A ritmuszavarok típusai

Minden aritmia három nagy csoportra oszlik:

1) ritmuszavarok az elektromos impulzus kialakulásának csökkenése miatt;

2) vezetési zavarokkal kapcsolatos aritmiák;

3) kombinált aritmiák, amelyek mechanizmusa mind a vezetőképesség, mind az elektromos impulzus képződésének megsértése.

A következőkben a legkényelmesebb a szívritmus rendellenességeinek helyi besorolása.

A szívritmus rendellenességeinek helyi besorolása

(MS Kushakovsky és NB Zhuravleva, 1981;

V.V. Murashko és A.V. Strutynsky, 1991)

I. A ritmus oktatás rendellenességei:

A. A sinus-csomópont-automatizmus zavarai (nomotikus aritmiák):

1. Sinus tachycardia.

2. Sinus bradycardia.

3. Sinus aritmia.

4. Betegszinusz szindróma (SSS).

B. Ökotopikus (heterotopikus) ritmusok az ektópiás központok automatizmusának túlnyomása miatt:

1. Lassú (helyettesítő) csúszási komplexek és ritmusok:

b) az AV csatlakozásból;

2. A supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja.

3. Gyorsított méhen kívüli ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia):

b) az AV csatlakozásból;

B. Ökológiai (heterotopikus) ritmusok, amelyek többnyire nem kapcsolódnak az automatizmus megsértéséhez (újbóli belépési mechanizmus, stb.):

1. Extrasystole (pitvari, AV-kapcsolat, kamrai).

2. Paroxiszmális tachycardia (pitvar, az AV kapcsolat, kamrai).

3. pitvari flutter.

4. pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció).

5. A kamrák remegése és villogása (fibrillációja).

II. Vezetési zavar:

1. Sinoatrialis blokád.

2. A pitvari blokád.

3. AV-blokád (I, II, III - teljes).

4. Intraventrikuláris blokád (az atrioventrikuláris köteg ágainak vagy az ő kötegének blokádja):

a) egy ág (monofás);

b) két ág (bifascikuláris);

c) három ág (trifascicularis).

5. A kamrai aszisztónia.

6. A kamrai korai gerjesztés szindróma:

b) Rövid PR (Q) szindróma: Clerk - Levi - Cristesko vagy Laun - Genong - Levine.

III. Kombinált ritmuszavarok:

2. Az ektopszikus ritmusok kilépési elzáródással.

Az egytávú blokádhoz: a) a jobb láb (ág) blokádja; b) a bal láb elülső ágának blokádja; c) a bal láb hátsó ágának blokádja.

A kétgerenda blokádban az His (a különböző verziókban) három ága közül kettő együttes sérülése van: a) a bal első és bal hátsó ág blokádjának kombinációja; b) a jobb ág (láb) és a bal elülső ág elzáródása; c) a jobb láb és a bal hátsó ág elzáródása.

A háromsugaras blokád az ő három kötegének egyidejű megsemmisítése.

A ritmuszavarok prognosztikai osztályozását J.T. Nagyobb 1984-ben, amely szerint:

1. rosszindulatú (életveszélyes) - fibrilláció, flutter és kamrai asystole (szívmegállás és hirtelen halálozás), kritikus hemodinamikai zavarokat okozó aritmiák és kamrai fibrilláció vagy asystolia (polimorf kamrai tachycardia, pitvari tachyarrhythmia és kamrai fibrilláció). WPW-szindrómában, kifejezett bradikardiában az SSS-ben vagy az atrioventrikuláris blokádban), és a gyakori kamrai extrasystolák a szívizominfarktus után t Kibocsátása kevesebb, mint 40%. Ezek a ritmuszavarok azonnali terápiát igényelnek az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon.

2. Potenciálisan rosszindulatú (súlyosbító életprognózis) - ritmuszavarok, amelyek jelentős hemodinamikai zavarokat okozhatnak, és negatívan befolyásolhatják az élet prognózist. Ezek a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia gyakori és súlyos rohamokkal, paroxiszmális, átmeneti vagy tartós pitvarfibrillációval, különösen súlyos tachycardia esetén, kamrai tachycardia a szív összehúzódási funkciójának mérsékelt csökkenésével, a ritmus és a rendellenességek jelentős csökkenésével járó bradyarrhythmiák és a ritmus és a szívelégtelenség jelentős rendellenességei. A felsorolt ​​ritmuszavarok miatt szükséges a beteg kórházi ápolása speciális kórházakban antiaritmiás kezelésre.

3. A jóindulatú ritmuszavarok nem okoznak súlyos hemodinamikai rendellenességeket, és nem befolyásolják az élet prognózist, hanem szubjektív érzések okai lehetnek. Ennek az osztálynak a leggyakoribb aritmiája az extrasystole, a mérsékelt sinus tachi és a bradycardia, a sinus aritmia, a szívritmus-szabályozó migrációja, a pitvari blokád, a csúszási összehúzódások és a ritmusok.

Az aszimptomatikus ritmuszavarok megkülönböztethetők, amelyek magukban foglalják az ő, nem expresszált sinus brady és a tachycardia kötegének blokkolását, az atrioventrikuláris blokk I. fokát.

A ritmuszavarokat a rögzített pulzusszám alapján is osztályozzák: 1) ritka pulzus (bradyarrhythmia) - beteg sinus szindróma, blokádok, vagusfüggő extrasystolák esetén; b) normál impulzussal (extrasystole, a pitvarfibrilláció normosystolikus formája); c) gyakori pulzus (tachyarrhythmiák) - sinus tachycardia, paroxysmal tachycardia, a kamrák és a pitvarok fibrillációja.

Patogenezisében. Annak érdekében, hogy megértsük az aritmia mechanizmusait, fel kell hívni a figyelmet a biopotenciálok kialakulásának membránelméletére és a szív alapvető funkcióira.

Három alapvető elektrofiziológiai állapot jellemző a szívsejtre: pihenés (diasztol vagy polarizáció), aktiválás (depolarizáció) és a pihenéshez való visszatérés (repolarizáció). A diasztolában (4. fázis) a szívsejt negatív töltésű (80-90 mV) - a nyugalmi potenciál, amely a káliumionok koncentrációjában a sejteken belül és kívül alakul ki. A káliumionok intracelluláris tartalma 30-szorosa az extracellulárisnak. A pihenőidő alatt a sejtmembrán átjárhatatlan a nátriumionokkal. Az aktiválási fázisban (0 fázis) a nyugalmi potenciál némileg csökken a küszöbértékhez, majd gyorsan pozitívvá válik (30 mV) a sejtbe történő gyors beáramlás miatt. Ezután a sejt visszatér. A korai gyors repolarizáció fázisában (1. fázis) a klórionok belépnek a sejtbe, a lassú repolarizáció (2. fázis), a nátriumionok fázisában, a késői repolarizációs fázisban (3. fázis), a káliumionok intenzív kiáramlása a sejtből történik. Az 1. ábrán a transzmembrán akciós potenciál látható.

Ábra. 1. Transzmembrán akciós potenciál

Megjegyzés: Az ARP és az ORP abszolút és relatív tűzálló időszak.

Az EKG-n a 0–3 fázisok megfelelnek a QRST komplexnek (szisztolának), a 4. fázis pedig a T-Q intervallumnak (diasztolának) felel meg. A vezetőrendszer sejtjei hajlamosak egy impulzust generálni és vezetni a 4. fázisban, vagyis spontán depolarizációra képesek. Az 1. és 2. fázisban a sejt teljesen refrakter állapotban van, és nem képes bármilyen ingerre reagálni. A 3. fázisban a sejt relatív refraktivitása történik. Ebben az időszakban a sejt depolarizálódik, amikor szokatlanul erős ingert kap.

Minden szívritmuszavar a szív főbb funkcióinak változásainak következménye: az automatizmus (a szív képessége, hogy külső ingerek nélkül elektromos impulzusokat termeljen), vezetőképesség (a szív bármely részén, a szívizom más részein fellépő arousal képessége), ingerlékenység (a szív képessége izgatott legyen) pulzusok hatása alatt) és a miokardiális rostok refraktivitása. A legtöbb esetben az aritmia ezen funkciók megsértésének különböző kombinációján alapul.

Normál körülmények között a sinus csomópont (SU), amely egy pulzusgenerátor, a legmagasabb automatizmussal rendelkezik. Az SU-ban az impulzusokat rendszeres időközönként - percenként 60-70 alkalommal állítják elő. SU-tól az impulzust 0,8-1 m / s sebességgel az atrioventricularis (AV) vezetékes útvonalakon vezetjük át. Az AV-vegyület régiójában a gerjesztési sebesség élesen (0,05 m / s-ra) csökken, aminek következtében a pitvari szisztolának ideje, hogy véget érjen, mielőtt a gerjesztés a kamrai myocardiumra terjed, és összehúzódást okoz. Az AV csomópontból az impulzusok sokkal gyorsabban terjednek (1-1,5 m / s), és a Purkinje szálak terjedési sebessége 3-4 m / s. Az automatizmus a teljes szívvezetési rendszerben rejlik, de normál körülmények között az SU nagy aktivitása dominál.

Az SU automatizmusának növelése szinusz tachycardiához vezet - a szívfrekvencia 150-180 per percenkénti növekedése, miközben megtartja a helyes sinus ritmust. A sinus tachycardia tökéletesen egészséges emberekben, fizikai terheléssel és érzelmi stresszel járhat, kialakulhat az ischaemia vagy a sinoauricularis csomópont dystrofikus változásai, valamint a szívelégtelenségben szenvedő betegek fertőzése, láz.

Az SU automatizmusának csökkentése szinusz bradycardiához vezet - a szívfrekvencia csökkenése 59-40 ütem / perc. A sinus bradycardia oka lehet a hüvelyi ideg aktivitásának növekedése (például a sportolókban, az intrakraniális nyomás növekedésével) és a fertőző folyamatokban (influenza, tífusz), valamint a szívizominfarktusban. A sinus ritmus (szinusz aritmia) súlyos variabilitása az is lehet, hogy a hüvelyi ideg hangja befolyásolja a pacemaker sejteket SU-ben, például légzési ritmuszavarban.

