Mik a gyógyszerek a szív kezelésére?

Először a 21. században előforduló betegségek számát tekintve a szív- és érrendszeri betegségek vezetnek. A stabil és jó gazdasággal rendelkező országokban (leggyakrabban az afrikai országok kivételével) ez a vezető halál oka. Ezért az ilyen típusú betegségek időben történő megelőzése rendkívül fontos.

A szív- és érrendszeri betegségek fő okai a fertőzések, a talaj idegeinek funkcionális károsodása, a kardiovaszkuláris szervek veleszületett változása. Érdekes tény, hogy a kávé és az alkoholtartalmú italok használata másodlagos oksá is válhat.

Természetesen leggyakrabban a betegség jelenlétéről tudjuk meg az orvostól (amikor egy vizsgálathoz megyünk, panasszal érkezünk, vagy a legrosszabb helyre érkezünk). Az orvosok a vizsgálat megvizsgálása, a szükséges tesztek elhalasztása és a vizsgálat elvégzése után diagnózist készítenek. Az orvosok beszélgetéseket tartanak, ahol mindenféle allergiás reakciót észlelnek a szervezet egy adott gyógyszerre. Ismerje meg, amit a beteg korábban fájt, figyelmeztesse az esetleges mellékhatásokat. Ezután írja be a szükséges gyógyszereket, adjon tanácsot.

Vannak azonban olyan esetek, amikor a beteg saját kezűleg veszi fel a gyógyszert, amit semmiképpen nem szabad megtenni, mert nagyszerű esély van arra, hogy botladozzon egy hatékony reklámkampány miatt. Mivel az állítólag "szükséges" gyógyszerek listája mindent tartalmaz, amit a lehető leghamarabb el kell adni, és amennyire csak lehetséges. Ennek során a gyógyszertárhálózat is csökkenti a százalékos arányt. Ennek megfelelően a legjobb megoldás lenne orvoshoz fordulni, mielőtt eldöntené a kezelési komplexum módosítását.

A tapasztalt orvosok az esetek 90% -ában írják fel a karrierjük elején előírt gyógyszereket, mert tudják, hogy a gyógyszer „úgy tűnik” segít, és ezért nem sietnek, hogy új szereket szétszereljenek nagyobb hatékonysággal. Szóval mit válasszon az orvos által kínált tabletták közül? Ezt fogjuk mondani. Szívgyógyszerek és azok listája.

Az agyi keringés beállítása

Ezek közé tartoznak a vérerek kibővítésére alkalmas gyógyszerek. A véredényeket figyelemmel kísérjük az agy vérellátásának optimalizálására. Az agyszövet vérrel telített.

Ezek a leghatékonyabb és legnépszerűbb gyógyszerek. Használat előtt konzultáljon orvosával.

Szívfájdalom

Rövid idejű fájdalom esetén a nitroglicerin segít. Recepció a nyelv alatt, két tabletta egyszerre.

Sajnos a betegeknél hosszabb fejfájás tapasztalható. Ebben az esetben a Sustac-ot kell venni. És támadásokkal Isoket. Ebben az esetben a legjobb megoldás a gyors fájdalomcsillapítás.

Gondoljunk egy jó fájdalomcsillapítóra Validol nem lehet, mert az orvosok a gyógyszerről „pirulát” mondanak, frissítő lélegzetet.

A Corvalol szintén nem a legjobb megoldás, mivel az idegrendszeri problémákkal kapcsolatban találták ki. Van egy olyan vélemény is, amely szerint a kábítószer függőséget okoz. Úgy gondolom, hogy a gyógyszer ismerete tilos minden országban, kivéve Oroszországot és annak legközelebbi szomszédjait. Ezek a szívfájdalmak kezelésére szánt gyógyszerek.

A szívizom vérellátása

Annak érdekében, hogy csökkentsük az oxigénben lévő szívizom szükségességét, valamint javítsuk a szerv vérellátását, ezek a gyógyszerek segítenek:

Szintén fontolóra kell vennie a gyógyszereket miokardiális infarktus esetén:

Az orvosok nem adhatják meg az alapokat pontosan minden egyes aritmiás beteg esetében, mert a listájuk a szívritmuszavarok típusától függ.

Ha a betegség enyhe, a kálium és a magnézium további bevezetése a szervezetbe segít. Itt segít:

Emellett a gyógyszereket is megelőzik. A Panangin itt egy speciális héj jelenlétével jobb, de mindez a személy személyes adataitól függ.

A szívfrekvencia csökkentésére szolgáló gyógyszerek listája más:

A pitvarfibrilláció esetén más gerjesztési fókuszok blokkolása:

Káliumcsatornák blokkolása:

  • Ibutíii.
  • Nibentan.
  • Bretilium.

Bradycardia és blokád és terápia:

Használat előtt forduljon orvoshoz.

Metabolikus szerek

Javítsa az anyagcserét a szívsejtek anyagcseréjével. Az ischaemiás betegség, a szívelégtelenség, a kardiomiopátia mind jelzés. Sajnos az ilyen gyógyszerek nagy része nem rendelkezik tudományosan bizonyított pozitív hatással. Európa és Amerika nem ajánlja az ilyen típusú gyógyszerek használatát, de a FÁK-országokban igen népszerűek.

  • Mildronat.
  • Thiotriazolin.
  • Riboksin.
  • Cardioprotectors.

Az ilyen jellegű készítmények oxigénhiány miatt növelik a szívizom stabilitását:

Az energiaszintézis fokozása a szívsejtekben segít:

Az alkalmazásnak hosszú távúnak kell lennie. A gyógyszerek hatása más.

Míg a kokarboxiláz teljesen hatástalan.

A vérrögök megelőzése

A gyógyszerek hatása körülbelül a következő: a gyógyszerek csökkentik a véralvadást és megakadályozzák az aggregátumok létrehozását vérlemezkékkel.

Szívhiba terápia

Ebben az esetben az orvos a glikozidok csoportjából gyógyszert rendel. Az ilyen típusú gyógyszerek növényi anyagokból készülnek, ezért semmilyen esetben nem szakíthatja meg az adagolást, mivel a növekedés súlyos formában történő mérgezéshez vezethet.

A gyógyszerek mindegyikének jelentős különbségei vannak a hosszú távú, a szövetekben történő felhalmozódásban, a szervezetből történő kiválasztásban. A gyógyszerek különböző módon befolyásolhatják a szívritmust, ezáltal megzavarva más gyógyszerek hatásait. Forduljon orvoshoz. Ellenjavallat - bármilyen blokád.

ACE inhibitorok

Az ilyen eszközök akadályozzák a konvertáló enzim funkcióinak teljesítését. Felelősek a vaszkuláris tónus, a vérnyomás beállításáért. A belső edénybélés a fogyasztás után nagyobb védőhatásnak van kitéve.

  • Enalapril.
  • Lisinopril.
  • A Catopril-t mentőként használják. Egy támadással.

Ellenjavallatok

Ha a szervezet allergiás reakciót okoz bizonyos gyógyszerek részei között.

A terhes nőknek nem szabad használni ezeket a gyógyszereket.

A mellékhatások - kiütés, szájszárazság, hányinger lehetséges.

A pénzeszközök hosszú távú felhasználása nem jár mellékhatással, mivel a tablettáknak nincsenek további hatásai más szervekre.

