1. A SZÍV RHYTHM KEZELÉSE

A supraventrikuláris, vagy supraventrikuláris, szívritmuszavarok közé tartoznak az aritmiák, amelyek forrása az ő köteg ága fölött helyezkedik el: a sinus csomópontban, a pitvari szívizomban, az üreges vagy tüdővénák szájában, és az atrioventrikuláris (AB) vegyületben (az AV csomópont vagy a köteg közös törzse) ág blokk). Ezen túlmenően az abnormális atrioventrikuláris útvonalak szívében (Kent gerendák vagy Mahaima szálak) való működésből eredő aritmiák a supraventrikuláris rendszerre utalnak.

A klinikai és elektrokardiográfiai megnyilvánulások jellegétől függően a supraventrikuláris szívritmuszavarok három alcsoportra oszthatók:

• felgyorsult supraventrikuláris ritmus,

• supraventrikuláris tachycardia, beleértve a pitvari fluttert és a pitvarfibrillációt.

1.1. Supraventricularis extrasystole

1.1.1. Epidemiológia, etiológia, kockázati tényezők

A szupraventricularis extrasystole (NSE) a klinikai gyakorlat egyik leggyakoribb aritmiája, és bármilyen korú embereknél megfigyelhető. A szív- és érrendszeri rendellenességek (IHD, magas vérnyomás, kardiomiopátia, szív- és szívbetegség, szívizomgyulladás, perikarditis stb.), Az endokrin betegségek, valamint az egyéb szervek és testrendszerek kardiális megnyilvánulásaival járó betegségek hozzájárulhatnak az NZhE kialakulásához. A gyakorlatban egészséges egyénekben az NCE-t érzelmi stressz, intenzív edzés, mérgezés, koffein, stimulánsok, alkohol, dohányzás, különböző gyógyszerek, valamint elektrolit- és sav-bázis egyensúlyi zavarok okozhatják.

1.1.2. Meghatározás és besorolás

A szupraventricularis extrasystole (NSE) a szív normális, szinusz ritmusához viszonyított idő előtti (aktiválódása), az impulzusok, amelyek forrása az atriában, a tüdő- vagy üreges vénákban (ahol belépnek az atriaba), valamint az AV csomópontban.

Az NZhE lehet egyszeri vagy páros (két extrasystoles egy sorban), és az alirhytmia (bi-, tri-, quadrigenemenia) jellege is lehet. Olyan esetek, amikor NZhE minden szinuszkomplex után keletkezik, nevezzük a supraventrikuláris bigemeniát; ha minden második sinus komplex után jelentkezik - trigemenia, ha minden harmadik - quadrigemenia stb.

Az NZhE megjelenése a szív repolarizációjának végéig az előző szinuszkomplex után (azaz a T hullám vége) úgynevezett ún. "Korai" NZhE, amelynek privát opciója NZhE, mint a "P on T". Az NSE arrhythmogén forrásának helyétől függően:

• az üreges és tüdővénák szájából származó extrasystole;

• AV-kapcsolatból származó ütések.

Az NZhE eredete a pitvari myocardium, az üreges / pulmonális vénák és az AV-vegyületek sejtjeinek különböző szerkezeti és funkcionális rendellenességein alapulhat, és az akciós potenciáljuk (AP) megváltozásával jár. A szív megfelelő részeiben az elektrofiziológiai rendellenességek jellegétől függően egy NZhE előfordulhat a kiváltó aktivitás mechanizmusa szerint (a 3. vagy 4. PD fázisban a sejtek repolarizációjának károsodása), az abnormális automatizmus (a sejtek lassú depolarizációjának gyorsítása a 4. PD fázisba) vagy ismétlődik. a gerjesztés bemeneti hullámai (újraindítás).

1.1.4. Diagnózis, differenciáldiagnózis

Az NZhE diagnózisa a standard EKG elemzése alapján történik. A pitvari extrasystolák esetében az EKG-n fogak P rögzítésre kerülnek, amelyek a szinusz eredetű P várható fogaihoz képest idő előttiek, amelyek az utóbbitól morfológiájukban különböznek (1. ábra).

Ugyanakkor az extrasystolikus P hullám és a sinus ritmus előtti P hullám közötti intervallumnak általában szigorúan rögzített értéke van, és a pitvari extrasystole „súrlódási intervalluma” -nak nevezik. A pitvari extrasystole P fogainak több morfológiai változata különböző adhéziós intervallumokkal jelzi az aritmogén források sokaságát a pitvari myocardiumban, és politopikus pitvari extrasystole-nak hívják. Egy másik fontos diagnosztikai jellemző a megjelenés, amikor a pitvar megüt az úgynevezett "hiányos" kompenzációs szünet. Ebben az esetben a pitvari extrasystoles és a poszt-extrasystolés szünet (az extrasystoles P hullám és az első, a sinus összehúzódás utáni P hullám közötti intervallum) teljes időtartama kevesebb, mint két spontán szív sinus ritmus ciklus (1. ábra). A P idő előtti fogai néha a T hullámra (az ún. „P T” -re), kevésbé az előző kontrakció QRS-komplexére kerülhetnek, ami megnehezíti az EKG-n való azonosítást. Ezekben az esetekben a transzeszophagealis vagy endokardiális elektrokardiogramok felvételei lehetővé teszik az atria és a kamrai elektrikai aktivitásának differenciálódását.

Az AV-csatlakozásból származó extrasystolák megkülönböztető jellemzője, hogy a korai QRST komplexek az R. fogak előzetes megadása nélkül regisztrálódnak. Az extraszisztolákkal rendelkező atriák aktiválódnak, és ezért a P hullámok gyakran átfedik a QRS komplexeket, amelyek általában nem változtak a QRS komplexekkel. Időnként az AVD extrasystoláival rendelkező P fogai a QRS komplex közvetlen közelében vannak regisztrálva, a negatív polaritás jellemzi a II és aVF vezetékeket.

Az AV csomópontból és az ő kötegének közös törzséből származó extrasystole közötti differenciáldiagnózis, valamint a pitvari extrasystole és az üreges vagy a pulmonális vénák szájából az extrasystole között csak az ismételt diagnózis lehetséges.

Gyorsított supraventrikuláris ritmus (klinikai kép)

Ezt a szívritmuszavar-formát főként fiataloknál észlelik. Adataink szerint mindössze 20% a 40 évnél idősebb betegek. A férfiak és a nők is megbetegednek.

Sok betegnél a ritmuszavarok véletlenszerűen jelentkeznek, és ezen a ponton nem panaszkodnak, így a betegség időtartama bizonyos esetekben nehezen megállapítható.