Azokban az esetekben, amikor az SU nem képes impulzust generálni vagy az AV csomópontra a gerjesztési vezetést zavarni, az atrioventrikuláris csomópont régiója (a második sorrend pacemakerje) lesz a pacemaker, ahol az impulzusok alacsonyabb frekvenciával generálódnak - 40-50 percenként. Ha károsodik az ő kötegében, impulzusok fordulhatnak elő a Purkinje szálakban (III. Sorrendű szívritmus-szabályozó), de a szívfrekvencia 20-30 perc / perc.

Az SU-n kívül található automatizálható sejteket ektópiás pacemakereknek nevezik. Normál körülmények között az ektópiás szívritmus-szabályozók nem tudnak szívverést kezdeményezni. Azokban az esetekben, amikor az SU elkezdi egy nagyon alacsony pulzusszám (HR) megkezdését, az alábbiakban található ektópiás szívritmus-szabályozó megkezdi a szív összehúzódást okozó impulzusokat. Ugyanakkor az előzőleg látens pacemakerből származó impulzusok gyakorisága a megnövekedett szimpatikus aktivitás hatására nőhet.

A tachyarrhythmiák előfordulásának leggyakoribb mechanizmusa az ismételt belépés mechanizmusa. Ez a mechanizmus az egyik legfontosabb az extrasystoles, a paroxiszmális tachycardia, a flutter és a pitvarfibrilláció és a kamrai kialakulásában. A szívizom bizonyos területein ischaemia, dystrophia, nekrózis, cardiosclerosis vagy jelentős anyagcsere-rendellenességek kialakulásával a szívizom különböző szakaszainak és a szívvezetési rendszer elektromos tulajdonságai egymástól jelentősen eltérhetnek. Felmerül a szívizom úgynevezett elektromos inhomogenitása, amely az elektromos impulzus egyenlőtlen sebessége a szív különböző részeiben és egyirányú blokádok kialakulásában nyilvánul meg. Az ismételt belépési mechanizmust vázlatosan a 3. ábrán mutatjuk be. 2.

Ábra. 2. A gerjesztés ismételt belépési hullámainak mechanizmusa (újbóli belépés)

Az 1. ábrán 2 árnyékolt terület egy ilyen irányú vezetési blokáddal, amelyet egy másik módon hosszú idő késéssel izgatott, amikor a szívizom minden más része nemcsak izgatott volt, hanem a refraktivitás állapotából is. Ebben az esetben a terület gerjesztése a szív szomszédos területeire újra elosztható, mielőtt a következő, az SU-tól érkező impulzus újra megközelíti őket. A gerjesztőhullám ismételt belépése a szív refraktoros állapotába került, ami a szív korai rendkívüli gerjesztését eredményezi - egy extrasystole vagy egy sor egymást követő gerjesztés - paroxiszmális tachycardia (a gerjesztőhullám többszörös ismétlődő mozgása a vezetőképesség egy bizonyos részén) szívrendszerek).

Az extrasystole ritkaabb mechanizmusai is felmerülnek: a nyomkövetési potenciálok amplitúdójának növekedése (az akciós potenciál 4. szakaszában fellépő oszcillációk), a szívizom egyes szakaszainak aszinkron repolarizációja, ami szintén a szívizom elektromos állapotának inhomogenitását idézi elő, hozzájárulhat a paroxiszmális tachycardia kialakulásához, az újbóli belépési mechanizmus mellett, a sejtautomatizmus növelésével. az I. és II. sorrendű szív-méhen kívüli középpont vezetési rendszere (ritka változat).

Az elektromos impulzus viselkedésének lassítása vagy teljes megszüntetése a szív bármely részében a szívblokk kialakulásához vezet. Ha az egyes impulzusok csak a lassító vagy rendszeres időközönként megszűnnek a vezetőrendszer alsó részein, akkor azok hiányos szívblokkot jeleznek. Az összes impulzus teljes megszűnése a teljes blokád előfordulását jelzi.

Így az aritmia különbözik a potenciális eloszlás normál mintázatától a vezetőrendszer és a szívizom rostjai között, ahol az impulzusok keletkeznek, gyakorisága, szabályossága és a szíven keresztül történő terjedés jellege.

A ritmuszavarok diagnosztizálása A szívritmuszavarok diagnosztizálásának fő módszere az EKG. A kutatás további módszerei közé tartozik a 24 órás EKG-monitorozás (Holter-módszer), amely lehetővé teszi a rejtett aritmiák regisztrálását, az aritmiás epizódok gyakoriságának meghatározását, előfordulási idejét stb.; A gyakorlati tesztelés használható a rejtett szívritmus zavarainak észlelésére is.

Egy összetettebb, de informatívabb módszer a szívritmuszavarok diagnosztizálására egy elektrofiziológiai vizsgálat, amelyet a szív vagy a nyelőcső üregébe helyezett elektród segítségével végeznek. Az elektrofiziológiai vizsgálat lehetőséget ad az antiarrhythmiás szerek hatásának értékelésére az SU, AV-vegyület és a kamrák működésére, különböző szívelektrofiziológiai paraméterekre, további vezetési gerendák jelenlétének meghatározására, valamint az ektópiás szívritmus-szabályozó helyének meghatározására is. Ezek az adatok fontosak a sebészeti beavatkozás szükségességének megoldásához (például a kamrai tachycardia gyakori paroxiszmussal a infarktus utáni szív aneurizma esetén).

Extrasystole - a szívritmus megsértése, amely az egész szív vagy egyes részeinek korai csökkenését jelenti az ektópiás automatizmus fókuszainak fokozott aktivitása miatt. Ez az aritmia leggyakoribb típusa.

Az aritmiák patogenetikai alapja a szívizom egyes szakaszainak, az ismételt belépési mechanizmusnak az automatizmusának növelése.

Az extrasystolákat osztályozásuk helyétől függően osztályozzuk a supraventrikuláris (pitvari és AV-vegyületek) és a kamra. Az ugyanolyan normál szívverést követő extrasystolákat alorritmikusnak (bigeminia - minden normál összehúzódás után egy extrasystolikus komplex következik, trigeminia - két normál összehúzódás után, quadrigenémia - három normál összehúzódás után). Ha egy EKG-nél különböző ektopikus fókuszok extraszisztolái vannak, az ilyen extraszisztolákat politopikusnak nevezik; ha az extrasystolic komplex egymás után következik, akkor ezek csoportos vagy „salvo” extrasystoles; ha az extrasystolikus komplexum a T hullám után 0,04 másodperccel kezdődik, ezek korai extrasystolák vagy „R-T” típusú extrasystolák.

Vannak funkcionális és szerves extrasystoles. Funkcionális extrasystolák esetén a szerves szívizom-betegségek hiányoznak, gyakran nyugalmi állapotban fordulnak elő, és a fizikai terhelés alatt eltűnnek, általában kamrai. A funkcionális extraszisztolákat az érzelmi stressz, a dohányzás és az erős tea, kávé és alkohol visszaélése okozhatja. Szerves myocardialis betegségekben (koszorúér-betegség, myocarditis, stb.) Organikus extraszisztolák fordulnak elő, amelyek a fizikai aktivitás során, gyakran politopikus, csoportos, korai, alorritmiás, ischaemiás változások esetén lehetségesek.

Klinikán. A betegek panaszkodnak a szívterületen zajló érzés, elhalványulás és megszakítások miatt. A súlyos kompenzációs szünet ideje alatt szédülést és szűkítő fájdalmat észlelnek a szív régiójában. Az impulzus megterhelését egy korai pulzushullám határozza meg, amelyet egy szünet követ, vagy a pulzusveszteség a radiális artérián. A szív csúcsán auscultáció során két korai hangot határoznak meg, az extrasystolusok I-es hangerejét pedig a kamrák kis kitöltése következtében erősítik meg, a II-es hangot pedig a vér az aortába történő csökkentése és a pulmonalis artéria gyengülése miatt. A korai extrasystoles kialakulásakor az aorta és a pulmonalis artéria szelepei nem nyílnak meg, csak három tónus hallható a szív csúcsa felett (két normális és egy extrasystolés).

1. pitvari: a) a szívciklus korai megjelenése van; b) a P hullám normális, kétfázisú vagy negatív lehet, attól függően, hogy az ektopikus fókusz a sinus csomóponthoz közel van; c) a QRS komplexum nem változik; d) hiányos kompenzációs szünet. A korai pitvari extrasystolákat a következő jellemzők jellemzik: a) blokkolhatók (a P-hullám után az extrasystolában nincs kamrai komplex); b) a P hullám felhalmozódhat az előző komplex T hullámán; c) A P-Q intervallum meghosszabbítható. Az 1. ábrán A 3. ábra a pitvari és a kamrai extraszisztolákat mutatja be.

Ábra. 3. pitvari (a) és kamrai (b) extrasystoles

2. AV-kapcsolatból: a) a változatlan kamrai QRS-komplex EKG-n való korai rendkívüli megjelenése; b) ha a kamrák gerjesztése megelőzi az atria gerjesztését, akkor a P-hullám negatív, a QRS-komplex után, ha az atria és a kamrák egyidejűleg izgatottak, akkor az extrasystole-ban a P-hullám nincs jelen; b) a kompenzációs szünet hiányos.

3. kamra: a) a QRS komplex korai megjelenése; b) nincs P-hullám; c) a QRS komplex deformálódik, több mint 0,12 s, a komplex amplitúdója magas; d) a T hullám eltérően van eltolva; e) teljes kompenzációs szünet. A bal kamrai ecstasisztolák (veszélyesebbek) egy EKG-n úgy néz ki, mint „a jobb oldali kötegének blokádja”, és a jobb kamra, mint „az ő bal kötegének blokádja”; bazális - az R-hullám az amplitúdónál az S-hullám felett van az összes mellkasban; apikális (apikális) - minden mellkasban az S. foga uralkodik. A 4. ábra a kamrai extraszisztolákat mutatja.

A szívritmuszavarok osztályozása

Az orvosi osztályozás fő feladata a kezelési megközelítések szabványosítása. Ezért a besorolás kezdeti elképzelést ad a betegségről: ha a patológia röviden és logikusan differenciálódik a főbb jellemzők szerint, azt jelenti, hogy gondosan megvizsgálták, és általában jól reagál a kezelésre.

