell kapnia, 3-4 csepp Corvalol-ot a nyelv alatt, és rágni az aszpirint.

A mentő intenzív ápolást fog igénybe venni, ahol a beteg fájdalomcsillapítót kap, csökkenti a nyomást, normalizálja a szív összehúzódásának ritmusát és a véráramlást, megszünteti a vérrögöt. Ha a reanimáció sikeres, akkor azt egy rehabilitációs időszak követi, amelynek időtartamát a beteg általános állapota és kora határozza meg.

Az ischaemia kezelésének általános rendszere

A kezelés felírásakor az orvos figyelembe veszi a koronária betegség minden klinikai formájának jellemzőit, amelyeket a fentiekben leírtak. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek esetében azonban általános elvek léteznek:

  • gyógyszeres kezelés;
  • nem farmakológiai kezelés;
  • miokardiális revaszkularizáció - olyan operáció, amelyet koronária artériás bypass műtétnek is neveznek;
  • endovaszkuláris technika (angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés számos olyan tevékenységet foglal magában, amelyek célja a beteg életmódjának korrigálása, a megfelelő étrend kiválasztása. Az ischaemia különböző megnyilvánulásainál a fizikai aktivitás csökkentése javasolt, mivel a növekvő aktivitással a szívizom több vér és oxigén szükséges. Ha ez az igény nem teljesül, az ischaemia előfordul. Ezért a betegség bármilyen formája esetén azonnal ajánlott a terhelések korlátozása, és a rehabilitációs időszakban az orvos ajánlásokat fogalmaz meg a terhek normájára és a térfogat fokozatos növelésére.

A szívkoszorúér-betegség étrendje változik, a betegnek ajánlott, hogy korlátozza az ivóvíz fogyasztását naponta és kevesebb sótartalmat, mert terhet ró a szívre. Az atherosclerosis lelassítására és az elhízással küzdeni kell az alacsony zsírtartalmú étrendből készült ételeket. Komolyan korlátozza és lehetőség szerint távolítsa el az alábbi termékeket a menüből: állati zsírok (zsíros hús, zsír, vaj), füstölt húsok és sült ételek, gyors szénhidrátok (csokoládé, édességek, sütemények és sütés).

Ne nyerjen túlzott súlyt az egyensúly az energiafogyasztás és a fogyasztás között. Az asztali kalóriatartalmú ételek mindig a szemed előtt tarthatók. Ahhoz, hogy a súlyt egy bizonyos szintre csökkentsük, meg kell teremteni a táplálékkal fogyasztott kalóriák és az energiatartalékok fogyasztásának hiányát. A testsúlycsökkenésnek minden nap körülbelül 300 kilokalóriát kell tartalmaznia. A normális életet élők számára hozzávetőleges számadatot adnak, amelyekben napi 2500 kalóriát töltöttek a napi ügyekben. Ha egy személy nagyon kicsi az egészség vagy az elemi lustaság miatt, akkor kevesebb kalóriát tölt, ami azt jelenti, hogy nagyobb hiányt kell létrehoznia.

Mindazonáltal, egy egyszerű böjt nem oldja meg a problémát - gyorsabban égeti az izmokat, nem a zsírokat. És még akkor is, ha a mérleg egy kilogramm veszteséget mutat, elhagyja a vizet és az izomszövetet. A zsírok könnyebbek, és utoljára maradnak, ha nem mozognak. Ezért a minimális fizikai aktivitás továbbra is szükséges ahhoz, hogy a felesleges testzsír éghető legyen, és káros lipideket távolítsunk el a szervezetből.

Ami a kábítószereket illeti, az ischaemia trombocita-ellenes szerek, béta-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ha nincsenek ellenjavallatok, a beteg állapotát figyelembe véve a diuretikumok, a nitrátok, az aritmia elleni szerek és más gyógyszerek szerepelnek a kezelésben.

Ha a gyógyszeres kezelés nem eredményez hatást, és fennáll a szívinfarktus kialakulásának veszélye, forduljon a szívsebészhez és a további műtéthez. Az ischaemia által károsodott terület helyreállításához CABG vagy koszorúér-bypass műtétet végzünk, amely a gyógyszer rezisztenciára utal, ha a beteg állapota nem változik, vagy rosszabb lesz, mint amilyen volt. A műtét során az aorta és a koszorúér között a terület, amely súlyosan szűkült vagy blokkolt, között egy autovénikus anasztomosis kerül alkalmazásra. Így új csatornát hozhatunk létre, amelyen keresztül vér kerül az érintett területre. A CABG-t cardiopulmonalis bypass-on vagy egy működő szíven végezzük.

Az ischaemiás szívbetegség kezelésére szolgáló másik sebészeti módszer a PTCA, egy minimálisan invazív sebészeti eljárás, amely perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika. A művelet során a szűkített edényt egy léggömb bevezetésével bővítik, majd egy sztentet telepítenek, amely a csontváz a stabil edény fenntartásához a véredényben.

Az ischaemia előrejelzése

A beteg állapota az IHD felismerése és kezelése után számos tényezőtől függ. Például az ischaemia kedvezőtlennek tekinthető a magas vérnyomás, a cukorbetegség és a zsír anyagcsere rendellenességek hátterében. Ilyen súlyos esetekben a kezelés lassíthatja a koszorúér-betegség előrehaladását, de nem állíthatja le.

Az ischaemia kockázatának minimalizálása érdekében szükséges csökkenteni a szívre gyakorolt ​​káros hatások hatását. Ezek jól ismert ajánlások - a dohányzás kizárása, nem az alkoholtartalmú italok bántalmazása, az ideges túlterhelés elkerülése érdekében.

Fontos, hogy az optimális testtömeg megőrizze, naponta adja meg a szervezet számára a megvalósítható fizikai terhelés egy részét, nyomon kövesse nyomását, és egészséges ételeket fogyaszt. Az egyszerű ajánlások jelentősen megváltoztathatják az életet a jobbra.

A gyulladásos folyamatok megjelenése egy kóros tényező hatására reagálva a test megfelelő választ ad. A gyulladás összetett folyamat, amely helyi vagy általános szinten fejlődik.
Az oxigén aktív metabolitjai