A megfigyelt betegek csak mintegy fele olyan tüneteket mutatott, amelyek szívritmuszavarokkal (szívveréssel, szívműködés megszakításával, szédüléssel, ájulással, légzéshiánnyal járhatnak) gyakorolhatók. Más panaszok a szívbetegség természetétől (koszorúér-betegség, kardiomiopátia, stb.) Függtek.

A pulzus felgyorsult supraventrikuláris szívritmusban szenvedő betegekben aritmiás és gyakori. A szív méretét csak kis számú betegnél növelik, ami nyilvánvalóan más szerves szívbetegségeknek, nem ritmuszavaroknak köszönhető.

Bár van még egy szempont, amely szerint a szívkárosodás és a szívelégtelenség a tachycardia által okozott bal kamrai diszfunkció miatt alakul ki. Az intracardia zaj észlelése mélyreható tanulmányt igényel annak okának megállapítására (mitrális szelep prolapsus, szívbetegség, stb.).

A szívbetegség szinte állandó növekedése ellenére a legtöbb betegnél a pangásos szívelégtelenség jelei hiányoznak.

A pitvari ritmus gyakorisága széles körben változhat (90-170 per perc vagy annál több).

EKG-diagnosztikai kritériumok.

  1. Az atriák ektopikus ritmusát megszakítja az egyéni szinusz impulzusok vagy a sinus ritmus időszakai.
  2. Kezdetben a sinus komplexek után fokozatosan növekszik az ektópiás ritmus.
  3. Az ektópiás ritmus gyakorisága változó.
  4. A PQ-intervallum időtartama változó az atrioventrikuláris blokk időszakos fejlődésével.
  5. Az ortopéd fogak P a kamrai komplexet megelőzik vagy követik (retrográd pitvari gerjesztés). Az elektrokardiográfiai adatok alapján egyes betegeknél meg lehet határozni a felgyorsult supraventrikuláris ritmus különböző formáit.

A gyorsított pitvari ritmust a következők jellemzik:

  1. a kamrai komplexet megelőző pitvari ektópiás impulzusok jelenléte;
  2. a ritmus megszakítása, amely nem kapcsolódik a csomópont blokádjának előfordulásához;
  3. a pitvari ektopikus ritmus fokozatos növekedése, általában egy rövid sinus ritmus után.

Gyorsított supraventrikuláris ritmus

Az A és B EKG-n a gyorsított supraventrikuláris ritmus két formája látható. P - a sinus eredetű pitvari potenciál; R´ - méhen kívüli pitvari impulzusok. Az EKG szegmensében (25 mm / s felvételi sebesség) a második kamrai komplex után negatív retrográd P 'hullám észlelhető, amelyből az ektópiás ritmus kezdődik, spontán letartóztatva. Az EKG B szegmensében, amely két vezetéken van rögzítve (50 mm / s felvételi sebesség), egy sinus eredetű komplex után ectopikus ritmus keletkezik, amely spontán megáll. Ezután egy normál komplex jelenik meg újra, majd egy ektopikus komplex.

Az atrioventrikuláris csomópont felgyorsult ritmusát felismeri azokban az esetekben, amikor a negatív retrogradiásan végzett P-hullámok a II., III. És aVF vezetésekben detektálódnak az EKG-n, és a gyorsított ritmus megszakítása együtt jár az atrioventrikuláris csomópont impulzusának anterográd blokkolásával.

A betegek körülbelül egyharmadánál nem lehet megkülönböztetni a gyorsított supraventrikuláris ritmus két formáját elektrokardiográfiai adatok alapján. Az ilyen esetek differenciáldiagnózisát csak elektrofiziológiai vizsgálatokkal lehet elvégezni.

Elektrofiziológiai kritériumok a gyorsított pitvari ritmus diagnosztizálására.

  1. A ritmus az extraszisztolák után következik be, amely az átrium bármely részéből származhat.
  2. Az első néhány ciklusban az ektópiás ritmus kialakulása során a pitvari ciklus hosszának fokozatos csökkenése (a pitvari ektopiás potenciálok közötti intervallum csökkenése) kerül rögzítésre.
  3. Az impulzusok II. Stádiumú atrioventrikuláris blokádjának kialakulása (spontán vagy elektromos stimuláció során) nem szakítja meg a ritmust.
  4. A pitvari ritmus gyakorisága a tachycardia különálló, ismétlődő epizódjaiban változó.
  5. A pitvari elektromos stimuláció nem szakítja meg a gyorsított pitvari ritmust, bár ideiglenes gátlást okozhat.

Gyorsított pitvari ritmus

I, III - standard EKG vezetékek; EPP és PGE - az ő jobb oldali átrium és az ő kötegének elektrogramja; a, A - a jobb pitvar felső és alsó részének potenciáljai; H, V - az Ő és a kamrai köteg potenciálja. Az első szinusz eredetű komplex (P) után ectopikus ritmus keletkezik (´ valószínűleg az átrium középső részéből (a és A majdnem egybeesik)), amely spontán megszakad, majd egyetlen normál komplexet rögzítünk, és az ectopiás pitvari ritmus újraindul.

Elektrofiziológiai kritériumok az atrioventrikuláris csomópont gyorsított ritmusának diagnosztizálásához.

  1. A ritmus egy pitvari impulzussal kezdődik, amely a kamrákra terjed (néha az AN-intervallum bizonyos mértékű meghosszabbodásával), és visszafelé ugrik az atriába; ugyanakkor a kamrai potenciál után a hisztogramon feljegyezzük a jobb pitvar alsó részének potenciálját, a felső részének vezető potenciálját annak előfordulásának idején.
  2. Ez a retrográd által kiváltott pitvari potenciál blokkolható a csomópontban, vagy visszatért a kamrákra és az atriákra, ami ectopikus ritmus megjelenését okozza.
  3. A ritmus megszakítása abból adódik, hogy az atrioventrikuláris csomópontban bekövetkező impulzus vezetését spontán vagy az atria vagy a kamrák egyetlen elektromos ingerének a szív ciklus bizonyos fázisára történő alkalmazását követően blokkolja.
  4. A ritmus spontán fejlődése nem mindig kombinálódik az AH 4 intervallum meghosszabbításával, hanem mindig a sinus ciklus kritikus rövidítése.