Van még egy összefoglaló táblázat az összetett kezelésről, amelyet az interneten talál.

következtetés

A 21. században sajnos gyakori a szívproblémák. De ebben semmi sem szörnyű, mivel az orvostudomány nem áll fenn, és meggyógyíthatja a születések 90% -át. A szívelégtelenségben szenvedő betegek 70 százaléka az életkor hátterében fordul elő, ami nagyon jellemző, felismerve, hogy a szív izom. Sok ember számára a stressz hátterében ez azt jelenti, hogy munkahelyen vagy otthon mindent messze nem sima és sürgősen meg kell változtatni.

Igen, a mi korunkban a drogokat vásárolták és értékesítik egy jó reklámkampány miatt. Néha ezek az eszközök nem befolyásolják pozitívan, mert nem mentek át a tudományos laboratóriumba, és nem erősítették meg a hatékonyságot. Mindig forduljon orvoshoz, mert az orvosi könyvben lévő kis dolgok komoly kontraindikációt jelenthetnek egy adott orvoslásra.

Gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcsere folyamatokat a szívizomban

A szívbetegségek komplex kezelésében gyakran olyan szereket használnak, amelyek befolyásolják a szívizom anyagcsere-folyamatait.

Kevés közülük létezik, és mindegyiknek van egyéni hatásmechanizmusa, amely befolyásolja az anyagcsere egyik vagy másik összetevőjét: a sejtmembránok állapotát, a sejt-transzportrendszerek működését, az energikusan értékes molekulák felhalmozódását és fogyasztását, stb. a kardiológiában, de a neurológiában is, a felső légutak és a szem betegségei esetén, mivel az anyagcserére gyakorolt ​​hatásuk túlmutat a szív felett - a test legtöbb sejtjére és szövetére.
Annak ellenére, hogy az anyagcsere-szerek indikációinak tartománya meglehetősen széles, az utóbbi években a kábítószer-csoporthoz való hozzáállás visszafogottabbá vált, mint korábban. Az a tény, hogy jelenleg számos nemzetközi klinikai vizsgálat folyik, amelyek célja bizonyos gyógyszerek hatékonyságának vizsgálata és terápiás tulajdonságaik értékelése. Sokuk elvégzése után kiderült, hogy egyes gyógyszerek nem elegendőek, és gyakran nem indokolják a rájuk hozott reményeket. Ez nem jelenti azt, hogy teljesen mentesek a farmakológiai hatásoktól, csak a placebóval összehasonlítva viszonylag kis hatásuk van. Ezek közé tartoznak a riboxin és a mildronát, amelyek a klinikai gyakorlatban továbbra is széles körben alkalmazandók. A fentiek ellenére ezt a gyógyszercsoportot nem szabad elutasítani és kizárni a használatból. Még egy kis pozitív hatás is számos esetben pozitív, különösen azért, mert ezeket a szereket soha nem használják elsősoros gyógyszerként, és másokkal kombinálva.
Metabolikus szerként a modern kardiológusok nagyobb valószínűséggel használnak preduktális (trimetazidin). Azok a szerek között, amelyek befolyásolják a szívizom metabolikus folyamatait, a preduktálnak a leginkább hatásos bizonyítéka, és a több tízezer beteg bevonásával végzett ismételt klinikai vizsgálatok megerősítették a magas hatékonyságot.

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát

Farmakológiai hatás. Antioxidáns hatása van, növeli a szövetek rezisztenciáját az oxigén éhezéshez, javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban és az idegsejtekben, csökkenti a stroke gyakoriságát és súlyosságát, csökkenti a koleszterint, gátolja a lipid peroxidációt, növeli az energiailag értékes szívizom anyagok előállítását. Ez befolyásolja az agyi keringést, segít stabilizálni az idegrendszeri folyamatokat az agyban (nootróp hatása van). Javítja a test alkalmazkodási folyamatait és növeli a stresszállóságot.
Jelzéseket. Csak a komplex terápia részeként alkalmazzák, a fő kezelés kiegészítéseként. Ez az ischaemiás szívbetegség, az artériás hypertonia, a krónikus szívelégtelenség, a szívizom metabolikus rendellenességei különböző formáira vonatkozik. Stroke és átmeneti ischaemiás rohamokban szenvedő betegeknél alkalmazzák, ateroszklerotikus és hypertoniás encephalopathiával, csökkent vérzsírösszetételsel (fokozott koleszterinszint). Használati módszer. A gyógyszer alkalmazható orálisan vagy parenterálisan.
A gyógyszer kapszula alakja orális adagolásra szolgál, fokozatosan növelve az adagot. Az artériás hipertóniával és az IHD stabil formáival együtt alkalmazzák. A kezdeti dózis naponta háromszor 100 mg, ami tovább növeli a hatás elérését. A maximális megengedett adag - 800 mg naponta. A kezelés végén a dózis ugyanezen rendszer szerint naponta 300 mg-ra csökken. A szívbetegség átlaga 1,5-2 hónap. Megengedett megelőző kurzusok 1-1,5 hónap, évente kétszer, tavasszal és ősszel.
Az instabil angina, a szívroham, az agyi keringés akut rendellenességei esetében előnyös, ha a gyógyszert intravénás vagy intramuszkuláris oldat formájában írják elő. Intravénás injekcióval (lassan injektálva). Az ampulla tartalmát 20 ml fiziológiás oldatban vagy 5% glükózban, cseppentő oldattal 100-150 ml-ben hígítjuk. A dózist a testtömeg alapján számítják ki. Egyszeri dózis körülbelül 1-3 mg / kg, naponta - 3-9 mg / kg.
Mellékhatások Ritkán fordul elő. Vannak allergiás reakciók, hányinger, hányás, hasi diszkomfort. A nemkívánatos reakciók gyakran megszűnnek, amikor kezelik őket.
Ellenjavallat. Vese- és májelégtelenség, a gyógyszerrel kapcsolatos allergia, terhesség, szoptatási időszak, 18 év alatti betegek kora.

trimetazidine

Farmakológiai hatás. Csökkenti a szívizomzat anyagcsere-folyamatait befolyásoló stroke súlyosságát és gyakoriságát, megvédi a szívizomot az oxigén éhségtől, csökkenti a szívizomsejtek (szívizomsejtek) károsodásának mértékét ischaemia esetén. Az anyagcserére gyakorolt ​​hatása miatt csökkenti a nitrátok bevitelének szükségességét és javítja a szívizom összehúzódását, ami pozitív hatással van a keringési zavar esetén.
Jelzéseket. Ischaemiás szívbetegség (főleg a stabil angina és a krónikus szívelégtelenség kompenzált formái), az angina megelőzése.
Használati módszer. A tablettákat szájon át egy pohár vízzel, 35 mg naponta kétszer étkezés után kell bevenni. A kezelés időtartamát a kezelőorvos ajánlásai határozzák meg.
Mellékhatások Rendkívül ritkák. Hányinger, hányás lehetséges.
Ellenjavallat. Egyéni intolerancia, a terhesség és a szoptatás ideje, 18 év alatti betegek.