Mivel nincs mód arra, hogy hatékonyan kezeljék az aritmiát, annak besorolása kiterjedt és nehézkes. Nehéz megkülönböztetni a fő jellemző jellemzőjét, hogy kiindulási pontként használhassa a diagnózist és a kezelést.

A szívritmuszavarok modern besorolása

Most a szívritmuszavarok osztályozása a következő:

1. A szív automatizmusának megzavarása:

A. Nomotopikus (impulzus a sinus csomópontban):

  • sinus tachycardia.
  • sinus aritmia.
  • sinus bradycardia.
  • beteg sinus szindróma.

B. Heterotóp (impulzus a szív más részein):

  • atrioventrikuláris ritmus.
  • pitvari ritmus.
  • kamrai ritmus.


2. A szív izgatottságának megsértése:

A. Extrasystoles - rendkívüli csökkentések. Ezzel megosztva vannak:

  • A kialakulás helyén: pitvari, kamrai, az atrioventrikuláris csomóponttól.
  • A forrás szerint: monotóp (egy forrás), politopikus (sok forrás van).
  • Megjelenés: korai, késői, interkalált - interpolált.
  • Előfordulási gyakoriság: egyszeri, több, csoportos, párosított.
  • Szisztematikusan: alorritmiák (bi-, tri-, quadrigene), rendezetlenek.

B. paroxizmális tachycardia:

  • pitvari;
  • Kamrai.
  • Az atrioventrikuláris csomópontból.

3. Az impulzusok vezetőképességének megsértése:

A. Vezetési útvonalak hozzáadása - ERW szindróma.

B. A vezetőképesség megsértése:

  • Sinoauricularus blokád.
  • A pitvari blokád.
  • Atrioventrikuláris blokk.
  • Az ő és a lábai kötegének blokádja.

4. Vegyes típusú aritmiák:

A. Lebegés vagy kamrai fibrilláció vagy csapkodás.

A világ kutatóközpontjainak szerzői a gyakorlati hatékonyságra vonatkozó saját megfontolások alapján közzéteszik az osztályozás felülvizsgált változatát. De csak a WHO által ajánlottat használhatja.

Szívritmus zavar - ICD kód 10

A Nemzetközi Betegségek Osztályozása - ICD - célja, hogy a különböző országok statisztikai adatait és módszereit egyesítse. Mindegyik betegség tükröződik ebben a besorolásban és kódolva van.

Az ICD 10-ben a szívritmuszavarokat az Egyéb szívbetegségek osztályban (I130-I152) mutatják be. A szívritmuszavarok a kamrai korai ütések típusánál például 149.3. Hasonlóan jelzik a szívritmuszavarok egyéb típusait is.

Meg kell jegyezni, hogy az ICD 10 az orvos gyakorlatában haszontalan. A betegségek diagnosztizálására és kezelésére (nemcsak aritmiákra) munkájukban kényelmesebb besorolásokat használnak, nem pedig az ICD 10 kódot, a pulzusszám-rendellenességek különböző besorolásokkal rendelkeznek, amelyek közül az egyik szerepel a cikkben.

A szívritmuszavarok osztályozása

A ritmuszavarok supraventrikuláris és kamrai részekre oszlanak. A szívritmuszavarok nagy számban vannak, amelyek közül az MS által javasolt besorolás a legmegfelelőbb a gyakorlatban. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva az A.V. Strutynsky et al.

I. Csökkent impulzusképzés.

A. Az SA-csomópont automatizmusának megszakítása (nomotop-aritmiák):

B. Ökotopikus (heterotopikus) ritmusok az ektópiás központok automatizmusának túlnyomása miatt:

lassú (helyettesítő) csúszási ritmus: pitvar, AV-vegyületek, kamrai;

gyorsított ektópiás ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia): pitvar, AV-vegyület, kamrai;

a supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja.

B. Ökópikus (heterotopikus) ritmusok, elsősorban a gerjesztési hullám újbóli belépési mechanizmusának köszönhetően:

extrasystole (pitvar, AV-vegyület, kamrai);

paroxiszmális tachycardia (pitvar, AV-vegyület, kamrai);

pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció);

a kamrák remegése és villogása (fibrillációja).

II. Vezetési zavarok:

intra-pitvari (pitvari) blokád;

atrioventrikuláris blokk: I. fokozat, II. fokozat, III. fokozat (teljes blokád);

intraventrikuláris blokád (az His köteg ágainak blokádja): egy ág, két ág, három ág;

a kamrai korai gerjesztésének szindróma (DR): Wolf - Parkinson - fehér szindróma (WPW), rövidített P - Q (R) intervallum szindróma (CLC).

III. Kombinált ritmuszavarok:

méhen kívüli ritmusok kilépési blokkkal;

A klinikai folyamat jellegéből adódóan a szívritmus zavarai lehetnek akutak és krónikusak, átmeneti és állandóak. A tachyarrhythmiák klinikai lefolyásának jellemzéséhez olyan definíciókat használnak, mint a „paroxysmal”, „recurrent”, „periodic recurrent”.

Példák a diagnózis megfogalmazására:

1. IHD, kamrai korai ütések.

2. IHD (PIM 2002), atrioventrikuláris blokk II.

3. IHD, krónikus pitvarfibrilláció, tachiforma.

kórokozó kutatás

bármilyen etiológia myocardialis elváltozásai: a koszorúér artériák ateroszklerózisa, myocarditis, dilatáció és hipertrófia, szív myopathia, szívelégtelenség, cukorbetegség, pajzsmirigy-betegség, menopauza, amiloidózis, szarkoidózis, hemokromatózis, miokardiális hipertrófia az artériás hipertóniában és atópiás szindróma, myocardialis szeretet kábítószerek, ipari anyagok (higany, arzén, kobalt, klór és szerves foszforvegyületek), zárt szívbetegségek, az öregedés során fellépő involutív folyamatok;

a veleszületett és megszerzett genesis SU és szívvezetési rendszerének károsodásai, például az SSS, a szklerózis és a szívszálas csontváz kalcifikációja és a szívrendszer primer sclerodegeneratív károsodása AV és intraventrikuláris blokád kialakulásával, további utak (például WPW, CLC szindrómák);

szívszelepek prolapsusa;

szívdaganatok (myxoma stb.);

perikardiális betegségek: perikarditis, pleuroperikardiális adhézió, metasztázis a pericardiumhoz stb.;

elektrolit zavarok (kálium, kalcium, nátrium, magnézium egyensúlyhiánya);

mechanikus szív irritáció (katéterezés, angiográfia, szívműtét);

a belső szervek reflex hatása a nyelés, a feszülés, a test helyzetének megváltoztatása stb.

a szív idegrendszeri rendellenességei (vegetatív dystonia szindróma, a központi idegrendszer szerves elváltozásai);

a stressz során (hyperadreninemia, hypokalemia, stressz - ischaemia kialakulásával);

A ritmuszavarok osztályozása

Az aritmiák MS osztályozásának alapja Kushakovszkij és N. B. Zhuravleva előfordultak patofiziológiai mechanizmusokat. Az utóbbiak közül a sinus csomópontban, a passzív és aktív heterotróp automatizmusban, a vezetési zavaroknál, valamint a kombinált zavaroknál csökken a pulzusképződés.

.A károsodott impulzusképződéshez kapcsolódó szívritmuszavarok osztályozása.

1. Csökkent impulzus képződés a sinus csomópontban (nomotopikus aritmiák).

A. Az SA csomópont automatikusságának megsértése.

a) Sinus tachycardia

d) Betegszinusz szindróma

B. Ökópikus heterotopikus ritmusok az ektópiás központok automatizmusának uralma miatt.

1. Lassú csúszási komplexek és ritmusok:

b) az AV csatlakozásból,

2. A supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja

3. Gyorsított méhen kívüli ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia):

b) AV csatlakozás

Az ektopsziás heterotopikus ritmusok, amelyek többnyire nem kapcsolódnak az automatizmus megsértéséhez (a gerjesztési hullám ismételt belépési mechanizmusa stb.).

b) AV csatlakozás

2. Paroxiszmális tachycardia:

b) AV csatlakozás

4. pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció)

5. Rázkódás és villogás (kamrai fibrilláció). Vizsgáljuk meg a leggyakoribb ritmuszavarokat.

-A sinus aritmia a szívfrekvencia variabilitása, amely a sinus csomópont aktivitásának ingadozásához kapcsolódik. Fiziológiai körülmények között főleg a fiataloknál figyelhető meg, és a légzési cselekményhez (légzési ritmuszavarhoz) kapcsolódik; az intrathorakális nyomás növekedésével, azaz a kilégzés kezdetén vagy a feszültség következtében a hüvely ideghangja emelkedik, ami a szív összehúzódásának sebességének átmeneti lassulásához vezet. Esetenként a légúti fázisokkal nem összefüggő sinus aritmia a myocardium (szívroham, myocarditis, szívhibák) és neuro-szabályozási zavarok különböző patológiás folyamatai miatt következik be. A betegek nem érzik a sinus aritmiát. A légzési aritmia klinikailag nem ismerhető fel az impulzusfrekvencia és a légzési fázisok összekapcsolásával; más eredetű sinus aritmia pontos diagnózisához elektrokardiográfiai vizsgálat szükséges. A kamrai komplexek közti intervallumok nem egyenletesek a P hullám normál konfigurációjával és a PQ (R) intervallum normál tartományán belüli állandóval. A sinus aritmia patológiás formáinak kezelése az alapbetegségre irányul. A sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus aritmia látható. 1

1. ábra Sinus csomópont-ritmusok

Az I ólomban a sinus tachycardia 110 ütemű frekvenciával / perc

V vezetékben4 a sinus bradycardia, 36 frekvenciával. / perc

V vezetékben2 a sinus aritmia körülbelül 88 ütés / perc frekvenciával

(75 - 102 ütés / perc)

A Sinus csomópont gyengeség szindróma a Lown (1966) által bemutatott leíró kifejezés, amely jelek, tünetek és elektrokardiográfiás változások kombinációjára utal, amelyek a sinus csomópont károsodott funkcióját határozzák meg klinikai környezetben. A szindrómát az ájulás vagy az agyi diszfunkció egyéb megnyilvánulása jellemzi:

1. sinus bradycardia

2. a sinus csomópont leállítása (sinus arrest),

3. sinoatrial blokád,

4. a bradyarritmiák és a tachyarrhythmiák (tahibradi szindróma) váltakozása, a carotis sinus fokozott érzékenysége.