Gyorsított atrioventricularis közös ritmus

I, III - standard EKG vezetékek; EPP és PGE - az ő jobb oldali átrium és az ő kötegének elektrogramja; a, A - a jobb pitvar felső és alsó részének potenciáljai; H, V - az Ő és a kamrai köteg potenciálja. Az első négy komplex egy ectopikus ritmus, retrográd pitvari gerjesztéssel (a jobb oldali pitvar alsó részének potenciálja a felső részének potenciáljánál előbb keletkezik). A negyedik komplex után a ritmus megszakad az atrioventrikuláris csomópont blokádja miatt (az utolsó impulzus nem volt a kamrákra fordítva). Ezt követi a szünet és a két sinus eredetű komplex (C). A második szinuszkomplex után az impulzus újra visszahúzódik a csomóponton keresztül az atriához, és az atrioventrikuláris csomópont gyorsított ritmusának paroxiszmája keletkezik.

kezelés

A kezelésre szánt gyógyszer kiválasztásakor először meg kell vizsgálni a szívglikozidok (digoxin, izolánid) hatását. Általában ezek a gyógyszerek nem állítják meg a felgyorsult supraventrikuláris ritmust, hanem csökkenti a pitvari ritmus gyakoriságát, a kamrai ritmus csökkenését az atrioventrikuláris csomópont vezetésének romlása miatt (nem teljes blokád).

Ezt a hatást kielégítőnek kell tekinteni, mivel a kezelést hosszú ideig lehet elvégezni anélkül, hogy komoly mellékhatásokat okozna, és ezzel egyidejűleg a hemodinamikai mutatók jelentősen javulnak. A szívglikoaidok elégtelen hatása esetén a béta-receptor blokkolókkal vagy a szívglikozidokkal való kombinált vizsgálatot kell előírni.

A Novokainamid, a kinidin ebben a betegcsoportban hatástalan. Az izoptin, amely az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét befolyásolja, mint a glikozidok, lassítja a kamrai ritmust néhány betegnél. Azonban az izoptin rövid felezési ideje miatt nehezebb a ritmus ritka csökkenését biztosítani.

A felgyorsult ritmust csempészve

Az atrioventrikuláris csomópont gyorsított ritmusának enyhítése az atria gyakori stimulálása révén. I, III - standard EKG vezetékek; EPP és PGE - az ő jobb oldali átrium és az ő kötegének elektrogramja; S - elektromos ingerek; Az elektrostimuláció által okozott pitvari potenciál; C, A - a sinus eredetű jobb pitvar potenciálja; Ae - ektópiás eredetű pitvari potenciál. A kamrai komplex után közvetlenül alkalmazott második és negyedik elektromos inger az atrioventrikuláris csomópontban blokkolódik, és megszakítja az ektópiás ritmust, amely egy sinus komplex után folytatódik. Az ilyen típusú aritmia egyéb jellemzőit a fenti ábra mutatja.

Néhány betegnél megfigyeltük az aritmia szuppresszióját a Finlepsin antikonvulzív szer segítségével, amikor azt a neurológiai gyakorlatban elfogadott rendszer szerint írta fel. Meg kell azonban jegyezni, hogy a gyógyszer antiaritmiás hatásának mechanizmusát eddig nem vizsgálták.

Az anginában szenvedő betegeknél a kezelést antianginális gyógyszerek kijelölésével kell kezdeni. Néha például csak hosszan ható hatású nitroglicerin készítmények alkalmazása javíthatja az aritmia lefolyását.

kilátás

A ritmuszavarok ilyen formáját a legtöbb betegnél alacsony tünetek jellemzik, és néha spontán megáll. Relatív jósága ellenére az ilyen betegeket rendszeresen ellenőrizni kell és egyedileg kiválasztott gyógyszerekkel kell kezelni.

„Paroxysmal tachycardias”, N.A. Mazur

Mi a kockázata a supraventrikuláris tachycardianak és miért kell kezelni?

A ritmuszavarok sokfélesége között a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia a leggyakoribb oka a ritmuszavarok és a szívelégtelenség kialakulásának a fiatalokban. Ez a betegség a szívverés hirtelen növekedésével jár, és egy ilyen állapot időtartama sokáig ingadozhat.

A támadás a váratlanul váratlanul véget ér. A kamrák feletti impulzusok képződésére jellemző supraventrikuláris tachycardia esetében ez az eljárás az atria vagy artoventicularis csomópontban történik.

A betegség jellemzői

Az emberi testben a szív létfontosságú funkciókat lát el, és a munkájának enyhe meghibásodásával a személy általános állapotát befolyásoló jelentős változások következnek be. Az egyik leggyakoribb patológiát szívritmuszavarnak tekintik, amelyet paroxiszmális tachycardianak neveznek.

Ez a betegség a test kóros állapota, amelyben szívverés van. Ez a kellemetlen állapot meglehetősen váratlan, míg a szívverések száma percenként 150-250 ütemre emelkedik. Az ilyen tachycardia további tünetek megjelenésével jár együtt, ami tovább súlyosbítja a beteg súlyos állapotát.

Fontos megérteni, hogy miért ez az állapot eltérés, és bizonyos kezelést igényel. Egy egészséges emberben a sinus csomópont sejtjeiben villamos impulzus alakul ki, amelynek lokalizációs helye a felső szívszakasz átriumja. Ez az impulzus hozzájárul a pitvari izom szinkron redukciójához és a vér bejutásához az alsó szívrégiókban található kamrákba.

Ezután az impulzus átmenet az atrioventrikuláris csomópontra, és tovább halad az His köteg és Purkinje szálak lábai mentén a kamrai myocardium területére. Az atrioventrikuláris csomópontban impulzus késleltetés lép fel, és ez ad egy kis időt a kontrakciós folyamatnak, amely lehetővé teszi a vérnek a kamrákba való belépését, ahol impulzusszaporítás történik. Ezután következik a kamrák összehúzódása és a vérnek az erekbe való nyomása.

A test patológiás állapotában, melyet supraventrikuláris paroxiszmális tachycardianak neveznek, az impulzusok vezetőképessége meghiúsul, és ez hozzájárul a kamrai és pitvari összehúzódások gyakoriságának növekedéséhez.

Az ilyen tachikardiát paroxiszmálisnak nevezik, mert a jellegzetes összehúzódások gyakorisága kaotikus és éles karakterű. Ezzel a betegséggel abnormális vezetési útvonalak képződnek az atria különböző részein, beleértve a kamrai csomópont területét is.

A tachycardia okai

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia egész oka számos nagy csoportra osztható.