inosine

Farmakológiai hatás. Ez hatással van a szövetek anyagcsere-folyamataira, mivel az egyik energetikailag értékes anyag (adenozin-trifoszfát) egyik prekurzora, csökkenti az oxigénhiány hatását a szívizomra. Az anyagcsere hatásának köszönhetően csökkentheti a szívritmuszavarok súlyosságát. A szívizom vérellátásának kedvező hatása a vesére hasonló védőhatással bír. Pozitív hatással van a gázcsere folyamataira, fokozza a szív összehúzódásának hatékonyságát, növelve a vér stroke térfogatát. Van néhány antiaggregáns hatása (normalizálja a véralvadást), erősíti a szövetek helyreállításának folyamatait, különösen a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának kardiomiocitáit és sejtjeit.
Jelzéseket. Miokardiális infarktus a betegség minden szakaszában, krónikus szívelégtelenség, aritmiák, különböző típusú kardiomiopátia, bármilyen eredetű szívhibák. A szívizom gyulladásos betegségei (miokarditisz, perikarditis), foxglove-mérgezés, szívizomgyulladás, szívizomgyulladás vagy myocardialis infarktus miatt történő kezelésére szolgálnak. A szívbetegségek mellett különböző májbetegségek (hepatitis, cirrhosis), gastritis, peptikus fekély, alkoholfüggőség komplex kezelésében is alkalmazható.
Használati módszer. A gyógyszert szájon át vagy intravénásan kell felírni, attól függően, hogy a kezelőorvos előírja-e. A tabletták átlagos napi dózisa legfeljebb 2,4 g hatóanyag. Az intravénás beadásra alkalmas oldatot kis sebességgel adagolhatjuk patakban vagy csepegtetve. A kezdeti adag 10 ml 2% -os oldat naponta egyszer, majd kétszerese az adagnak. A tanfolyam időtartama legfeljebb 2 hét. Szóráskor az oldatot nem hígítjuk, csepegtetéshez az ampulla tartalmát nátrium-klorid-oldattal hígítjuk.
Mellékhatások Megnövekedett húgysav a vérben, a betegség lefolyása a köszvényben (fokozott exacerbációk), bőr allergiás reakciókban.
Ellenjavallat. Az egyéni intolerancia, a húgysav metabolikus rendellenességei (köszvény). A súlyos vesebetegségben szenvedő betegeknél a gyógyszer adagolását csökkenteni kell.

mildronat

Farmakológiai hatás. Ez egy metabolikus gyógyszer, szabályozza az oxigéncserét, detoxikáló hatást fejt ki a sejtekre és a szövetekre. Visszaállítja az energiailag értékes anyagok mennyiségét a szívizomban, adaptogén. Az agyi és a koszorúér-keringésre gyakorolt ​​jótékony hatás javítja az idegrendszeri funkcionális tartalékokat. Az akut infarktusban és az instabil anginában megvédi a szívizomsejteket az oxigén éhezéstől, korlátozza a szívizom károsodását. Hozzájárul az angina epizódok csökkentéséhez. A szemészeti érrendszeri betegségek kezelésére használják, az alkoholizmus komplex kezelésében.
Jelzéseket. További megoldásként a szívkoszorúér-betegségek különböző formáit használják: szívizominfarktus, beleértve az átadott, instabil és stabil anginát, krónikus szívelégtelenséget. Alkalmazható a keringési elégtelenség, a stroke, az átmeneti ischaemiás rohamok, a retinális erek angiopátiainak különböző etiológiákkal, véralvadásokkal kapcsolatos különböző típusú kardiomiopátia esetén. Fizikai és lelki fáradtsággal, a versenyzők után a sportolók felépülési ideje alatt, az alkoholisták megvonási szindrómájával.
Használati módszer. Belső vagy intravénásan alkalmazzák. Az általános tonikus hatással kapcsolatban ajánlott reggel használni. A szívkoszorúér-betegség és egyéb nem akut kórképek stabil formái esetén naponta egyszer vagy két alkalommal szedünk 0,5-1 g per os adagot reggel és ebéd közben. Az agyi keringés, a szívroham, az instabil stenokardia, a retina hemorrhágiák akut rendellenességei esetén a 10% -os intravénás adagolás előnyösen 5–10 ml 1–2-szer naponta. 2 hét elteltével a beteg átkerül a szájon át szedhető gyógyszerekbe.
A mildronát-kezelés időtartama összesen 1-1,5 hónapig tart. A megelőző célból évente kétszer, tavasszal és ősszel (a középső adagban kapszulákban) Mildronata kurzusokat rendelhet.
Mellékhatások Ritkán fordul elő. Fokozott szívverés, vérnyomás ingadozás, túlzott agitáció, álmatlanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom és allergiás bőrproblémák jelentkezhetnek.
Ellenjavallat. Az intrakraniális nyomás (a közelmúltbeli agyi sérülések, a központi idegrendszer neoplazmái), az egyéni intolerancia, a terhesség és a szoptatás időszakának növekedése. Máj- és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél óvatosan és óvatosan kell kiválasztani az adagot.

A szívizom metabolizmusának javítása

Miokardiális anyagcsere-fokozók - Gyógyszerek és gyógyszerek listája

A farmakológiai hatás leírása

A szívizom hatásának javítása a szívizom metabolizmusának normalizálására irányul. Ennek az eljárásnak a mechanizmusa az ischaemiás cardiomyocyták és myocyták szarkolemma pusztulásának gátlásával, a szívizomban az energia metabolizmus stimulálásával, a nekrózis és az ischaemia zónáinak mérséklésével jár. A szív- és érrendszeri betegségek komplex terápiájában a miokardiális anyagcserét javító gyógyszerek alkalmazhatók.

Kábítószer-keresés

Farmakológiai hatású készítmények "A szívizom metabolizmusának javítása"

Ebben a kategóriában nincsenek kábítószerek.

Figyelem! A gyógyszerismertetőben bemutatott információk orvosi szakemberek számára készültek, és nem képezhetik az önkezelés alapját. A gyógyszerek leírása megismerésre kerül, és nem az orvos részvételével történő kezelés kijelölésére szolgál. Ellenjavallatok vannak. A betegeknek szakértői tanácsra van szükségük!

Ha bármilyen más myocardialis anyagcsere-fokozót és gyógyszert érdekel, azok leírását és használati utasításait, szinonimáit és analógjait, a készítmény összetételéről és formájáról, a felhasználási jelzésekről és a mellékhatásokról, az alkalmazás módjáról, az adagokról és az ellenjavallatokról, a gyógyszeres kezelésről szóló megjegyzésekről. gyermekek, újszülöttek és terhes nők, a gyógyszerek ára és véleménye, vagy bármilyen más kérdés és javaslat - írjon nekünk, biztosan megpróbálunk segíteni.

Miokardiális anyagcsere

Az izomszövet hatalmas szerepet játszik a szervezetben, ami nemcsak a test motorfunkcióját biztosítja, hanem a belső szervek munkáját is. Ennek a funkciónak a megvalósítása az izomrostok szerkezete miatt lehetséges. Az izomsejtek összetétele olyan elemeket tartalmaz, amelyek csökkentést biztosítanak.

A test fő izma a szívizom középső rétege - a szívizom, melynek fő feladata a szükséges ritmussal váltakozó, csökkenthető és pihentető képesség. Ezek a csökkentések azonban nagyon energiaigényes folyamatok, így megvalósítása nagy mennyiségű energiát igényel, amit a zsírok felosztása biztosít.