Supraventricularis extrasystole. Az extrasystolikus ciklus a pitvari eredetű rendkívüli fogával kezdődik.

■ A fog P 'nagyobb mértékben vagy kisebb mértékben különbözik a pitvari szinusz génjének P fogaitól, a konfigurációja nem különbözik, vagy alig különbözik a fő ritmus QRS komplexeitől.

■ A pitvari extrasystoles esetében a hiányos kompenzációs szünetek jellemzőek (lásd a 2. ábrát).

A sinus extrasystole diagnosztizálható, ha a helyes sinus ritmus hátterében alkalmanként állandó súrlódási intervallumú szinusz ciklusok jelennek meg.

.Ábra. 2. A pitvari extrasystolák (CK = 50 mm / s. A Vi vezetésnél a 3. ciklus a pitvari extrasystole. Az extrasystole foga P, stb.) Az előző ciklus T hullámára kerül, és deformálódik.2 2. ciklus - pitvari extrasystole 0,5 s tengelykapcsoló-intervallummal. A nyíl jelzi, hogy az AV-vegyület egy sporadikus atrioventrikuláris disszociációval rendelkező, szisztolitikus szisztolt tartalmaz. A 2. feladatban az alsó pitvari trigeminia (P-T) 0,42 s-es fúziós intervallumokkal.

■ Az AV csatlakozásból származó extrasystole fő EKG jelei a következők:

■ 1). Korai rendkívüli megjelenés az EKG-n a változatlan kamrai QRS-komplex, hasonlóan a többi sinus eredetű QRST komplexhez,

■ 2) Negatív P hullám a 2., 3. és AYF vezetékekben egy extrasystolikus QRS komplex után, vagy P hullám hiánya (P és QRS egyesítése)

3) A hiányos kompenzációs szünet jelenléte.

■ ábra. Az AV-csatlakozásból származó extrasystolával rendelkező EKG A.-extrasystolikus komplex egyidejűleg eléri az atriákat és a kamrákat, a QRS-komplex és a p-hullámok egymással összeolvadnak (az extrasystoles P-hullám nem látható, a b-extrasystolikus impulzus eléri a kamrák kezdetét, majd az atomokat, a kamrai QRS-komplex után található negatív fogak

■ A kamrai korai ütések a szív idő előtti gerjesztése, amely a kamrai vezetőrendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására következik be. A kamrai EKC fő EKG jelei. Ezek a következők:

■ 1) ​​Egy módosított kamrai QRS komplex előzetes rendkívüli megjelenése az EKG-n

■ 2) Az extrasystolikus QRS-komplex jelentős alakváltozása és bővülése

■ 3). Az RS-T szegmens és az extrasystoles T hullámának elhelyezkedése eltér a QRS komplex főfogának irányától.

4) P-hullám hiánya a kamrai extrasystole előtt

5) A legtöbb esetben a kamrai extrasystole teljes kompenzációs szünet után

4. ábra: A koherencia intervallum és a kompenzációs szünet időtartamának mérése pitvari (a) és kamrai extrasystole (b) során.

Paroxizmális tachycardia - a szívizom bármelyik kamrájából (zónájából) három vagy több komplex jelenléte az EKG-ben, egymás után 100 (120) és 220-250 közötti frekvenciával 1 perc alatt. A 30 másodpercnél rövidebb támadásokat instabilnak (instabilnak) nevezik, és több mint 30 másodpercet rezisztensnek (tartósnak) hívnak. A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia:

1. Sinus kölcsönös.
2. pitvari:

2.1. kölcsönös,
2.2. Fókusz (fókusz),
2.3. Visszafelé vagy fókuszban az AV blokád 2 evőkanál.
2.4. Multifokális (multifokális),
2.5. Parasistolicheskie.

3.1.1. AV csomópont,
3.1.2. WPW - ortodromikus,
3.1.3. Amikor WPW - antidromic,
3.1.4. Rejtett kamrai-pitvari ízületekkel,
3.1.5. A Maheim szálak részvételével.

3.2. Fókusz (fókusz). 3.3. Parasistolicheskie.

Ábra. 5. EKG a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardiákkal.

a-pitvari paroxizmális tachycardia, b noduláris atrioventrikuláris tachycardia a kamrák előzetes gerjesztésével, majd az atria retrográd gerjesztésével, a csomópontos atrioventrikuláris tachycardia az atria és a kamrai egyidejű gerjesztésével. A jobb oldalon egy gerjesztési hullám körkörös mozgásának helyét vázlatosan ábrázoljuk.

A pitvari paroxiszmális tachycardia legjellemzőbb elektrokardiográfiai jelei a következők:

1. Hirtelen megkezdődik, és ugyanolyan hirtelen végződő támadás a szívfrekvencia 140-250 per percre, miközben megtartja a megfelelő ritmust.

2. Minden kamrai QRS komplex csökkentése, deformálódása, kétfázisú vagy negatív P. jelenléte.

3. A QRS-hez hasonló normál, változatlan kamrai QRS-komplexek, amelyeket a paroxiszmális tachycardia kezdete előtt rögzítettek (kivéve a kamrai komplex ritkán előforduló rendellenességeit).

4. Bizonyos esetekben az atrioventrikuláris blokk 1-es fokú vagy 2. fokú kialakulásával romlik az atrioventrikuláris vezetés.

Az AV-csatlakozásból származó paroxiszmális tachycardia EKG-jelei a következők:

1. Hirtelen kezdődő és hirtelen befejező támadás a növekvő szívfrekvencia 140-220 per percre, miközben megtartja a megfelelő ritmust,

2-Jelenlét a vezetékekben. A negatív fogak P, 2, 3 és АYF, amelyek a komplexek mögött helyezkednek el, vagy egyesülnek velük, és nem rögzítve az EKG-n.

3-Normál, változatlan kamrai QRS komplexek, hasonlóak a támadás előtti QRS-hez, kivéve a kamrai vezetés aberrációjának ritka esetekét.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetében az ektópiás impulzusok forrása a kamrai vezetési rendszerben, az ő kötegében, az ő köteg ágában és a Purkinje szálakban található. Gyakran előfordul, hogy a szívizom jelentős organikus változásainak hátterében alakul ki. akut miokardiális infarktusban vagy krónikus ischaemiás szívbetegségben.

A kamrai paroxiszmális tachycardia EKG jelei:

1. Hirtelen megjelenés, valamint a szívfrekvencia 140-220 per percre történő emelkedésének hirtelen vége, míg a legtöbb esetben a megfelelő ritmus fenntartása.

2. A QRS komplexum deformációja és bővítése több mint 0,12 másodpercig. az RS-T szegmens és a T hullám disszonáns elrendezésével

3. Az atrioventrikuláris disszociáció jelenléte; a gyakori kamrai ritmus (QRS-komplex) és a normális pitvari ritmus (P-hullám) teljes szétválasztása a szinusz eredetű, esetenként regisztrált egyetlen változatlan QRST komplexekkel (csapdába esett kamrai összehúzódások)

6. ábra: A kamrai paroxiszmális tachycardia.

Hozzáadás dátuma: 2014-12-06; Megtekintések: 669. Szerzői jog megsértése

A szívritmuszavarok osztályozása

A szívritmuszavarok osztályozása

A „szívritmuszavarok” kifejezést aritmia és szívblokk jelentik. A ritmuszavarok a szívverések gyakoriságának, szabályosságának és sorrendjének megsértése. A gerjesztés megsértése a szívblokk kialakulását eredményezi.

Minden szívritmuszavar a szív alapfunkcióinak változásainak következménye: az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetés. A kálium-, nátrium- és kalciumcsatornák változásai következtében a sejt cselekvési potenciáljának kialakulását és sebességváltozását megsértik. A kálium-, nátrium- és kalciumcsatornák aktivitásának megszakítása a szimpatikus aktivitástól, az acetilkolin, a muszkarinszerű M2 receptorok és az ATP szintjétől függ.

A ritmuszavarok supraventrikuláris és kamrai részekre oszlanak. A szívritmuszavarok nagy számban vannak, amelyek közül az MS által javasolt besorolás a legmegfelelőbb a gyakorlatban. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva az A.V. Strutynsky et al.

I. Csökkent impulzusképzés.

A. Az SA-csomópont automatizmusának megszakítása (nomotop-aritmiák):

B. Ökotopikus (heterotopikus) ritmusok az ektópiás központok automatizmusának túlnyomása miatt:

lassú (helyettesítő) csúszási ritmus: pitvar, AV-vegyületek, kamrai;

gyorsított ektópiás ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia): pitvar, AV-vegyület, kamrai;

a supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja.

B. Ökópikus (heterotopikus) ritmusok, elsősorban a gerjesztési hullám újbóli belépési mechanizmusának köszönhetően:

extrasystole (pitvar, AV-vegyület, kamrai);

paroxiszmális tachycardia (pitvar, AV-vegyület, kamrai);

pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció);

a kamrák remegése és villogása (fibrillációja).

II. Vezetési zavarok:

intra-pitvari (pitvari) blokád;

atrioventrikuláris blokk: I. fokozat, II. fokozat, III. fokozat (teljes blokád);

intraventrikuláris blokád (az His köteg ágainak blokádja): egy ág, két ág, három ág;

a kamrai korai gerjesztésének szindróma (DR): Wolf - Parkinson - fehér szindróma (WPW), rövidített P - Q (R) intervallum szindróma (CLC).

III. Kombinált ritmuszavarok:

méhen kívüli ritmusok kilépési blokkkal;

A klinikai folyamat jellegéből adódóan a szívritmus zavarai lehetnek akutak és krónikusak, átmeneti és állandóak. A tachyarrhythmiák klinikai lefolyásának jellemzéséhez olyan definíciókat használnak, mint a „paroxysmal”, „recurrent”, „periodic recurrent”.