Gyakori okok

  1. A szív okai a következők:
  • a vezetőképes szívrendszer veleszületett rendellenességekkel rendelkezik;
  • a szívkoszorúér-betegség progressziója, amelyhez ez a létfontosságú szerv elégtelen véráramlása jár;
  • a szív patológiás állapota, amely a szerkezetének megsértésével fejeződik ki;
  • a szívelégtelenség kialakulása, amelyet a szív szerződéskötési képességének csökkenése jellemez;
  • a szívizom gyulladása, amelyet myocarditisnek neveznek;
  • A kardiomiopátia olyan patológia, amelyben ismeretlen okokból a szívizom szerkezete és működése hibás.
  1. Extracardiacis okok:
  • patológiák az endokrinológia területén, amelyek közül az egyik leggyakoribb a hyperthyreosis;
  • magas alkoholfogyasztás;
  • trombusképződés a tüdő artériáiban;
  • a bronchopulmonalis rendszer különböző betegségei;
  • az autonóm idegrendszer egyensúlyhiánya.

Vannak olyan tényezők, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához:

  • állandó stressz;
  • fokozott fizikai aktivitás;
  • nikotin;
  • kávé és alkoholos italok nagy mennyiségben történő fogyasztása.

A terhes nők és gyermekek betegségének okai

A terhesség alatt jelentősen megnöveli az összes szerv és rendszer terhelését, beleértve a szívét is. Egyes esetekben a supraventrikuláris tachycardia előfordulása a terhesség alatt kialakuló komplikációk egyike. A test ezen állapotának oka lehet:

  • anémia;
  • megnövekedett hormonszintek;
  • megnövekedett nyomás;
  • a víz és a só egyensúlyának hiánya.

Az ilyen kellemetlen állapot kedvező kiküszöbölésével a tachycardia tüneteinek teljes hiánya lehet. A supraventrikuláris tachycardia előrehaladása a fiatal korban leggyakrabban semmilyen módon nem kapcsolódik az organikus természet szívének károsodásához. Ennek a feltételnek a gyakori okai:

  • elektrolitok kóros állapota;
  • a gyermek állandó fizikai vagy érzelmi stresszben van;
  • kedvezőtlen életkörülmények megteremtése, amelyek a helyiség túlzott páratartalmában kifejezhetők, és a szoba rossz szellőzése.

A patológia tünetei

A tachycardia során fellépő tünetek nagyon különbözőek, és a leggyakrabban a pulzus és a beteg egész testének állapota határozza meg. Szívbetegek esetén a tachycardia tünetei sok kellemetlenséget okoznak és sok szövődményt okoznak. Vannak azonban olyan betegek, akiknél a betegség patológiás jelei nélkül folytatódik.

Egy ilyen betegség tünetei hirtelen megjelenhetnek, és hirtelen eltűnhetnek, míg időtartamuk eltérő lehet. Ha a supraventrikuláris tachycardia epizódja fordul elő, a szívverés megnő, és az eredmény nem hatékony vérszivattyúzás.

A test ezen kóros állapota azt a tényt eredményezi, hogy a szervek elégtelen véráramlása van, ami nem teszi lehetővé a normális működésüket. Megnövekedett pulzusszám esetén a következő tünetek alakulnak ki:

  • a mellkasban érezte, hogy egy erős szívet érez;
  • súlyos szédülés vagy ájulás;
  • szakaszos dyspnea;
  • szorongásos állapot;
  • a fájdalom vagy a mellkasi szűkület érzése;

Patológiai diagnózis

A szívverés hirtelen növekedésének támadásainak megjelenésével egy szakembert rendelnek egy vizsgálathoz, amelynek célja a pontos diagnózis elkészítése.

Diagnosztikai módszerek

A supraventrikuláris tachycardia okozta paroximok különböző diagnosztikai vizsgálatokkal azonosíthatók:

  • A betegség történetének vizsgálata és a betegek panaszai az állapotukról.
  • A beteg és a környezet életkörülményeinek gondos története.
  • fizikai vizsgálat, amelynek során figyelmet fordítanak a testre, a bőr állapotára, a vérnyomásra, és a szív hallgatását a gyakori ritmikus szívek megjelenése kíséri.
  • A vér és a vizelet általános tanulmányának elvégzése lehetővé teszi, hogy azonosítsa a szervezetben előforduló betegségek jelenlétét.
  • Biokémiai vérvizsgálat
  • Az elektrokardiográfia (EKG) a diagnosztikai kutatások fő módszere, amelynek során a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia jellemzőit azonosítani lehet.
  • Napi EKG-monitorozás, amely lehetővé teszi a paroxysm meghatározását, amely pontosan akkor következik be, amikor a szervezetnek supraventrikuláris tachycardia van. A személy leggyakrabban nem érez ilyen támadásokat, ezért a kutatás módszere lehetővé teszi a támadás kezdetének és végének rögzítését, valamint az aritmia jelenlétének meghatározását;
  • A szív perifériás stimulációja tisztázza a betegség kialakulásának mechanizmusát, és lehetővé teszi a betegség diagnosztizálását olyan ritka támadásokban szenvedő betegeknél, akik nem mindig képesek EKG-re rögzíteni.
  • A szív elektrofiziológiai vizsgálata.

EKG magatartási

A tachycardia legmegbízhatóbb és informatívabb diagnosztikai módszere az EKG, amely nem invazív vizsgálati módszer, és teljesen fájdalommentes és gyors. A kutatási módszer fő célja a szív elektromos vezetőképességének ellenőrzése.

Amikor a beteg teljes testén EKG-t hajtunk végre, 12 elektróda van, amelyek munkája lehetővé teszi az információk megszerzését és a szív különböző területeken végzett aktív munkájának sematikus ábrázolását. Az elektrokardiogram lehetővé teszi a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulását és annak fejlődésének okait.

Az EKG lehetővé teszi, hogy a betegség fényes képet kapjon, ezért a tachycardia kimutatása ezzel a módszerrel nem okoz nehézséget. Egy fontos feltétel, amely lehetővé teszi, hogy az EKG-n a paroxiszmális tachycardia helyes diagnosztizálására kerüljön sor, a betegség minden jeleit teljes mértékben figyelembe veszi:

  • A szív összehúzódása 160-190 ütés / perc gyakorisággal fordul elő;
  • a P hullám deformálódik;
  • nagy valószínűség a P hullám rétegezésére T-n;
  • nem figyeltek meg jelentős változásokat a QRS-ben.

A páciens állapotának pontosabb megismerése lehetővé teszi az EKG-t párhuzamosan más diagnosztikai módszerekkel.

A betegség kezelése

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia azonosítását követően specifikus kezelést írnak elő, amelynek összetettsége a patológia jellemzőitől és összetettségétől függ.

Elsősegély

A supraventrikuláris tachycardiara jellemző paroxiszmához elsősegélynyújtás szükséges. A legjobb, ha segíti a pácienst a vagus idegének befolyásolásával, és pozitív eredményt ér el, ha a beteg a mély lélegzet magasságában feszül.