Így az anyagcsere-folyamatok egy szerv létfontosságú tevékenységének alapját képezik. Következésképpen azok megsértése nehézségekbe ütközik a kontrakciós funkciójuk végrehajtásában, és ezért kulcsfontosságú a szívben levő kóros folyamatok azonosításához. Hogyan alakul ki pontosan ennek az izomnak a kontrakciós funkciója, és hogyan befolyásolják a szívizom metabolikus folyamatai a megvalósítását?

Mi az anyagcsere?

Mivel minden sejt többfunkciós élő szervezet, és mindegyik részt vesz a test biokémiai folyamataiban, a szövetek és szervek megfelelő működése az egyes sejtekben a kémiai reakciók teljes áramlásától függ, ezáltal biztosítva ezeket a metabolikus folyamatokat. Az ilyen kémiai reakciók kombinációját, amelyek szükségesek a szervezet létfontosságú aktivitásának biztosításához és alkalmazkodóképességéhez a változó környezeti feltételekhez, az anyagcserének nevezzük. Az anyagcserét két, az értelemben ellentétes, de egymást kiegészítő folyamat képezi:

    Az anyagok egyszerű elemekké történő felosztása, amelynek eredményeképpen az élethez szükséges energia felszabadul. A sejtek építéséhez szükséges különböző anyagok szintézise.

Logikus, hogy a szívizom teljes működése attól is függ, hogy a benne lévő valamennyi anyagcsere-folyamat megfelelő áramlása, vagyis a szívizom teljes metabolizmusa.

Az anyagcsere-folyamatok sajátossága a szívizomban

Mivel a legnagyobb mennyiségű energiát a lipid lebomlás eredményeként szabadítják fel, ez a folyamat biztosítja a szívizom működését. A lipidek fő összetevője zsírsavak, amelyek az energiaforrás mellett a sejtek építésében is részt vesznek. Ezeknek a kémiai elemeknek a hasítása oxidációval történik, azaz a reakció szükséges komponense az oxigén.

Így az oxidáció következtében az egyik típusú energiát átvisszük egy másikba, nevezetesen a kémiai vegyület potenciális energiája átkerül a szívritmus kinetikai energiájába. Továbbá az energia felszabadulásának intenzitása az oxigén és a zsírsavak mennyiségétől függ. Ezen túlmenően, amikor a szívhez jut, az energiát folyamatosan kell feltölteni a szívverés folytonossága miatt. A miokardiális anyagcsere ilyen jellegzetességei azt a tényt eredményezik, hogy ez az izom, mint a test más része, állandó vérellátást igényel. Továbbá, a szív terhelésének növekedésével a fizikai aktivitás ideje alatt a szívnek jobb oxigénellátásra van szüksége, következésképpen a véráramlás javulására. Néhány szívbetegség esetén azonban ez a folyamat megszakadhat. Ebben a helyzetben az anyagcsere-folyamatok sérülnek. Mik ezek a jogsértések és milyen következményekkel járnak a szervezet számára?

A szívizom metabolizmusának és következményeinek megsértése

Mivel a szívizom anyagcseréje általában magas színvonalú vérellátásra szorul, a fő problémák a véráramlás romlása miatt merülnek fel, amelyet gyakran szív-ischaemiában vagy angina pectorisban szenvedő betegeknél megfigyelnek.

Myocardialis diszmetabolizmusnak nevezik a szívizom metabolikus folyamatainak rendellenességeit, amelyek a szívkeringés elégtelensége és a súlyos károsodás miatt jelentkeznek.

Ennek az állapotnak a tünetei, amelyek a szívizom funkcióinak megsértésében nyilvánulnak meg, a következők:

    Az energiahiány miatt a kontraktilitás károsodása. A szívritmus automatizmusának megzavarása a kontraktilitás csökkenése miatt. Az ingerlékenység és a vezetőképesség zavarai az elektromos impulzusok kardiomiociták általi átvitelének romlása miatt.

A patológia kialakulását provokáló tényezők között szerepel:

    Dystrófia, vérszegénység és vitaminhiány. Mérgezés vegyszerekkel, alkohol. Az endokrin rendszer betegségei. Metabolikus betegségek. Túlzott gyakorlat. A vesék vagy a máj patológiája. Akut fertőző betegségek.

Ez a patológia súlyos szívbetegségek kialakulásához vezethet, beleértve a szívizomgyulladást, a cardiosclerosisot, a pitvarfibrillációt és még a szívrohamot is, valamint visszafordíthatatlan változásokat okozhat a stroke-hoz vezető vérerekben. A helyzetet súlyosbítja az a tény, hogy ezek a rendellenességek nem befolyásolják a szívizom konkrét részét, hanem a teljes szívizomot, ami kiterjedt károsodásához vezet.

Betegségkezelés

Ennek a problémának a kiküszöbölése a betegség kialakulását kiváltó betegség kezelésével kezdődik. Ezenkívül szükséges a szívizom anyagcseréjét javító gyógyszerek szedése, amelyek az alábbi csoportokra oszlanak:

    Antianinális szerek, amelyek elősegítik a vérerek terjesztését (nitroglicerin). Aminosavak és anabolikus szteroidok. Gyógyszerek, amelyek segítik az oxigén szállítását a szövetekben, beleértve azokat is, amelyek javítják az agyi keringést (cinnarizin). Antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező készítmények, beleértve az E-vitamint, az Eleutherococcus-ot. Nikotinsav, amely az E-vitaminnal együtt javítja a kontraktilitást. A B csoport vitaminjai, amelyek hozzájárulnak az oxidatív folyamatokhoz. Kalóriákat tartalmazó szerek. Nootróp gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak az idegrendszer javulásához. (Piracetam).

Az anyagcsere terápia szerepe a modern kardiológiában

Megjelent a folyóiratban:
„CARDIOLOGY (KARDIOLOGIIA)” 2016 V.V. REZVAN, I.S. Vasilieva
Kórházterápiás tanszék №2 GBOU VPO Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem. IM Sechenov RF Egészségügyi Minisztérium, Moszkva

Az ischaemiás kaszkád korai stádiumában, számos betegséggel és patológiás állapotban fejlődő energia-metabolizmus kiegyensúlyozatlansága hátrányosan befolyásolja a sejtstruktúrák funkcionális állapotát és morfológiáját, ami apoptózist és sejtpusztulást eredményez. A sejtmembránokat károsító fő tényezők a szabadgyökök és a reaktív oxigén fajok, amelyek nagy affinitással rendelkeznek a sejtmembránok lipidjeivel és foszfolipidjeivel [1-3].

Annak ellenére, hogy sokéves tapasztalat áll rendelkezésre, az antihypoxiás és antioxidáns hatóanyagok beadása empirikus marad, és tudományos kutatási adatokon alapuló meggyőző magyarázata sincs. Ezt szem előtt tartva, a biológiai membránokat védő anyagok (antioxidáns hatású szerek) és a sejtek energiapotenciálját növelő anyagok (antihypoxánsok) használata a gyógyszerterápiás rendellenességek ígéretes irányának tekintendő a fent leírt körülmények között. A modern kardiológia legfontosabb problémája a szívizomvédelem kialakulása a különböző metabolikus folyamatok aktiválásával [3-6].

A szív-érrendszeri betegségekben a citoprotekció céljára szolgáló metabolikus korrekció a leginkább indokolt megközelítés a patofiziológia szempontjából. A nemzetközi ajánlások szerint a krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek kezelési programjaiban számos anyagcsere-citoprotektort célszerű bevonni.