Példák a diagnózis megfogalmazására:

1. IHD, kamrai korai ütések.

2. IHD (PIM 2002), atrioventrikuláris blokk II.

3. IHD, krónikus pitvarfibrilláció, tachiforma.

kórokozó kutatás

bármilyen etiológia myocardialis elváltozásai: a koszorúér artériák ateroszklerózisa, myocarditis, dilatáció és hipertrófia, szív myopathia, szívelégtelenség, cukorbetegség, pajzsmirigy-betegség, menopauza, amiloidózis, szarkoidózis, hemokromatózis, miokardiális hipertrófia az artériás hipertóniában és atópiás szindróma, myocardialis szeretet kábítószerek, ipari anyagok (higany, arzén, kobalt, klór és szerves foszforvegyületek), zárt szívbetegségek, az öregedés során fellépő involutív folyamatok;

a veleszületett és megszerzett genesis SU és szívvezetési rendszerének károsodásai, például az SSS, a szklerózis és a szívszálas csontváz kalcifikációja és a szívrendszer primer sclerodegeneratív károsodása AV és intraventrikuláris blokád kialakulásával, további utak (például WPW, CLC szindrómák);

szívszelepek prolapsusa;

szívdaganatok (myxoma stb.);

perikardiális betegségek: perikarditis, pleuroperikardiális adhézió, metasztázis a pericardiumhoz stb.;

elektrolit zavarok (kálium, kalcium, nátrium, magnézium egyensúlyhiánya);

mechanikus szív irritáció (katéterezés, angiográfia, szívműtét);

a belső szervek reflex hatása a nyelés, a feszülés, a test helyzetének megváltoztatása stb.

a szív idegrendszeri rendellenességei (vegetatív dystonia szindróma, a központi idegrendszer szerves elváltozásai);

a stressz során (hyperadreninemia, hypokalemia, stressz - ischaemia kialakulásával);

idiopátiás szívritmuszavarok.

A ritmuszavarok szívritmus zavarai

A szívritmuszavarok (szívritmuszavarok) olyan kóros állapotok csoportját képezik, amelyek a szív működésének következő rendellenességei által jelentkeznek:

  • A pulzusszám változása (tachycardia, bradycardia).
  • A nem sinus ritmus megjelenése vagy bármilyen rendellenes ritmus.
  • Vezetési impulzus-károsodás.

Az aritmia okai, fejlődési mechanizmusai, klinikai megnyilvánulásai és prognosztikai jelentősége rendkívül heterogén.

Egyetlen általánosan elfogadott aritmiás osztályozás nem létezik.

    Az aritmiák klinikai és elektrokardiográfiás besorolása

Gyakorlati célból a szívritmuszavarok klinikai elektrokardiográfiás osztályozása kényelmes (MS Kushakovsky és NB Zhuravleva szerint a GE Roitberg és az AV Strutynsky módosítása):

  • Csökkent impulzus képződés.
    • Az SA-csomópont automatizmusának megsértése (nomotop-aritmiák):
      • Sinus tachycardia.
      • Sinus bradycardia.
      • Sinus aritmia.

      A sinus tachycardiákat, bradycardiákat és aritmiákat a "sinus csomópont automatizmus rendellenességei" c.

  • Beteg szinusz szindróma.
  • Az ektopikus (heterotopikus) ritmusok, az ektópiás központok automatizmusának túlnyomása miatt:
    • Lassú (helyettesítő) csúszási komplexek és ritmusok:
      • A pitvari komplexek és ritmusok.
      • Komplexek és ritmusok az AV csatlakozásból.
      • Ventrikuláris komplexek és ritmusok.
    • Gyorsított ectopiás ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia):
      • A pitvari méhen kívüli ritmusok.
      • Az AV-csatlakozásból származó ektopikus ritmusok.
      • Ventrikuláris méhen kívüli ritmusok.
    • A supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja.
  • Az ektopikus (heterotopikus) ritmusok elsősorban a gerjesztési hullám újbóli belépési mechanizmusának köszönhetők:
    • aritmia:
      • A pitvari extrasystole.
      • Extrasystoles az AV csatlakozásból.
      • Ventrikuláris extrasystole.
    • Paroxiszmális tachycardia:
      • A pitvari paroxiszmális tachycardia.
      • Paroxizmális tachycardia az AV-vegyületből.
      • A kamrai paroxiszmális tachycardia.
    • A pitvari flutter.
    • A pitvarfibrilláció (fibrilláció).
    • A kamrák remegése és villogása (fibrillációja).
  • A szívvezetés megsértése.
    • Sinoatrialis blokád.

      A szinobatikus blokádot a "Sinus csomópont gyengeség szindróma" című cikk írja le.

    • Atrioventrikuláris blokk.
      • I fokozat.
      • II.
      • III fok (teljes).
    • A pitvari (interatrialis) blokád.
    • Intraventrikuláris blokád (az His köteg ágainak blokádja):
      • Az ő (egykötésű, vagy monofonikus) köteg egyik ágának blokádja.
      • Az ő két ága (két-sugárú, vagy bifaszkuláris) blokkja.
      • Az ő három ágának három ága (három gerenda, vagy trifascicularis) blokádja.
    • A kamrai Asystolia.
    • A kamrai korai gerjesztés szindrómái.
      • Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW).
      • Szindróma rövidített intervallum P-Q (R) (CLC).
  • Kombinált ritmuszavarok.
    • Parasystole.
    • Ectopikus ritmusok kilépési blokáddal.
    • Atrioventrikuláris disszociáció.

    A különböző típusú aritmiák részletesebb besorolásai vannak, amelyek a vonatkozó szakaszokban találhatók.

      Az aritmiák osztályozása a rendellenes ritmus előfordulásának lokalizálásával

    Az aritmia lokalizációja szerint:

    • Supraventricularis (supraventrikuláris) aritmiák.
    • Ventrikuláris aritmiák.
    • A ritmuszavarok prognosztikai szempontból történő osztályozása

      A mindennapi klinikai gyakorlatban célszerű az aritmiákat klinikai prognózisuk szerint osztályozni. Ez az osztályozás meghatározza az aritmiák kezelésére vonatkozó követelményeket:

      • Életveszélyes aritmiák - tüdőödémát, hipotenziót, agyi ischaemiát és / vagy miokardiát okozva.
      • Prognosztikus mellékhatások:
        • A tünetmentes vagy klinikailag súlyos kamrai aritmiák, amelyeknél a hirtelen halál kockázata megnövekedett (IHD, bal kamrai hipertrófia, krónikus szívelégtelenség, hosszabb QT-intervallum, WPW-szindróma stb.).
        • A ritmuszavarok, amelyeknél fokozott a tromboembóliás szövődmények kockázata (pitvarfibrilláció).
      • Prognosztikus jelentéktelen ritmuszavarok - a szívizom szerkezeti változásai nélkül.

    aritmia

    A szívritmuszavar a modern kardiológia egyik legfontosabb része, mivel a ritmuszavarok a szívelégtelenség kialakulását okozhatják, és halálos szövődményekkel (tromboembóliával) járhatnak.

    Az aritmia a szív összehúzódásának normális gyakoriságát vagy periodicitását sérti. Egy egészséges emberben fizikai és érzelmi pihenés esetén a szívfrekvencia 1 percenként 60-90 összehúzódás. Ugyanakkor a kontrakciók közötti intervallumok szinte állandóak, a személy nem érzi a szívét.

    Arritmiák léphetnek fel:

    • vegetatív, endokrin, elektrolit és egyéb anyagcsere-zavarok hatására,
    • mérgezéssel és bizonyos gyógyszerhatásokkal.

    Egészséges emberben az aritmia kiváltása:

    • bőséges étel, székrekedés, szűk ruházat, rovarcsípés, bizonyos gyógyszerek, stressz.

    Diabéteszes betegeknél magas a ritmuszavar kockázata. különösen, ha az elhízással és a magas vérnyomással kombinálva van.

    Arritmiák is előfordulhatnak ártalmatlanabb okok miatt: például a nők premenstruációs szindróma gyakran együtt jár ritmuszavarokkal, szívelégtelenséggel és fulladásérzéssel. Bizonyos esetekben ritmuszavarok fordulhatnak elő a szívvezetési rendszer és a myocardialis betegségek szerkezeti változásaival.

    A szívritmuszavar tünetei

    A ritmuszavarok sokáig nem jelennek meg, és a beteg maga nem tudja, hogy az aritmia sokáig fennáll, amíg az orvos rutinszerű orvosi vizsgálat során nem észleli őket, vagy az elektrokardiogram eltávolítása után aritmiát lát.

    Gyakran előfordul, hogy a ritmuszavarok jelennek meg:

    • A szívelégtelenség, a szívdobogás, a szívelégtelenség érzése.
    • Rendkívül gyors vagy fordítva lassú szívverés.
    • Szédülés.
    • Légszomj.
    • Mellkasi fájdalom elnyomó jellegű.
    • A föld "meghibásodásának" érzése a lábuk alatt.
    • Hányinger és / vagy hányás (különösen akkor, ha a normális ritmus ritmuszavarra fordul, és fordítva, amikor az aritmiából normál szívritmusba állítják vissza).
    • Az eszméletvesztés

    Az aritmia ilyen különféle megnyilvánulásai nem mindig jelzik a ritmuszavar komplexitását. A kisebb ritmuszavarokkal küzdő emberek elveszíthetik az eszméletüket, és azok a betegek, akiknek olyan hely van, amely valóban életveszélyt jelent a ritmus zavarára, nem tesznek panaszt. Minden nagyon egyedi lehet!

    Az aritmia kockázati tényezői

    Az életkor - az életkorral, a szívizommal, a „szivattyúnkkal”, gyengül és bármikor meghibásodhat, és az egész élet során felhalmozott betegségek csak ebben segítenek.

    A genetika - a szív és a vezetőrendszer veleszületett rendellenességeiben (rendellenességeiben) szenvedő emberekben az aritmiák sokkal gyakoribbak.