Ezenkívül lehetséges a szinusz-carotis zóna befolyásolása carotis szinuszos masszázzsal. Minden műveletet fekvő helyzetben kell végezni, miközben az carotis jobb artériáját nyomjuk meg. Nyomja meg a szemgolyókat, bár ez a módszer nem mindig hoz pozitív eredményt. Bizonyos indikációk esetén a beteg kórházba kerül, és további kezelést végez a kórházban:

  • lehetetlen megállítani a tachycardia támadását;
  • a betegség lefolyása a szívelégtelenség akut jellegének kialakulásával jár.

Azok a betegek, akiknél a tachycardia-rohamok előfordulását havonta kétszer észlelték, egy tervezett kórházi ápoláson megy keresztül egy speciális intézményben. A kórházban a beteget gondosan megvizsgálták és hatékony kezelést írnak elő.

Kábítószer-kezelés

Ez a betegség bizonyos gyógyszerek kezelését igényli, a kezelőorvos által előírt adagot. A supraventrikuláris tachycardia kezelését nyugtatók segítségével végzik:

  • bróm
  • barbiturátok;
  • nyugtatók;
  • Béta-blokkolók;
  • atenolol;
  • metoprolol;
  • Kinidin.


Az érintett myocardium és a szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelése a foxglove - izoptin gyógyszerek bevitelére irányul. Jó eredményt ad a betegség kombinált kezelése a digitalis és a kinidin gyógyszereinek alkalmazása. Ennek érdekében a tachycardia kezelése magában foglalhatja:

Hosszú kezeléssel a szakemberek ajánlják a kálium készítmények használatát néhány alapvető antiarrhythmiás gyógyszerrel együtt.

fizikoterápia

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kezelését a következők alkalmazásával végezzük:

  • terápiás fürdők;
  • hidromasszázs fürdők;
  • kör alakú zuhany;
  • dousing;
  • őrlésére.

A legjobb, ha a betegség fő kezelésére fizioterápiás szereket alkalmazunk.

Sebészeti beavatkozás

Az ilyesfajta kezelés bizonyos jelzések meglétét teszi szükségessé:

  • a tachycardia gyakori támadásai vannak, míg a beteg rosszul tolerálja őket;
  • az antiarrhythmiás gyógyszerek szedése nem teszi lehetővé a supraventrikuláris tachycardia során fellépő paroxiszmák kiküszöbölését;
  • a beteg szakma a tudatvesztés magas kockázatával jár.
  • A beteg kora nem teszi lehetővé a gyógyszeres terápiát hosszú ideig.

Abban az esetben, ha a paroxiszmális tachycardia gyógykezeléssel történő kezelése nem eredményezte a kívánt eredményt, akkor a műtétet kell elvégezni. Ugyanezt a kezelést alkalmazzák abban az esetben, ha a páciensnek a szívizom szerkezetének veleszületett hibái és a szívvezetés patológiája van.

Patológiai megelőzés

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának megakadályozására a szervezetben egészséges életmódra van szükség, ami a dohányzás és az alkohol teljes megszűnését jelenti. Ugyanakkor szükséges a napi rutin felülvizsgálata, és ha lehetséges, a különböző fizikai és érzelmi stresszek elkerülése.

Abban az esetben, ha a tachycardia kialakulása genetikai tényezővel jár, akkor a beteg legközelebbi hozzátartozóit ajánljuk átfogó vizsgálatnak alávetni, beleértve olyan eljárásokat is, mint például:

  • EKG;
  • a napi kardiogrammonitorozás
  • echocardiogram

Természetesen a tachycardia veszélyes betegség, amely bizonyos kezelést igényel, de bizonyos erőfeszítések alkalmazása visszaállíthatja a szívritmust és normalizálja a beteg életét. Talán a supraventrikuláris tachycardia lefolyásának fokozatos lassulása a patológia időbeni diagnózisa és a megelőző intézkedések betartása során.

Supraventricularis aritmia

Az aritmia bármilyen formája a szív összehúzódásának sorrendje, gyakorisága és ritmusa. A supraventrikuláris aritmia során ritmuszavar figyelhető meg közvetlenül az atriában. A patológiás fókusz az atrioventrikuláris septumban is megtalálható. A szív rendellenes aktivitása további szív összehúzódásokban jelentkezik.

A supraventrikuláris aritmia átlagértéke 65%. Az ilyen magas arány annak a ténynek köszönhető, hogy az aritmia ilyen formáját gyakran megfigyelik a klinikailag egészséges embereknél.

A betegséget főként az idősek és a serdülők diagnosztizálják, bár gyakran előfordul, hogy a szívbetegségek hátterében a ritmuszavarok alakulnak ki a csecsemőkorban. A tünetmentes megnyilvánulásokat elsősorban a csecsemők klinikai vizsgálata vagy a dolgozó populáció szakmai vizsgálata során határozzák meg.

A supraventrikuláris aritmia leírása

A Supraventricularis aritmia (NAA) is pitvari vagy supraventrikuláris. A rendkívüli összehúzódások eloszlásának forrása az atriákban van, azaz a kamrák felett, így a patológia neve.

Az NAA kialakulásának alapja a triggeraktivitás patológiás fókuszának kialakulása, amely időszakos rendkívüli impulzusokat küld. Bizonyos esetekben az elektromos jelet az atria vagy az atrioventrikuláris csomóponton keresztül továbbítja az újraindulás mechanizmusa, akkor van egy ciklikus impulzus terjedés, ami a szív aktivitásának felgyorsulásához vezet.

A supraventrikuláris aritmiák kialakulása a szív- és érrendszeri betegségek hátterében fordulhat elő, amely az idősebb korosztályra jellemző, vagy a szervezet kialakulása során látható klinikai tünetek nélkül, azaz a gyermekek és serdülők esetében.

Ha a patológia más kardiovaszkuláris rendellenességekkel jár, akkor fontos, hogy rendszeres ellenőrzéseket végezzünk egy kardiológussal. Ellenkező esetben meg kell derítenie, hogy milyen veszélyes a sajátossága alapján a supraventrikuláris aritmia.

A supraventrikuláris aritmia tünetei

Az NAA összes fajtájára jellemző a következő közös megnyilvánulások:

  • szívelégtelenség megnövekedett ritmus (tachycardia), ritmuszavarok (extrasystole) vagy ritmus (bradycardia) csökkentése formájában;
  • kellemetlen érzés a szegycsontban;
  • érezte a szívverést, vagy megfordította a szívét a mellkasában, kiugrott a mellkasából.