A cikk bemutatja a CVD metabolikus terápia hatékonyságára vonatkozó irodalmi adatokat taurinnal és a szerzők saját kutatásának eredményeit. A taurint használó metabolikus terápia patogenetikai alapja. A taurin egy 2-amino-etánszulfonsav (H2N-CH2-CH2-SO3H), amelyet 1827-ben Leopold Gmelin fedezett fel a szarvasmarha-epe fő elemének. A taurin a személy minden létfontosságú szervében megtalálható (agy, szív, máj, vesék, hasnyálmirigy, retina stb.), Az anyatej és a vérplazma része [7, 8].

Mivel a taurin fontos szerepet játszik az emberi szervezet élettani folyamataiban, ennek az anyagnak a hiányossága különböző patológiai folyamatok kialakulásához kapcsolódik [7]. Kimutatták, hogy a taurint tartalmazó élelmiszerek fogyasztásának hosszú távú hiányossága a retina degeneráció kialakulásához, a növekedés lassulásához és a szervezet fejlődéséhez, számos CVD megjelenéséhez, a központi idegrendszer rendellenes fejlődéséhez, az immunrendszer gyengüléséhez és a szervezet és számos májbetegség nem specifikus rezisztenciájához kapcsolódik. Ezeknek a rendellenességeknek a kialakulását hatékonyan meg lehet előzni vagy regresszálni, ha a taurin [8-10].

Az irodalmi adatok elemzése azt mutatja, hogy számos farmakológiai, fiziológiai és biokémiai vizsgálatban leírt hatás van jelen az anyag vizsgálatában. Megjegyezzük az aminosav toxicitásának hiányát, ami lehetővé teszi, hogy figyelembe lehessen venni e természetes vegyület használatát, amely számos betegség, köztük a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére, gyógyszerek fejlesztésében ígéretes.

Napjainkban a taurin bizonyítottan részt vesz számos fiziológiai folyamatban, különösen a szívizom összehúzódó aktivitására [8], a máj lipid metabolizmusára [10], a neuronok impulzusaktivitására a különböző agyterületeken [11], és az immunológiai memóriában [12]., a sejtek ozmotikus egyensúlya [13].

Kémiai természetük alapján a taurin is képes szabad gyökök és antioxidánsok elnyelőjeként [9]. Ezenkívül a taurin kémiai kölcsönhatása során képződő, magas toxicitású hipoklórsavval képződő taurin-kloridok intracelluláris jelátviteli molekulákként szolgálnak, amelyek csökkenthetik a gyulladásos citokinek expresszióját, miközben növelik az endogén NO-szintáz (eNOS) expresszióját [14].

Az intracelluláris taurin a sejtmembránokban lévő poláris foszfolipid csoportokkal elektrosztatikus kölcsönhatásokat valósít meg, amelyek befolyásolhatják a membrán tulajdonságait, mint például a permeabilitást és a folyékonyságot, ami viszont befolyásolja a szerkezeti és funkcionális membránhoz kötött fehérjék érzékenységét a különböző kovalens módosításokra és moduláló hatásokra [15, 16].

Az aktív taurin-transzportrendszer sztereospecifikus, és más p-aminosavak és más anyagok, például p-alanin, guanidino-etánszulfonát és y-aminovajsav jelenlétében elnyomott. Javasolták, hogy ez a transzporter segítsen fenntartani a taurin bizonyos intracelluláris koncentrációját. A taurin eloszlása ​​nagymértékben változhat a sejtek és szövetek típusától függően, és ennek az aminosavnak a magas szintje az epében, a bélszövetekben, a szívben és a vesében, a retinában és a leukocitákban kimutatható [15, 17].

A szívizominfarktus anyagcsere-rendellenességei és azok korrekciójának lehetősége. A mai napig leírta az anyag terápiás hatását számos CVD-ben.

A taurin klinikai hatékonyságát és biztonságosságát a posztinfarktusos cardiosclerosisban (PICS) szenvedő betegek kezelésében vizsgáltuk. A vizsgálatban 95 PICS-ben szenvedő és II. És III. Funkcionális osztályú angina pectoris volt (18). A betegeket véletlenszerűen két csoportra osztottuk: a fő csoport 48 betegből (29 férfi és 19 nő, átlagéletkor 65,8 ± 7,2 év) állt, akikhez a standard terápiához hozzáadták a taurint (Dibikor, PIK-FARMA Oroszország, 750 mg / nap); Az összehasonlító csoportban 47 beteg (30 férfi és 17 nő, átlagéletkor 63,6 ± 6,9 év) volt, akik standard terápiát és placebót kaptak. A kezelés időtartama 3 hónap volt.

A kezelés terápiás hatásának fennmaradásának értékeléséhez a paramétereket 3 hónappal a kezelés befejezése után mértük. Megállapítást nyert, hogy a taicin klinikai hatékonysága PICS-ben szenvedő betegeknél, napi 3 napos 750 mg-os adaggal, a szubjektív indikátorokban a placebóhoz képest jelentősebb változások: a fáradtság súlyosságának 2-szeres csökkenése, a szívdobogási panaszok intenzitásának csökkenése 72,3% -kal, csökkenés a légszomj súlyossága 30% -kal és a fájdalom súlyossága a szívterületen 50% -kal a kezdeti szinthez képest [18].

Azoknál a betegeknél, akiknél a kezelést taurinnal, fokozott testmozgás-toleranciával, a szívritmus normalizálásával (45% -kal csökkentették a kamrai extraszisztolák számát, 57% -kal csökkentették a supraventrikuláris szívritmus gyakoriságát) és statisztikailag szignifikánsan növekedett az echokardiográfia.

A PICS tüneteit mutató betegeknél a taurin 3 hónapos bevitele hozzájárul az életminőség növekedéséhez, amit a Seattle-kérdőív legtöbb skálájának jelentős növekedése nyilvánvaló.

Meg kell jegyezni, hogy a PICS-ben szenvedő betegek klinikai és instrumentális paramétereinek azonosított változásai a taurin bevitele után 3 hónapig fennmaradnak [18]. A. Venturini et al. Úgy gondolják, hogy a taurin kardioprotektív szerepe összefügg a Ca 2+ áramának befolyásolására. Az ischaemiában az anaerob anyagcsere a laktát termelés növekedéséhez és az intracelluláris pH csökkenéséhez vezet. A pH csökkenése viszont megindítja a Na + / H + cseréjét, növelve a Na + intracelluláris koncentrációját. A hosszabb ischaemia utáni reperfúzió visszafordíthatatlan változásokat okozhat a Ca 2+ felhalmozódása miatt a Na + / Ca 2+ cseréje és a reaktív oxigénfajok (ROS) képződése következtében. Ugyanakkor a taurin védi a szívizomot a károsodástól a Ca 2+ túlzott felhalmozódásának megakadályozásával a Na Ca 2+ / Ca 2+ [19] cseréjének gátlása miatt.

Az infarktus utáni időszakban a taurin segít stabilizálni a membránok elektromos ingerlékenységét, modulálva a Ca 2+ koncentrációt és ezzel egyidejűleg csökkenti a vérlemezke aggregáció képességét. J. Das és munkatársai szerint a taurin kardioprotektív szerepe az antioxidáns hatásának köszönhető [20].