    Szívbetegségek - szívizom-infarktus és a „szívhártya”, amely utána kialakul, a szívkoszorúér-betegség érrendszeri elváltozásokkal és reumatizmussal, szívbetegséggel, termékeny talaj a ritmuszavarok kialakulásához.

    A ritmuszavarok szövődményei és veszélyei

    A szívritmuszavar és a stroke kialakulásának kockázati csoportjába tartozik az aritmiás személy. Mert amikor a szívritmuszavarok nem szívesen alakulnak ki, a vér stagnál, vérrögök (vérrögök) alakulnak ki, amelyeket a véráramban vezetnek át a testben és a tartályban, ahol elakad, és katasztrófa következik be.

    Az aritmia az alábbi feltételek kialakulását okozhatja:

    • miokardiális infarktus,
    • agyi stroke,
    • tüdőembólia,
    • bél trombózis,
    • a végtagok vaszkuláris trombózisa,
    • hirtelen szívmegállás.
    Az aritmia diagnózisa

    Hogyan lehet detektálni az aritmiát?

    1. EKG (elektrokardiogram) - az EKG használatával rögzítik a szív elektromos aktivitását, értékelik a ritmus, a szívfrekvencia és a szívszakaszok állapota.
    2. Ultrahang vagy echokardiográfia (echokardiográfia) - ultrahangérzékelő használata a monitor képernyőjén egy képet kap a szívről. Ez a módszer lehetővé teszi a szív összes méretének, alakjának és anomáliájának megismerését. Határozza meg, hogy a szív szelepei és szakaszai milyenek. Ismerje fel a szívizominfarktus utáni hegeket, és értékelje a szív összehúzódási funkcióját.
    3. A Holter napi felügyelete az EKG regisztráció a nap folyamán, ami a beteghez csatlakoztatott érzékelő miatt lehetséges. 24 órát visel, míg az EKG-t napi edzés közben, valamint éjszakai alvás közben rögzítik. 24 óra elteltével értékelik a ritmust, az aritmiás epizódokat, milyen időpontban keletkeztek és milyen kapcsolatban állnak?

    Semmilyen esetben sem kezelheti magát az aritmiát! Ne öngyógyítsa az aritmia - életveszélyes!

    Az aritmiát orvosnak kell kezelnie, miután elvégezte a speciális vizsgálatot, és meghatározta az aritmia típusát, nevezetesen a szív melyik részéből és annak hatására, hogy milyen okok voltak.

    Rendelje fel a gyógyszert, válassza ki az adagot és állítsa vissza a ritmust - csak orvos!

    Fedorova L.A. első osztályú orvos, terapeuta, kardiológus.

    Szívritmus. Szívritmuszavarok (aritmia)

    Normál szívritmus

    Az emberi szív viszonylag kicsi a munkájához képest. Ezzel percenként átlagosan 4,7 liter vért szivattyúz, vagy óránként 282 liter, az oxigénnel ellátott szerveket és szöveteket. A szívritmus gyakoriságának, ritmusának és sorrendjének megsértése szívritmuszavarok.

    A szívnek két felső kamara van - az atria és az alsó kettő - a kamrák. Az átrium a vérbe szivárog a kamrákba, majd a jobb kamra szivattyúz a vért a tüdőbe, míg a bal kamra vérellátást biztosít a test minden szervéhez. A szív ritmikus összehúzódásai a „természetes stimulátor” - a szinoatrialis csomópont - elektromos impulzusai miatt keletkeznek. Minden egyes impulzus áthalad az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) csomópontra, majd a kamrákra. A kontrakció után szünet van a következő impulzusig, amely alatt a szív „nyugszik”. A normál szívfrekvencia 60-80 ütés / perc, nyugodt állapotban, növekvő aktivitással, a kontrakciók gyakorisága növekszik.

    Szívritmuszavar és annak jelei

    Szívritmuszavar (görög, ritmuszavar, szabálytalanság)

    Ha a szív túl gyorsan üt

    Bizonyos betegségekben (ischaemiás szívbetegség, szívroham, kardiomiopátia, veleszületett szívbetegség) a normális szívműködés károsodhat. A szívritmuszavarok előfordulnak. A túl gyakori szívveréseket tachyarrhythmiáknak nevezik. A tachyarrhythmia egyik típusa a kamrai tachycardia, amelyben a szív kamráiban villamos impulzusok keletkeznek.

    A kamrai tachycardia életveszélyes ritmuszavar. A túlzottan gyakori összehúzódások esetén a szív kamrái nincsenek elegendő vérrel tölteni. Ennek eredményeképpen a szervekbe, köztük az agyba, elégtelen mennyiségű vér áramlik. Ugyanakkor a szívverésen kívül gyengeség, szédülés és eszméletvesztés is érezhető.

    Az izomrostok kaotikus, instabil összehúzódásait fibrillációnak nevezik, ami viszont szívmegálláshoz vezet. Ez a kamrai tachycardia legveszélyesebb szövődménye, amely azonnali újraélesztést igényel. A szívmegállás általában hirtelen történik. A normális szívritmus helyreállításához azonnal defibrillálást kell végezni - olyan elektromos impulzust, amely helyreállítja a normális szívritmust.

    Sajnos ez az eljárás nem mindig lehetséges a szívmegállás első percében. Ezért egy beültethető ICD-ben beépített defibrillátor és elektronikus szívstimulátor van. Az ingerlést vagy villamos impulzust használó defibrillátor a szív kamrai tachycardiából vagy fibrillációból származik.

    Ha a szív túl lassan üt

    Bizonyos betegségekben a szív túl lassan üt. Az ilyen szívritmuszavarokat bradycardianak nevezik. A bradycardia esetében a szervekbe áramló vér mennyisége nem elegendő. Szédülés, gyengeség, levegőhiány, ájulás.

    Bradycardia akkor fordulhat elő, ha a szinusz csomópont károsodik, vagy ha a szív blokkolódik, amikor a szinusz csomóponttól a kamrákig terjedő impulzusok vezetőképessége csökken. A bradycardia esetében a beültethető ICD helyreállítja a normális szívfrekvenciát. A szervekhez szállított vérmennyiség normalizálódik, a bradycardia tünetei megszűnnek.

    Szívritmus zavar. Arritmiás osztályozás

    A szívritmus zavarai vagy aritmiák:

    1) a pulzusszám változása a normál oszcillációs határérték felett vagy alatt (60-90 perc);

    2) bármilyen eredetű, szabálytalan szívritmus (szabálytalan ritmus);

    3) változás a gerjesztési forrás lokalizációjában (pacemaker), azaz bármely nem sinus ritmusban;

    4) az elektromos impulzus vezetésének károsodása a szívvezetési rendszer különböző részein.

    Gyakorlati elektrokardiográfiában a tünetek 2, 3 vagy 4 kombinációja nagyon gyakori.

    Minden szívritmuszavar a szív alapfunkcióinak változásainak következménye: az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetés. A modern fogalmak szerint a legtöbb esetben az aritmia ezen funkciók megsértésének eltérő kombinációján alapul.

    A szívritmuszavarok osztályozása M. S. Kushakovsky és N. B. Zhuravleva szerint:

    1) ritmuszavarok az elektromos impulzus kialakulásának csökkenése miatt;

    2) vezetési zavarokkal kapcsolatos aritmiák;

    3) kombinált aritmiák, amelyek mechanizmusa mind a vezetőképesség, mind az elektromos impulzus képződésének megsértése.

    A SÁRGAZTATÁSOK OSZTÁLYOZÁSA

    I. Csökkent impulzusképzés

    A. Az SA-csomópont automatizmusának megsértése (nomotop-aritmiák)

    1. Sinus tachycardia

    2. Sinus bradycardia

    3. Sinus aritmia

    4. Betegszinusz szindróma

    B. Ökópikus (heterotopikus) ritmusok az ektópiás központok automatizmusának uralma miatt

    1. Lassú (helyettesítő) csúszási komplexek és ritmusok:

    b) az AV csatlakozásból,

    2. Gyorsított méhen kívüli ritmusok (nem paroxiszmális tachycardia):

    b) az AV csatlakozásból,

    3. A supraventrikuláris szívritmus-szabályozó migrációja

    B. Ökópikus (heterotopikus) ritmusok, amelyek többnyire nem kapcsolódnak az automatizmus megsértéséhez (a gerjesztési hullám ismételt belépési mechanizmusa stb.)

    b) AB-től - vegyületek,

    2. Paroxiszmális tachycardia:

    b) AB-től - vegyületek,

    3. pitvari flutter

    4. pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció)

    5. A kamrák remegése és villogása (fibrillációja)

    P. vezetési zavarok

    1. Sinoatrialis blokád

    2. A pitvari blokád

    3. Atrioventrikuláris blokk:

    c) III fok (teljes)

    4. Intraventrikuláris blokád (az His köteg ágainak blokádja):

    a) egy ág (egyköteg vagy egyszálú),

    b) két ág (két-sugárú, vagy kettős),

    c) három ág (három gerenda, vagy háromszög)

    5. A kamrai aszisztónia

    6. A kamrai korai gerjesztés szindrómái:

    a) Wolff - Parkinson-fehér szindróma (WPW),

    b) rövidített P-Q szindróma (CLC)

    III. Kombinált ritmuszavarok

    2. Az ektopsziai ritmusok kilépési blokkkal

    3. Atrioventrikuláris disszociáció

    A sinus tachycardia a szívfrekvencia 90-ről 150-180-ra emelkedik percenként, miközben megtartja a helyes sinus ritmust.

    A sinus tachycardiát a fő szívritmus-szabályozó, a sinoatrialis csomópont (SA-csomópont) automatizmusának növekedése okozza. A tökéletesen egészséges embereknél ez a fizikai terhelés vagy az érzelmi stressz során jelentkezik. Az ischaemia vagy a CA csomópontban bekövetkező dystrofikus változások, valamint különböző fertőzések, a CA-csomópontra gyakorolt ​​toxikus hatások következtében kialakulhat a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Mivel a sinus tachycardia esetében az SA - a csomópont rendszeresen elektromos impulzusokat termel, amelyeket általában az atria és a kamrák között vezetnek, az EKG kevéssé különbözik a normától, kivéve a szívfrekvencia növekedését. Az elektrokardiogramon a szinusz ritmusára jellemző P és QRS komplex - T helyes váltakozása van. Súlyos tachycardia esetén az RS-T szegmens ferdén emelkedő depressziója nem haladja meg az 1 mm-t, a T és P fogak amplitúdójának enyhe növekedése, a P hullám rétegezése az előző ciklus T hullámánál. Az 1. ábrán Az 1. ábrán egy egészséges személy EKG-jét mutatjuk be, amelyet pihenéskor (a) és edzés után rögzítettek, és amelyet sinus tachycardia (b) kísér.