Ezenkívül a fenti betegséghez a főbetegségre jellemző megnyilvánulásokat is hozzáadjuk. Neurózis, pánikroham vagy vaszkuláris dystonia esetén ez lehet túlzott izzadás, hőérzet a testben, ingerlékenység, a halál félelmének megjelenése és a szorongás. A szívelégtelenségben gyengeség, szédülés és kardialgia (szívfájdalom) fordulhat elő. A magas vérnyomást a megnövekedett vérnyomás, tinnitus jellemzi, „a templomokban kopogva”.

A supraventrikuláris aritmiák egy adott betegségre való bevonásának kompetens igazolása csak orvos lehet.

Az aszimptomatikusan áramló NAA főként funkcionális rendellenességekhez kapcsolódik. Ez lehet ugyanaz az IRR vagy neurózis.

Különleges módon az alábbi esetekben előfordulhatnak aritmiák:

  • Hormonális rendellenességek esetén (terhesség alatt, menopauza, serdülők esetében) mind a nyugalomban, mind a fizikai vagy érzelmi stressz során észlelhető aritmia. A pajzsmirigy és a bronchopulmonalis rendszer patológiája szintén hozzájárulhat a szív megzavarásához.
  • Gazdag étkezés után a paraszimpatikus idegrendszer uralkodik, és tevékenységének hátterében a szív hibája lép fel. Az állapot súlyosbodik, ha az étkezés után azonnal vízszintes helyzetbe kerül.

Az orvossal való konzultációhoz nem csak a kifejezett supraventrikuláris aritmia léphet fel. A betegség tünetmentes lefolyásának meghatározásakor a kardiológus vagy az aritmológus rendszeres vizsgálatokat is végez.

A supraventrikuláris aritmia okai

A fentiekben megjegyeztük, hogy az aritmia kialakulásában az elsődleges szerepet egy provokáló tényező játszik, amely funkcionális vagy szerves elvű lehet.

Funkcionális okok:

  • autonóm diszfunkció;
  • alkoholos és koffeinmentes italok túlzott használata;
  • szabálytalan munkarend, elégtelen pihenéssel;
  • hormonális rendellenességek (leggyakrabban nőknél és serdülőknél);
  • fertőző folyamatok, magas lázzal együtt.

Szerves okok:

  • szívhibák;
  • myocarditis és endocarditis
  • posztoperatív rendellenességek;
  • traumás szívbetegség;
  • a szív régiójában található tumor folyamatok;
  • pulmonalis szív, a pulmonalis hipertónia hátterében kialakult.

Néhány anyagcsere rendellenesség, a vérkálium, a magnézium, a veseelégtelenség hiánya, szintén hozzájárulhat az NAA kialakulásához.

A szívglikozidok, a szimpatomimetikumok, a teofillin és az antiarrhythmiás szerek rossz adagokban történő alkalmazása supraventrikuláris aritmiát okozhat.

A hipoxia jelenléte a betegben, amely gyakran előfordul anémia, szívelégtelenség és bronchopulmonalis patológia esetén, a szív aktivitása csökkentheti az atriumban lokalizálódó aritmiás típusokat.

A supraventrikuláris aritmia osztályozása

A patológia meglehetősen változó, ezért megnyilvánulása szerint három típusra oszlik: tachycardia, bradycardia, extrasystole.

Minden extrasystole különbözik az ektópiás gyulladások gyakoriságától, helyétől és számától, valamint a támadás kezdetétől.

Frekvencia szerint

Az egy perc alatt figyelembe vett idő előtti összehúzódások gyakorisága osztja az összes extrasystolát:

  • egyetlen extrasystoles nincs több, mint öt;
  • párosítva - két extrasystole látható az EKG-n, egymás után;
  • csoport - a korai csökkentések több sorban következnek be;
  • többszörös - több mint öt extrasystoles által meghatározott.

A kitörés lokalizálásával

Meghatározható közvetlenül az atriában vagy az atrioventrikuláris csomópontban. Mindenesetre a supraventrikuláris aritmiákról beszélünk.

A pitvari aritmiák a szív megfelelő részében találhatók.

Az atrioventrikuláris aritmiákat az ektópiás fókusz elhelyezkedése jellemzi az atria és a kamrai között elhelyezkedő septumban.

A sérülések száma szerint

Egy ektópiás fókusz speciális vizsgálati módszereinek meghatározásakor a monotóp extrasystole-ról beszélünk.

Két vagy több kóros fókusz jelenléte a politopikus rendkívüli szívverést jelzi.

A bekövetkezés időpontja

Az EKG segítségével a rendkívüli csökkenés időtartamát határozza meg. Háromféle extrasystoles létezik, amelyek a kialakítás időpontjában megkülönböztethetők:

  • a koraiak az atria szerződése során fordulnak elő;
  • interpolált - a lokalizációs hely a pitvari és a kamrai összehúzódások csomópontjában található;
  • későn - a kamrai összehúzódás időszakára jellemző - kialakulhat a szív relaxációja során (diasztolában).

A supraventrikuláris aritmia diagnózisa

Az elektrokardiográfia az aritmiában szenvedő betegek vizsgálatának egyik fő módszere. Részletes adatokat ad a ritmuszavar természetéről, a sérülés eredetéről, a szívfrekvenciáról. A tanulmány kevés időt vesz igénybe - akár 10 percig. A kutatás biztonsága nagyon magas, ezért egy hónapon át engedélyezhető.

Az EKG dekódolása lehetővé teszi a supraventrikuláris aritmiák szinte minden formájának azonosítását, a fókuszok számát, lokalizációját, az extrassystolák előfordulásának idejét. A diagnosztikai módszer széles körű elérhetősége nélkülözhetetlen a klinikai vizsgálathoz és a szakmai vizsgálathoz, amelynek során meghatározzák az NAA nagy részét.

A supraventrikuláris aritmia fő EKG-jelei:

  • egy módosított P hullám, az ábrán negatívnak mutatkozik, kettős dudor vagy más módon deformálódhat;
  • az R-R távolsága eltérő, csökkenhet, vagy éppen ellenkezőleg, növekedhet;
  • A szívfrekvencia cardiogram gyakran növekszik, több mint 100-szor percenként.

Napi EKG-monitorozás - a rögzítőeszközhöz csatlakoztatott, a mellkasban lévő betegérzékelők beiktatása. A rendezvény célja a szívritmus rögzítése egy napra vagy több napra, majd speciális programokkal történő megfejtése. Ez lehetővé teszi azon ritka támadások azonosítását, amelyek nem rögzíthetők egy szabványos EKG-re.

Az echokardiográfia egy modern diagnosztikai módszer, amely ultrahang alapján működik. Az EchoCG használatakor értékelik a szív és a vérerek szerves és funkcionális állapotát. Például ultrahang használatával meghatározzuk a pitvari vastagságot, amely normál állapotban a bal oldalon nem lehet több, mint 4 cm.