Az atherosclerosis metabolikus rendellenességei. Jelenleg a kutatók úgy vélik, hogy a CVD-k megelőzésével és kezelésével kapcsolatban a gyógyszer lipid anyagcserére gyakorolt ​​hatásai nagy jelentőséggel bírnak. Tehát T. Yanagita et al. adatokat szolgáltat a koleszterinszint-csökkentő tulajdonságairól. Kimutatták, hogy a taurin fokozza a koleszterin epesavakká történő biotranszformálódását, viszont az epesavak megnövekedett mennyisége fokozhatja a koleszterin kiválasztását a testből [21].

A taurin hatása a szérum koleszterinre a májban a 7-α-hidroxiláz és a 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reduktáz aktivitásának változásaihoz kapcsolódik. A kísérletekben azt tapasztaltuk, hogy a taurin gátolja az atherosclerosis és az IHD-apolipoprotein B egyik fő egyedi kockázati tényezőjének kiválasztását, amely az alacsony sűrűségű lipoproteinek és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek pótolhatatlan szerkezeti összetevője szükséges ezeknek a lipoproteineknek az intracelluláris összeszereléséhez és kiválasztásához.

M. Choi és mtsai. meggyőző adatokat szolgáltatott, amelyek megerősítik a taurin testre gyakorolt ​​anti-atherogén hatását, amely az epesavakkal történő konjugáció mellett nyilvánvalóvá válik, a nitrogén-oxid (NO) szintézisének stimulálására, valamint a vér lipidek és érrendszeri endothelium arányának jobb szabályozására az anyagcsere és a makrofág aktivitás befolyásolása [10].

T. Ito, J. Azuma szerint a taurin alkalmazása megakadályozza az endoteliális diszfunkció előfordulását - az ateroszklerotikus lézió kialakulásának kezdeti eseményét a monociták működésének javításával [22]. G. Ulrich-Merzenich és mtsai. jelzi, hogy a magas glükóz- és kis sűrűségű oxidált lipoproteinek által okozott endotheli diszfunkció kialakulását meg lehet előzni a taurin alkalmazásával az apoptózis és az adhéziós molekulák szabályozásának csökkentésével [23].

A CHF metabolikus rendellenességei és azok korrekciója taurin segítségével. A taurin hatékonyságát CHF-ben szenvedő betegeknél mutatták ki. M. Sinha et al. Kimutatták, hogy a kálium intracelluláris tartalmának modulálásával az akciós potenciál időtartamára gyakorolt ​​hatás miatt a taurin inotróp hatást fejt ki a szívizomra. A szerzők úgy vélik, hogy a taurin CHF-ben kifejtett hatása a következő mechanizmusoknak köszönhető: fokozott nátrium-kiválasztás; a nátrium-uretikus faktor és a vazopresszin szekréciója; fokozott kalcium fluxus aktivitás; fokozott inotrop és adrenerg aktivitás a cAMP szintjére gyakorolt ​​hatás miatt [24].

Az I.G. Gordeeva és mtsai. megállapította, hogy a taurin alkalmazása CHF II FC-ben szenvedő betegeknél a NYHA besorolása szerint a PICS hátterében jelentősen csökkenti a QT-intervallum diszperzióját a kontroll betegekéhez képest, és pozitív hatással van ezen indikátor dinamikájára CHF III FC-vel rendelkező betegeknél a NYHA-besorolás szerint, standard terápiát kapnak [25].

M.E. munkájában Statsenko és mtsai. A korai posztinfarktusos időszakban 60 beteg férfit és nőt vizsgáltunk a CHF II-III FC-vel a NYHA-besorolás és a második típusú diabetes mellitus (DM-2) szerint. A pácienseket két csoportba soroltuk be, amelyek mindegyike 30 főből állt: az első csoport a szívelégtelenség alapvető kezelését és az alap antidiabetikus terápiát kapta, a második csoport pedig az alapkezelés mellett napi kétszer 500 mg-os taurint kapott. Meghatározták a 16 hetes taurin-kezelés hatását az FC szívelégtelenségére, a szív szerkezeti és funkcionális paramétereire, a szénhidrátra, a lipidcserére, a szívfrekvencia változékonyságára és a mikrocirkulációra, a fő edények rugalmas tulajdonságaira CHF-ben és egyidejű DM-2-ben szenvedő betegekben [26]. A szerzők kimutatták, hogy a taurin beépítése a CHF és DM-2 alapterápiába statisztikailag szignifikánsan megnöveli az LV ejekciós frakciót, csökkenti a glükóz, glikált hemoglobin (HbAlc) szintjét.

Az inzulinrezisztencia csökkenése mellett csökken az alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek koncentrációja. Megállapítást nyert, hogy a feltárt változások hozzájárulnak az autonóm idegrendszer aktivitásának normalizálásához, míg a hypersympathicotonia betegek aránya csökken, ami hozzájárul a fő artériák falának merevségének klinikailag jelentős csökkenéséhez, jelentősen javítva endoteliális funkcióját. A szerzők arra a következtetésre jutnak, hogy a korai posztinfarktusos időszakban a CHF és a DM-2 alapterápiájában a taurint be kellene vonni [26].

A cukorbetegség metabolikus rendellenességei, azok hatása a szív-érrendszerre és a taurin szerepe. Az utóbbi években számos tanulmányt végeztek Oroszországban, ahol kimutatták, hogy a taurint tartalmazó dibikor-t tartalmazó cukorbetegek 2-es és a metabolikus szindrómában szenvedő betegek komplex terápiájába történő bevonása jelentősen csökkenti a bazális glikémiát, a HbAlc-t és a HOMA inzulinrezisztencia index szintjét. Számos beteg esetében a dibikor alkalmazása csökkenti az orális hipoglikémiás szerek adagját [27, 28].

A T.I. Severina és munkatársai A taurin hatékonyságát értékelték a diabetes mellitusos betegek kezelésében az alapterápia hátterében. A randomizációs csoport egy kontrollcsoportot (n = 20) és egy taurin-kezelési csoportot (n = 20) alkotott. Mindkét csoportban a betegek metformint és szulfonil-karbamidokat kaptak. Három hónappal a kezelés megkezdése után statisztikailag szignifikáns pozitív változást tapasztaltunk a szénhidrát, lipid és purin metabolizmus metabolikus paramétereiben a taurint kapó csoportban. A kontrollcsoportban bekövetkezett változások statisztikailag jelentéktelenek voltak [29].

A taurin szénhidrát- és lipid-anyagcsere állapotára, a szív- és érrendszer állapotára, a cukorbetegségben szenvedő betegek klinikai állapotára és életminőségére vonatkozó mutatók tanulmányozására, G.I. Nechayeva és mtsai. 195 beteget vizsgáltak. A placebo-kontrollos kettős-vak vizsgálat 80 betegből állt, akiknek diagnosztizált diagnózisa a korábban diagnosztizált 45-60 éves DM-2 volt [30].

A szerzők kimutatták, hogy a dibikor alkalmazása hipoglikémiás, hypolipidémiás, vérnyomáscsökkentő szereket kapó betegeknél és az életmódra (étrend, fizikai aktivitás) vonatkozó ajánlásokat követve hozzájárul a betegek szubjektíven értékelt klinikai állapotának jelentős javulásához, a testtömegindex csökkenéséhez, a szénhidrát és a lipid metabolizmus javulásához, a vérnyomás mérsékelt csökkenése és a szívfrekvencia, a szívizom repolarizációs folyamatainak javulása és a diasztolés funkciók normalizálása és a bal kamra, amely jelentős pozitív hatással van az életminőségre mutatók betegek jól tolerálható [30, 31].