    A sinus tachycardia fő elektrokardiográfiai jelei a következők:

    1) a szívverések számának 90-160-ra (180) / percre történő növelése (az R-R intervallumok rövidítése);

    A sinus bradycardia a szívfrekvencia csökkenése 59-40 per percre, miközben megtartja a helyes sinus ritmust.

    A sinus bradycardiát az SA csomópont automatizmusának csökkenése okozza. Gyakran a sinus bradycardia fő oka, hogy növelje a hüvelyi ideg hangját. Az egészséges emberek körében a sinus bradycardia különösen gyakori a sportolóknál. A patológiában a sinus bradycardia bizonyos fertőzésekben (influenza, tífusz), miokardiális infarktusban (az ischaemia következtében a CA-csomópont automatizálásának elfojtásában), az intrakraniális nyomás növekedésében (a hüvelyi ideg irritációja) stb.

    Mint a sinus tachycardia esetében, a sinus bradycardia-val rendelkező EKG-k kevéssé különböznek a normáloktól, a ritkább ritmus kivételével. Egy elektrokardiogramon a fog és a QRS komplex T helyes váltakozása minden ciklusban, ami a sinus ritmushoz tartozik. Néha súlyos bradikardia esetén a P hullám amplitúdója csökkenhet, és a P - Q (R) intervallum időtartama kissé nő (0, 21–0, 22 s).

    A sinus bradycardia fő elektrokardiográfiai jelei a következők:

    1) percenkénti szívverések számának csökkenése 59-40-re (az R-R intervallumok időtartamának növekedése);

    2) a helyes sinus ritmus fenntartása.

    A sinus aritmia abnormális sinus ritmusnak nevezhető, amelyet a ritmus fokozatos növekedése és csökkenése jellemez.

    A leggyakoribb szinusz légzési ritmuszavar, amelyben az YSS belélegzéssel és a kilégzéssel csökken. A szinusz légzési ritmuszavarát az SA csomópontban az impulzusok szabálytalan és szabálytalan kialakulása okozza, ami viszont a hüvelyi ideghang ingadozásaihoz és a szív vérellátásának változásához vezethet a légzés során.

    A szinusz légzési ritmusa gyakrabban fordul elő egészséges fiataloknál, valamint a különböző fertőző betegségek gyógyulási időszakában (gyógyulás).

    Nagyon gyakori, hogy a sinus légzési ritmuszavarokat neurocirkulációs diszteriában szenvedő betegeknél rögzítik.

    A sinus aritmia esetén az elektromos impulzus vezetése az atria mentén, az AV-csomóponton és a kamrákon nem zavar. Ezért az EKG-t általában nem figyelték meg a P hullám és a QRST komplex alakjában és időtartamában bekövetkező változások, valamint azok előfordulási sorrendje: mindenhol a P hullám előzte meg a QRST komplexet. A P - Q (T) intervallumok állandóak, ami a szokásos atrioventrikuláris vezetéssel járó sinus ritmusra jellemző, amint emlékszel. Az egyetlen elektrokardiográfiai jellemző, amely megkülönbözteti a sinus aritmiát a rendszeres sinus ritmustól, az R-R intervallumok időszakos fokozatos rövidítése, amikor a ritmus nő, és az R-R intervallumok hosszabbak a kontrakció során. Ezek az R-R intervallumok időtartamának ingadozása általában meghaladja a 0, 15 másodpercet, és gyakrabban kapcsolódnak a légzési fázisokhoz.

    A sinus (légzőszervi) aritmia fő elektrokardiográfiai jelei a következők:

    1) az R-R intervallumok időtartamának ingadozása, amely meghaladja a 0, 15 másodpercet és a légzés fázisaihoz kapcsolódik;

    2) a sinus ritmus összes elektrokardiográfiájának megőrzése (a P hullám és a QRST komplex váltakozása).

    A CA-csomópont gyengeség szindróma (SSSU) alapja az A-csomópont automatizmus funkciójának csökkenése, amely számos patológiai tényező hatása alatt következik be. Ezek közé tartoznak számos szívbetegség (akut miokardiális infarktus, myocarditis, krónikus koszorúér-betegség, kardiomiopátia, stb.), Amelyek az ischaemia, a dystrophia, a nekrózis vagy a fibrosis kialakulásához vezetnek, valamint a szívglikozidokkal, β-adrenoreceptor-blokkolókkal, kinidinnel való mérgezés.. Az SSS hormonális anyagcsere-rendellenességek, valamint a paroxiszmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció támadásának leállítása után következhet be.

    SSS-ben szenvedő betegeknél rendszerint tartós sinus bradycardia figyelhető meg. Jellemző, hogy a teszt során az adagolt fizikai terhelést követően vagy az atropin bevezetése után a pulzusszám nem megfelelő. A fő pacemaker, az SA-csomópont automatizálási funkciójának jelentős csökkenése következtében a sinus ritmust a II. És III. Ugyanakkor különböző nem-sinus ectopiás ritmusok (általában pitvari, AV-kapcsolatok, pitvari villogás és pelyhesedés stb.) Vannak. Gyakran az SSS-el is megsértik az elektromos impulzus vezetését az SA csomóponttól az atriához - az ún. Végül, ez tipikus a CA-node gyengeséggel, súlyos bradycardia és tachycardia (az úgynevezett bradycardia-tachycardia szindróma) váltakozó periódusaiban, a perifériás tachycardia, a pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter időszakos megjelenése formájában a ritka sinus ritmus hátterében.

    A CA-csomópont gyengeség szindróma legjellemzőbb elektrokardiográfiai jelei a következők:

    1) rezisztens sinus bradycardia,

    2) ektopikus (nem sinus) ritmusok időszakos megjelenése;

    3) az SA-blokád jelenléte;

    4) bradycardia - tachycardia szindróma.

    A szívritmuszavarok osztályozása

    Az orvosi statisztikák szerint mindenekelőtt az összes betegség között a szív és az érrendszer patológiái vannak. Mi okozza ezt? A szív-érrendszer állapotát számos negatív tényező befolyásolja. Az egyik az állandó stressz és a megfelelő pihenés idejének hiánya. A levegőszennyezés szintén negatív szerepet játszik az ilyen kórképek növekedésében. De az ember nemcsak az egyre rosszabbodó környezeti feltételek miatt szenved. A mágneses viharok negatív hatással vannak a bolygónk lakóinak egészségére. Ezekből a napsugarakból a magok különösen rosszul érzik magukat. A súlyosabb patológiák kezdeti szakasza, gyakran fenyegető halál, az aritmia.

    A betegség lényege

    Gyakran a "aritmia" kifejezést nem diagnosztizáljuk. De ne kezelje ezt az egészségügyi zavart felelőtlenül. Általában a szívverések száma nem lehet több, mint 90 percenként. Ugyanakkor ez az érték nem lehet kevesebb 70-nél. De sokan nem ismerik ezt az információt. És általában nem szabályozzuk az impulzusunkat, nem keressünk kardiológust, és saját kezdeményezésünkön nem megyünk át EKG-n. Az ilyen intézkedések azonban a legkisebb intézkedés, amely hozzájárul a saját egészségük megőrzéséhez.

    Az ilyen fontos szerv, mint a szív munkájában sok kudarc nem csak megakadályozható, hanem megállítható. És az első harang a legsürgősebb intézkedések meghozatalához a legkisebb eltérés a ritmusmutatóktól, amelyek a normának tekintendők.

    Az impulzusszint változásának néhány oka az alábbiak:

    - - súlyos stressz, - alkohol túladagolása;

    - veleszületett szívbetegség.

    Az aritmia lényege, hogy a szívrendszer megsértését jelenti.

    A kardiológusok azonosítják az ilyen eltérés különböző fokú fokát. Az egyszerűbb kezelés például olyan feltételeket biztosít, amelyekben csak néhány ütés hiányzik a kívánt frekvencián. Azonban a betegek gyakran szenvednek a szívizom összehúzódásának jelentős növekedésében. Nagyon veszélyes az emberre, és végzetes lehet.

    A betegségek típusai

    A ritmuszavarok egységes osztályozása jelenleg hiányzik. Ez annak köszönhető, hogy a folyamatban lévő megbeszéléseken alapulnak az alapokon. Sőt, a patológia évszázados tudományos tanulmányai ellenére a szakemberek nem kapták meg a kívánt eredményt a kezelésben.

    Például 2014-ben azt javasolták, hogy az aritmiák osztályozása három alapvető típusú patológiát tartalmazott. Ezek közé tartozik:

    1. Arritmiák, amelyek a test normális reakciója, amely az alkalmazkodás feltételeiben nyilvánul meg, ugyanakkor a testet veszélyeztető vagy egyéb sérülésekhez vezet. A szívműködés szabályozása során keletkező aritmiák.

    3. A szívizom antihullám működésének rendezetlensége által okozott aritmiák.

    A szívritmuszavarok (WHO) besorolása három nagy csoportot azonosít ezekben a patológiákban. Ezek a következő betegségek:

    - a villamos impulzus szív- és érrendszeri kialakulásának károsodása, - a vezetés károsodásával jár;

    - kombinált típus, mind az első, mind a második ok miatt.

    Az aritmia a származása miatt osztályozható. Szóval, hozzon létre veleszületett, szerzett és idiopátiás patológiát. E három faj közül az első az ember születésének pillanatától található. Az idiopátiás aritmia nem világos. Ami a megszerzett betegséget illeti, a beteg egész élete során jelentkezik, és bizonyos veszélyes betegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség, a cukorbetegség és a magas vérnyomás eredménye.