A supraventrikuláris aritmiák kezelése és prognózisa

Tünetmentes áramlás esetén, vagy ha a betegnek minimális kellemetlensége van, a kezelés nem végezhető el. Ilyen körülmények között elegendő az egészséges életmódhoz való ragaszkodás és a jobb evés ahhoz, hogy az aritmia ne romoljon. Ha a patológia pszichológiai kellemetlenséget biztosít a páciensnek, akkor antiarrhythmiás szereket is lehet rendelni - sotalol, amiodaron, propafenon.

Súlyos esetekben, amikor az aritmia nem korrigálható gyógyszerekkel, sebészeti beavatkozáshoz kell fordulni. A következő műveletek típusai végrehajthatók:

  • szívritmus-szabályozó implantáció - látható, ha a szinusz csomópont gyenge, amikor az atriát nem lehet teljesen csökkenteni, vagy ha kaotikus impulzus jön létre;
  • defibrillátor beültetése - meghosszabbított tachycardiákkal van felszerelve, nem gyógyszerek;
  • rádiófrekvenciás abláció - egy minimálisan invazív művelet, amely az aritmia bizonyos formáiban 100% -kal segít megszabadulni a patológiától. Különösen a WPW-szindrómában az RFA-ból származó jó hatásosság figyelhető meg.

A supraventrikuláris aritmiák megelőzése

Vannak bizonyos elvek a ritmuszavarok megelőzésére, amelyek az aritmia minden formájára vonatkoznak, beleértve a supraventrikuláris tüneteket is;

  • Megfelelő táplálkozás - alacsony zsírtartalmú húsból, halból, elegendő mennyiségű növényi termékből kell állnia az étrendbe.
  • A fizikai aktivitás - a páciensnek elfogadható szinten kell lennie, hogy a szív elegendő oxigénnel és tápanyagokkal legyen ellátva.
  • A glükóz és a teljes vér koleszterinszint normál határokon belül tartása. A testtömegnek meg kell felelnie az életkor és a fiziológiai normáknak is.

Videó Terápiás extrasystolák és supraventrikuláris tachyarrhythmiák

Mi az ektópiás karakter ritmusa és hogyan veszélyes?

Az ortopédiai ritmusok, amelyek helyettesítésként is jellemezhetők, a szív összehúzódása, melyet a szívizom más részeiben vagy a vezetési rendszerben megjelenő automatizmus okoz. Kelj fel, ha a szinusz csomópont aktivitása megszűnik vagy gyengül, ami állandóan és átmenetileg is előfordulhat. Minél távolabb van a nem sinus ritmus forrása (ezt a nevet az ektópiás ritmusokra alkalmazzuk), a frekvencia általában kevesebb és kevesebb sinus impulzus a sinus csomópontban.

A ritmus változásának oka

A nem sinus ritmusok a sinus csomópontban, valamint más vezetőképes részekben is bekövetkezhetnek. Ezek a módosítások lehetnek:

  • szklerotikus;
  • ischaemiás;
  • gyulladásos.

Az ektopsziás rendellenességeket másképpen osztályozzák. Számos formája van:

  1. Supraventricularis ectopikus ritmus. Ennek oka a szívglikozidok túladagolása, valamint az autonóm dystonia. Ritkán előfordul, hogy ez a forma az ektópiás fókusz fokozott automatizmusának köszönhető. Ebben az esetben a szív összehúzódásának gyakorisága magasabb lesz, mint az ektópiás karakter gyorsított vagy helyettesítő ritmusával.
  2. Ventrikuláris ritmus. Általában ez a forma azt jelzi, hogy jelentős változások történtek a szívizomban. Ha a kamrai összehúzódások előfordulási gyakorisága nagyon alacsony, az ischaemia előfordulhat, ami a fontos szerveket érinti.
  3. A pitvari ritmus. Gyakran reuma, szívbetegség, magas vérnyomás, cukorbetegség, ischaemia, neurocirkulációs dystonia és még egészséges emberek jelenlétében is előfordul. Általában ideiglenesen jelen van, de néha hosszú időn át. Előfordul, hogy a pitvari ritmus veleszületett.

Gyermekeknél a neuroendokrin hatások következtében kialakuló myocardium változása is előfordulhat. Ez azt jelenti, hogy a gyermek szívében további gyújtópontok vannak, amelyek egymástól függetlenül működnek. Az ilyen jogsértések több formában vannak felosztva:

  • aktív: paroxiszmális tachycardia és extrasystole;
  • felgyorsult: pitvarfibrilláció.
A betegség még gyermeknél is előfordulhat.

A gyermekkori kamrai extrasystoles kialakulása szív-organikus patológia esetén kezdődik. Nagyon ritkán, de vannak olyan esetek, amikor ez a faj egy egészséges gyermeknél, még egy újszülöttnél is diagnosztizálható.

A vírusfertőzés korai szakaszában a paroxiszmális tachycardia-rohamok előfordulnak, ami nagyon súlyos formában fordulhat elő, amelyet supraventrikulárisnak neveznek. Ez veleszületett szívelégtelenség, atropin és carditis túladagolása esetén lehetséges. Az ilyen formájú támadások gyakran előfordulnak a beteg felébredésekor és a test helyzetének megváltoztatásakor.

A betegség tünetei

Megtanultuk, hogy a nem sinus ritmusok az alapbetegségtől és annak okától függenek. Ez azt jelenti, hogy nincsenek specifikus tünetek. Tekintsünk néhány olyan jelet, amely arra utal, hogy itt az ideje, hogy az orvoshoz vagy a gyermekhez menjen, ha az állapota romlik.

Vegyük példaként a paroxiszmális tachycardiát. Leggyakrabban hirtelen kezdődik, amikor véget ér. Elővigyázatossága, például szédülés, mellkasi fájdalom stb. Azonban nem figyelhető meg. A válság kezdetén általában nincs légszomj és szívfájdalom, azonban ezek a tünetek hosszabb ideig tartó támadás esetén jelentkezhetnek. Kezdetben vannak: a szorongás és a félelem, hogy valami komoly, mozgó szorongás fordul elő a szívvel, amelyben egy személy olyan helyzetet akar találni, amelyben a zavaró állapot megáll. Ezután elkezdheted remegni a kezedet, a szeme sötétedését és szédülést. Ezután van:

A túlzott izzadás szívbetegségről beszélhet

  • fokozott izzadás;
  • hányinger;
  • puffadás;
  • A vizelési hajlandóság, még akkor is, ha a személy nem fogyasztott sok folyadékot, minden tizenöt vagy tíz percben történik, és minden alkalommal körülbelül 250 ml könnyű átlátszó vizelet ürül ki; ez a funkció megtartja és a támadás után fokozatosan eltűnik;
  • a kiürítés iránti vágy; Ezt a tünetet gyakran nem észlelik, és a roham kezdete után jelentkezik.