Y. Yamori és mtsai. Azt tapasztalták, hogy a stressz alatt a mellékvesékre adenalin-tartósító hatást fejt ki a Taurin, átlagosan 30% -kal elnyomja a vércukorszint növekedését [32].

A TA munkájában Zykova és mtsai. Bemutatja a taurint a magas kockázatú csoportokban lévő nőknél a terhességi cukorbetegség kialakulásában a policisztás petefészek-szindrómában (PCOS) és a cukorbetegség-2 család történetében végzett vizsgálatának eredményeit. A taurint (1 g dózisú dibicorust) PCOS-ban használják a szénhidrát- és lipid-anyagcsere ismert moduláló hatásai miatt [33]. Kimutatták, hogy a legtöbb PCOS-nal rendelkező nő inzulinrezisztenciával rendelkezik, amelynek laboratóriumi megnyilvánulása változó súlyosságú hyperinsulinemia, és a betegség patogenezisében fontos az inzulin szekréció és az inzulin hatás.

A munka eredményei megerősítették, hogy a túlsúlyban lévő nőkben a taurin csökkenti az inzulinrezisztencia mértékét üres gyomorban, és fokozza a β-sejtek működését az inzulin szekréció növelésével.

A szerzők kimutatták, hogy a túlsúlyos nőknél a β-sejtfunkció javult az abszolút hyperinsulinemia csökkenésével szemben az inzulinérzékenység és a metabolikus clearance növekedése miatt. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a taurin módosítja a PCOS-ban szenvedő betegek anyagcsere-rendellenességeit, csökkenti a hyperinsulinemia mértékét, és 3 hónapos használatát az inzulin szekréciós fázis I korrekciója következtében a β-sejtfunkció javulása kíséri, a hyperinsulinemia mértékének csökkenésével. Ezek a változások viszont meghatározzák a petefészek működésének javulását anovulációs diszfunkciójú betegeknél [30].

ON Ovsyannikova és L.A. A Zvenigorodskaya kettős-vak, placebo-kontrollos összehasonlító klinikai vizsgálatot végzett, amely kimutatta a taurin klinikai hatékonyságát alkoholmentes zsírmáj betegségben és DM-2-ben szenvedő betegeknél a placebóval összehasonlítva [34].

következtetés

A szakirodalmi adatok elemzése azt sugallja, hogy a taurin (dibikor) kifejezett értágító, vérlemezkék, hipoglikémiás, antitoxikus tulajdonságokkal rendelkezik, szabályozza a renin-angiotenzin és a kallikrein-kinin rendszerek aktivitását. Megállapítást nyert, hogy a gyógyszer különböző célokra hatva befolyásolja az érfalat.

Kimutatták, hogy a taurin antiproliferatív és antioxidáns hatóanyagként hat a vaszkuláris simaizomsejtekben. Az endotélsejtekben a taurin képes elnyomni az apoptózist és a gyulladásos folyamatokat, valamint csökkenti az oxidatív stresszt az NO kialakulásának növelésével. A taurin fogadása enyhíti az artériás hipertónia tüneteit és megfordítja az artériás fal merevségének alakulását a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél.

Metabolikus szerek kardiológiában

irodalom

A szerzőkről / Levelezéshez

Szentpétervár Állami Egyetem

Kórházi terápiás osztály

Olesova V.M. - végzős hallgató.

Markatyuk O. Yu. - végzős hallgató.

Vitaminok készítése a szívizom metabolikus védelmében. I. rész

A.P. Viktorov, D.Sc. professzor, fej. Tsz. ék. farmakológia a funkcionális diagnosztika laboratóriumával, az NSC "Kardiológiai Intézetével". Acad. N. D. Strazhesko »Ukrajna AMS

Különböző szív- és érrendszeri betegségekben a vitaminok biológiai és farmakológiai tulajdonságait szükségesnek kell tekinteni, ugyanakkor a kezelés és a megelőzés segédeszközeit. Azonban ezeknek a gyógyszereknek a kardiológiában történő alkalmazása, amelynek célja a szívizom metabolizmusának normalizálása, gyakran találkozott és továbbra is szembesül egy visszafogott és néha szkeptikus hozzáállással számos klinikus részéről.

Ez elsősorban annak köszönhető, hogy a legtöbb esetben az anyagcsere-terápia eszközei nem hatékonyak az akut klinikai helyzetekben, és terápiás hatásuk azonosítása a klinikán időigényes. A szükséges gyógyszeres terápia során egészségügyi okokból a használatuk során megfigyelt hosszú távú alkalmazkodási hatások az orvos elsődleges figyelem középpontjában maradnak. Ugyanakkor az ilyen típusú gyógyszeres terápia használata előfeltételeket teremt az intenzív terápia képviselőinek hatékonyságának növelésére, amelyeket a klinikai megfigyelések során nehéz felismerni.

Ezeknek a gyógyszereknek a hatásával kapcsolatos egyik legfontosabb feladat az ischaemiás myocardium metabolikus védelme. A szívizom túlélési arányát növelő és az ischaemiás zóna korlátozását célzó farmakoterápiás hatások rendszere a jelenlegi szakaszban több fő területet is magában foglal, beleértve a konkrét feladatokat is:

  • a szív terhelésének csökkentése és az ischaemiás myocardialis károsodás kezdeti időszakának komplikációinak kezelése - aritmiák, artériás hypoiás hypertonia;
  • megnövekedett koszorúér-véráramlás a szívkoszorúerekben a perfúziós nyomás stabilizálásával; a koszorúér-görcs spazmusának eltávolítása, az arteriolák vaszkuláris falának ödémájának és az ischaemiás terület kapillárisainak eltávolítása;
  • a cardiomyocyták energia homeosztázisának szabályozása és az ischaemiás myocardialis károsodás területén a reverzibilis változások időszakának meghosszabbítása az energiaellátó eszközök kijelölésével; az endogén makro-termelés és az oxigén transzport hatóanyag-aktivátorai, a metabolikus acidózis inhibitorai;
  • membránvédelem: a kardiomiocita membránok lipid peroxidációjának gátlása; a lizoszomális membránok stabilizálása; a humorális szerek - hisztamin, kininok, hialuronidáz, foszfolipázok, lizoszomális proteázok stb.

Sokan közülük a kardiovaszkuláris hatás leggyakoribb mechanizmusait állapítják meg (1. táblázat).

Az ischaemiás és reperfúziós állapotban a szívben előforduló különböző patológiás folyamatok az instabil angina vagy akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a kardiomiociták membránszerkezeteinek károsodásával járnak. Ezek közül kiemelkedően fontos a szabad gyökök képződésének növekedése, a lipid peroxidáció (POL), a kalcium túlterhelés, a gyulladás, az acidózis, a szervezet antioxidáns rendszerének gátlása. Ezek nem zárják ki egymást, és szinergikusan működnek, kiegészítve egymást. A cardiomyocyták membránrendszereinek védelmét célzó intézkedések fő célja a károsodás mértékének csökkentése, megakadályozva a még visszafordítható változások visszafordíthatatlanná válását. A membránvédők (MP) használata ezen a koncepción alapul.