    Amikor ritmuszavar jelentkezik, a szívizom, mint korábban, folytatja a vér pumpálását. Ez a patológia azonban olyan patológiák kialakulását okozhatja, mint a thromboembolia és a szívelégtelenség. És az aritmia veszélyéről beszél.

    Szívritmus rendellenesség

    Ez az egyik oka a patológia kialakulásának. Ebben a tekintetben a ritmuszavarok száma a pulzusszám alapján történik. Tartalmazza:

    1. Sinus tachycardia. Ez a patológia a sinus csomópont hibás működéséhez kapcsolódik, amely a szív elektromos impulzusainak kialakulásának fő mechanizmusa.

    Ilyen típusú tachycardia esetén a szívfrekvencia meghaladja a kilencven ütés percenkénti felső küszöbértékét. Hasonló állapotot érez a páciens mint szívverés. Sinus aritmia. Ez a patológia a szívverések helytelen váltása. Leggyakrabban a sinus aritmia a gyermekeknél és a serdülőknél is megfigyelhető. Gyakran funkcionális, és közvetlen kapcsolatban áll a légzéssel. Belélegzés közben a szív összehúzódása gyakoribbá válik, és amikor kilégzésüket követően, ritkábban fordulnak elő. Sinus bradycardia. Fő tünete a pulzusszám csökkenése percenkénti 55 ütemre. Ez a jelenség még egészséges és fizikailag erős embereknél is megfigyelhető alvás vagy pihenés közben. Paroxiszmális pitvarfibrilláció. Ebben az esetben erős szívdobogás van, melynek megfelelő ritmusa van. Egy személy szívfrekvenciája néha 240 ütést ér el percenként. Ugyanakkor gyengeséget és sápaságot, fokozott izzadtságot és halvány állapotot okoz. Ennek a jelenségnek az oka az, hogy az atriában előforduló további impulzusok. Előfordulásuk következtében nagyon erősen csökken a miokardiális izom többi része. 5. Paroxiszmális tachycardia. Ez a patológia a szívizom helyes, de nagyon gyakori ritmusa. Ebben az esetben a szívfrekvencia 140 és 240 ütem / perc között van. A paroxizmális terápia általában hirtelen megszűnik és eltűnik. Aritmia. Ez a fajta aritmia a myocardialis izom rendkívüli (korai) összehúzódása. Ugyanakkor a személy úgy érzi, hogy a szív régiójában mind az intenzív tolódások, mind a halványodás érezhető.

    Segíteni a kardiológusnak

    Gyakorlati szempontból a legkényelmesebb az aritmiák Kushakovszkij szerinti besorolása. Három patológiás csoportot tartalmaz. Ugyanakkor részletesen leírják az összes patológiájukat. Vizsgáljuk meg részletesebben azt a tipológiát, amelyet az aritmiák ezen osztályozása tartalmaz.

    Zavarok ritmusformációkban

    Ez a csoport három részből áll. Ezek közül az első, amelynél az aritmia-besorolás az „A” betű alatt különbözteti meg, tartalmazza a nomotopikus patológiákat. Ezek a szinusz csomópont megsértését jelentik. Ezzel egyidejűleg:

    1. Sinus tachycardia. Sinus baricardia. Sinus aritmia.

    4. SSS vagy beteg sinus szindróma.

    A következő rész a szívritmuszavarok ektopiás okait tartalmazza.

    A besorolás kiemeli ezt a patológiás listát a "B" betű alatt. Ez az alfejezet olyan heterotikus ritmusok által okozott zavarokat is magában foglal, amelyek az ektopikus központok munkájában az automatizmus túlnyomó többsége miatt merültek fel. Ebben a listában:

    1. Csúszó ritmusok és komplexek cseréje (lassú), beleértve a pitvari és a kamrai, valamint az AV-kapcsolatokat2. A supraventrikuláris pacemakerben megfigyelt migrációk.

    3. Tachycardia vagy gyorsított ectopikus ritmusok nem paroxizmális típusai.

    A következő alszakaszban az automatizmussal nem összefüggő szívritmuszavarok jelennek meg. A besorolás a „B” betű alatt található patológiás adatokat emeli ki. Ez magában foglalja:

    1. Extrasystoles (kamrai, pitvari és AV-vegyületek).2. A tachycardia paraxiszmális nézete. A pitvari flutter.4. A pitvarfibrilláció (villog).

    5. Kamrai fibrilláció.

    Vezetési zavarok

    Ez a csoport több más kamrai aritmiát is tartalmaz.

    A Kushakovsky-besorolás azonosítja:

    1. Sinoatrialis blokád. A pitvari blokád. AV blokád. Az His köteg ágainak intraventrikuláris blokádja, beleértve az atrioventrikuláris köteg egy, két vagy három ágát érintő mono-, bio- és triofakuláris patológiákat. 5. A kamrai aszisztónia.

    6. A kamrai korai gerjesztés szindrómái.

    Kombinált ritmus patológia

    Ez a csoport magában foglalja az ilyen jogsértéseket:

    1. Paraxystopia. Az ektopikus ritmusok a kilépési elzáródással jellemezhetők.

    Nemzetközi rendszer

    Érdemes azt mondani, hogy az ilyen betegség aritmiaként történő meghatározásakor a WHO besorolása az ilyen csoportokat szinte azonos módon kezeli. Ebben az esetben a patológia a szívizom működésének egy vagy más okának okozta betegségekre oszlik. Így a WHO a következő aritmiás csoportokat azonosítja:

    1. Automatizálási zavarok okozta, beleértve:

    a) a szinusz csomópontban lévő szívritmus-szabályozók (sinus tachycardia, barikardia és aritmia, valamint az SSS és a nem légzőszervi sinus arrhythmia);

    2. Az ingerlékenység zavarai okozzák:

    a) patológiás forrásokból (kamrai, pitvari és atrioventrikuláris); b) a források száma (mono- és polytrop) alapján; c) a megjelenés időpontjában: korai (a pitvari összehúzódás idején), késő (a szívizom relaxációja idején) és interpolált (a pitvari összehúzódások és a szív relaxációja közötti lokalizációs ponttal); d) gyakoriság szerint: csoport (több sorban), párosítva (két egyidejűleg), single (öt vagy kevesebb) és többszörös (több mint öt); e) rendelés szerint (quadrigenemia, trigeminia, bigeminy);

    e) paroximális tachycardia.

    3. Vezetési zavarok, vagyis annak növekedése (WPW-szindróma) vagy csökkenés (különböző típusú blokádok) okozta.

    4. Vegyes (a kamrák villogása / csapkodása).

    A betegség minden típusát nemcsak a szív anatómiai szerkezetének zavarai kísérik. Ezek egyensúlyhiányhoz és minden, a szívizom izomában bekövetkező metabolikus folyamathoz vezetnek. Ez különböző típusú aritmiákat okoz a természetükben és időtartamukban. Csak egy kardiológus végezhet igazi diagnózist. A kapott elektrokardiográfiai adatok alapján meghatározzák a szívritmuszavarok, az osztályozás, az etiológia, a patogenezis, a klinika okát.

    A pitvarfibrilláció

    Az ilyen típusú betegségek osztályozásának alapja a klinikai lefolyás jellege, az elektrofiziológiai mechanizmusok, valamint az etiológiai tényezők.

    Mi a pitvarfibrilláció? A besorolás a következő típusokat azonosítja:

    - krónikus (tartós);

    - átmeneti (paroxizmális), 24 órától hét napig tart.

    Ugyanakkor a patológia krónikus és tartós formái ismétlődhetnek.

    Meg kell különböztetni a pitvarfibrillációt a szívritmuszavarok típusától függően. Ezzel egyidejűleg fluttert és pitvarfibrillációt bocsátanak ki.

    A kamrák szerződésének gyakoriságát megkülönböztetve a pitvarfibrillációt:

    - Tachisztolés (percenként 90 vagy több alkalommal) - Normosystolic (percenként 60-90 alkalommal);

    - bradiszisztolés (percenként kevesebb mint 60-szor).

    ütés

    Ezt a patológiás változatot a szívizom rendkívüli összehúzódása vagy egyes részei (extrasystoles) jellemzik. Ugyanakkor a személy szorongást, levegőhiányt, a szív erős megnyomását vagy elhalványulását érzi. Ez a patológia néha anginához és az agyi keringés zavaraihoz vezet.

    Bármilyen extrasystolát a paraméterek tömege jellemez. Ezért a teljes besorolással több mint tíz szekciót osztanak ki. A gyakorlati alkalmazáshoz azonban csak azok közül lehet megkülönböztetni, akik a betegség lefolyását a lehető legjobban tükrözik.

    Az aritmiák Laun szerinti besorolása fontos lépés volt a kardiológia történetében. A javasolt csoportosítás segítségével a gyakorló képes megfelelően értékelni a beteg patológiáját és a betegség súlyosságát. Az a tény, hogy a szív gyomor előtti ütése (HES) nagyon elterjedt. Ezt a patológiát a kardiológusokkal konzultált betegek közel ötven százalékában figyelték meg. Néhányan közülük a betegség jóindulatú, és önmagában nem veszélyezteti az életet. Vannak azonban olyan betegek, akiknél a HES rosszindulatú formája észlelhető, ami bizonyos terápiát igényel.

    A Laune osztályozás fő feladata, hogy a rosszindulatú betegeket a jóindulatú patológiától elkülönítse. Ugyanakkor öt betegségosztály létezik:

    1. Monomorf kamrai korai ütések, amelyek gyakorisága kevesebb, mint 30 óránként. Monomorf HES, több mint 30 óránként 3. Politopnuyu.4. A negyedik osztályban két alszakasz van (párosított ZHES és kamrai tachycardia három vagy több ZHES-sel egy sorban).

    5. Extrasystole, amikor megtaláljuk az R hullámot a T hullám első 4/5-jén.

    Ez a besorolás kardiológiai és szívsebészeti beavatkozásoknál alkalmazható. Sok éven át más szakterületek orvosai is használják. 1971-ben megjelent, megbízható segítséget nyújtott a szakemberek számára a ritmuszavarok, a besorolás és a patológia kezelése során.