Az alvás során rövid ideig tartó támadások fordulhatnak elő, míg a páciens élesen megnövekedett szívverést érezhet valamilyen álom miatt. Miután véget ért, a szív aktivitása visszatér a normális értékre, a légszomj eltűnik; a személy úgy érzi, hogy a szív „elhalványul”, ezt követi a szívverés, ami jelzi a normális sinus ritmus kezdetét. Ez az impulzus fájdalmas érzéssel jár. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a támadás mindig olyan hirtelen véget ér, néha a szív összehúzódása fokozatosan lassul.

Figyelembe kell vennünk a gyermekekben fellépő tüneteket az ektópiás ritmus kialakulásával. Minden ilyen jellegű jogsértésnek saját tünetei vannak.

  • a szívmunka megszakadása;
  • a szív „elhalványulásának” érzése;
  • hőérzet a torokban és a szívben.

A tünetek azonban teljesen hiányoznak. A vagotóp extrasystoles-t gyermekeknél túlsúlyos és hipersténikus alkotások kísérik. A paroxiszmális tachycardia korai életkorban a következő jelekkel rendelkezik:

A gyermek ájulása

  • ájulás;
  • feszültség és szorongás érzése;
  • szédülés;
  • sápadtság;
  • cyanosis;
  • légszomj;
  • hasi fájdalom.

A betegség diagnózisa

A betegség diagnózisa mellett a beteg diagnózisa az EKG-adatokon alapul. Az ektópiás ritmuszavarok egyes formáinak saját jellegzetességei vannak, amelyek a tanulmányban láthatóak.

A betegséget EKG-vel diagnosztizálják

A pitvari ritmus abban különbözik, hogy az R hullám konfigurációja megváltozik, a diagnosztikai jelek nem világosak. Ha a bal pitvari ritmus nem figyelhető meg, akkor a PQ-intervallum változásai szintén 0,12 s vagy ennél nagyobb. A QRST komplexnek nincs különbsége, mivel a kamrai gerjesztés a szokásos módon történik. Ha a szívritmus-szabályozó a bal vagy jobb pitvar alsó részén helyezkedik el, akkor az EKG-nek ugyanaz a képe lesz, mint a koszorúér-szinusz ritmusában, azaz a pozitív PaVR-ben és a negatív P-ben a harmadik és a második aVF-ben. Ebben az esetben az alacsonyabb pitvari ritmusról beszélünk, és az ektópiás fókusz pontos helyének megismerése nagyon nehéz. A jobb pitvari ritmust az jellemzi, hogy az automatizmus forrása P-sejtek, amelyek a jobb pitvarban helyezkednek el.

A gyermekek korában gondos diagnosztikát is végeznek. A pitvari extrasystolákat módosított P-hullám jellemzi, valamint egy rövidített P-Q-intervallumot, amely hiányos kompenzációs szünetet és egy keskeny kamrai komplexet tartalmaz. Az atrioventrikuláris vegyület extrasystolái különböznek a pitvari formától, mivel a kamrai komplexum előtt nincs R-hullám, a jobb kamrai extrasystolét az jellemzi, hogy a fő R-hullám szabványos vezetővel rendelkezik, és a bal kamra egyik vezetője van.

Amikor a vizsgálat során a paroxiszmális tachycardia embrionokardiát tárt fel. Az impulzus egyidejűleg kis töltéssel rendelkezik, és nehéz kiszámítani. Továbbá alacsony vérnyomás figyelhető meg. Az EKG-n egy merev ritmus és kamrai aberráns komplexek nyomon követhetők. A támadások és a supraventrikuláris formában eltelt időszakban a korai ütéseket néha rögzítik, és a válság során a kép ugyanolyan, mint a szűk QRS-komplexumú extrasystoles csoportokban.

Kezelési módszerek

A nem sinus ritmusok diagnosztizálásakor a kezelés az alapbetegségre irányul. Ennek megfelelően nagyon fontos, hogy azonosítsuk a szív munkahelyi szabálytalanságok okát. A vegetatív rendellenességekben a nyugtatókat rendszerint felírják, és a hüvely felerősítésekor belladonna és atropin készítményeket írnak elő. Ha tachycardia alakul ki, akkor a béta-blokkolók hatásosnak tekinthetők, például obzidán, inderal és propranolol. Az ilyen szerek, mint például a cordaron és az izoptin ismertek.

A szerves eredetű extrasystolákat általában pananginnal és kálium-kloriddal kezelik. Néha antiarrhythmiás szereket használhatnak, mint például aymalin és prokainamid. Ha az extrasystole myocardialis infarktussal jár együtt, a panangint együtt alkalmazhatjuk lidokainnal együtt, amelyet intravénás infúzióval adnak be.

A digitalis mérgezés politopikus extraszisztolákhoz vezethet, ami kamrai fibrillációt okoz. Ebben az esetben a gyógyszert sürgősen meg kell szüntetni, és káliumot, inderált, lidokainot kell alkalmazni. A szívglikozid mérgezés enyhítésére az orvos diuretikumokat és unitolokat rendelhet.

A kezelésre az orvos béta-blokkolókat rendelhet.

A supraventrikuláris formában a bal és jobb oldali carotis szinuszmasszázs körülbelül húsz másodpercig végezhető el. Szintén végezzen nyomást a hasra és a szemgolyókra. Ha ezek a módszerek nem enyhülnek, az orvos béta-blokkolókat, például verapamilt vagy prokainamidot írhat elő. A gyógyszereket lassan kell beadni, szabályozva az impulzust és a vérnyomást. A propanol és a verapamil intravénás úton történő váltása nem javasolt. A Digitalis csak akkor használható, ha a támadás előtti néhány napban nem lépett be a beteg testébe.

A beteg állapotának romlásakor az elektropulzus terápiát alkalmazzák. Azonban nem alkalmazható szívglikozidokkal való mérgezés esetén. A szívritmus-szabályozó folyamatosan használható, ha a támadások nehézkesek és gyakoriak.

A szövődmények lehetnek szívproblémák, vagy inkább azok súlyosbodása. Ennek elkerülése érdekében időben keressük fel az orvosi segítséget, és ne kezdjünk el az ektópiás ritmus kialakulását provokáló főbb betegségek kezelésére. A szív világos és jól összehangolt munkájához egyszerűen szükséges az egészséges életmód vezetése és a stressz elkerülése.