Az MP hatása a myocardiumra összetett, hozzájárul az ischaemiás és reperfúziós károsodás korlátozásához. A kóros folyamat egyes kapcsolataira gyakorolt ​​túlnyomó hatás miatt azonban ezek a gyógyszerek hagyományosan több csoportra oszlanak:

  • szabad gyökök és lipid peroxidációs folyamatok inaktiválása (természetes és szintetikus antioxidánsok);
  • csökkenti a prooxidáns faktorok képződését azáltal, hogy befolyásolja a kialakulásának forrásait (β-blokkolók, inhibitorok, lipoxigenáz);
  • a kardiomiociták (ubikinon, trimetazin) metabolikus folyamatainak optimalizálása;
  • cardiomyocyte stabilizáló membránok (exogén foszfocreatin, foszfatidil-kolin, progeszteron, glükokortikoidok);
  • Növeli az antioxidáns enzimek (szelimarin, nátrium-szelenén, szuperoxid-diszmutáz készítmények) aktivitását és teljesítményét.

A természetes és szintetikus antioxidánsok kifejezetten gátló hatást gyakorolnak a szabadgyök oxidációjának folyamataira. Az E-vitamin, amely természetes antioxidáns α-tokoferol, széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Kísérletileg bebizonyosodott a gyógyszer gátló hatása a lipid peroxidáció folyamataira, a neutrofilek fagocitás aktivitására, csökkentve a kísérleti myocardialis infarktus nekrózisát, a bal kamra poszt-ischaemiás és reperfúziós diszfunkcióját. Az α-tokoferol alkalmazását akut myocardialis infarktusban (AMI) szenvedő betegeknél megállapították, hogy korlátozza a nekrotikus myocardium tömegét, felgyorsítja a gyógyulási folyamatot, csökkenti a ritmuszavarokat és a bal kamra meghibásodását. Az α-tokoferol és nikotinamid kombinációjának alkalmazásakor az AMI-ben szenvedő betegeknél javult a szívizom összehúzódása, a bal kamra (LV) dilatációjának korlátozása és a szívelégtelenség gyakoriságának és súlyosságának csökkenése.

Sok éven át megvitatták azt a tényt, hogy az E-vitamin megakadályozza az erek ateroszklerotikus elváltozásait az antioxidáns hatások és a simaizomsejtek proliferációjának és a vérlemezke-adhézió gátlásának köszönhetően. Az a tény, hogy az E-vitamin védekező tényező a koszorúér-betegségben, a 90-es években végzett többcentrikus klinikai vizsgálatokban szerepel az E-vitamin azon képességének értékelésében, hogy csökkentsék a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek szívizominfarktusának és mortalitásának gyakoriságát, ami a mai napig a szívkoszorúér-betegségben az E-vitamin helyéről határozott.

Az „alfa-tokoferol béta-karotin” (ATHB) vizsgálatban az angina szindróma és a halálozás előfordulási gyakorisága nem csökkent az E-vitamin 50 mg / nap hatása alatt. Egy másik nagy randomizált vizsgálatban nem volt különbség a CHD előfordulási gyakoriságában a nagy kockázatú betegeknél az E-vitamin napi adagja 267 mg, szemben a placebóval kezelt betegekkel (átlagos követés 4,5 év).

A Cambridge Heart Antioxidáns tanulmány (СНАOS) 80% -kal csökkentette a nem-halálos myocardialis infarktus kockázatát magas kockázatú IHD-s betegeknél, akik az E-vitamint napi 267–533 mg-os adagban kapták, de az E-vitamin alkalmazása nem jár együtt a kardiovaszkuláris mortalitás csökkenésével. Egy nemrégiben közzétett randomizált vizsgálat azt mutatja, hogy az E-vitamin hatására a szív- és érrendszeri szövődmények (beleértve a miokardiális infarktust is) csökkenése 533 mg / nap dózisban történik. Egy randomizált kontrollos vizsgálatban (a svájci Hert-tanulmány) a homokisztein-csökkentő vitaminterápia (folsav, B12-vitamin és B 6-vitamin) hatására a koszorúér-angioplasztikában szenvedő betegek 1/3-án csökkentek súlyos szövődmények. Az E-vitamin készítmények védő statisztikailag szignifikáns anti-ischaemiás hatását találták a legtöbb kohorsz-vizsgálatban 1987–2002-ben. Ezen túlmenően számosuk kapcsolatot teremtett a tokoferolban gazdag táplálékfelvétel és az ischaemiás szívbetegség prevalenciája között. Azonban az E-vitamin vagy termékei profilaktikus bevitelében a stroke gyakoriságának csökkentésével kapcsolatban korábban kifejtett nézeteket nem igazolták.

Gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcsere folyamatokat a szívizomban

A szívbetegségek komplex kezelésében gyakran olyan szereket használnak, amelyek befolyásolják a szívizom anyagcsere-folyamatait.

Kevés közülük létezik, és mindegyiknek van egyéni hatásmechanizmusa, amely befolyásolja az anyagcsere egyik vagy másik összetevőjét: a sejtmembránok állapotát, a sejt-transzportrendszerek működését, az energikusan értékes molekulák felhalmozódását és fogyasztását, stb. a kardiológiában, de a neurológiában is, a felső légutak és a szem betegségei esetén, mivel az anyagcserére gyakorolt ​​hatásuk túlmutat a szív felett - a test legtöbb sejtjére és szövetére.

Annak ellenére, hogy az anyagcsere-szerek indikációinak tartománya meglehetősen széles, az utóbbi években a kábítószer-csoporthoz való hozzáállás visszafogottabbá vált, mint korábban. Az a tény, hogy jelenleg számos nemzetközi klinikai vizsgálat folyik, amelyek célja bizonyos gyógyszerek hatékonyságának vizsgálata és terápiás tulajdonságaik értékelése. Sokuk elvégzése után kiderült, hogy egyes gyógyszerek nem elegendőek, és gyakran nem indokolják a rájuk hozott reményeket. Ez nem jelenti azt, hogy teljesen mentesek a farmakológiai hatásoktól, csak a placebóval összehasonlítva viszonylag kis hatásuk van. Ezek közé tartoznak a riboxin és a mildronát, amelyek a klinikai gyakorlatban továbbra is széles körben alkalmazandók. A fentiek ellenére ezt a gyógyszercsoportot nem szabad elutasítani és kizárni a használatból. Még egy kis pozitív hatás is számos esetben pozitív, különösen azért, mert ezeket a szereket soha nem használják elsősoros gyógyszerként, és másokkal kombinálva.

Metabolikus szerként a modern kardiológusok nagyobb valószínűséggel használnak preduktális (trimetazidin). Azok a szerek között, amelyek befolyásolják a szívizom metabolikus folyamatait, a preduktálnak a leginkább hatásos bizonyítéka, és a több tízezer beteg bevonásával végzett ismételt klinikai vizsgálatok megerősítették a magas hatékonyságot.

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát

Farmakológiai hatás. Antioxidáns hatása van, növeli a szövetek rezisztenciáját az oxigén éhezéshez, javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban és az idegsejtekben, csökkenti a stroke gyakoriságát és súlyosságát, csökkenti a koleszterint, gátolja a lipid peroxidációt, növeli az energiailag értékes szívizom anyagok előállítását. Ez befolyásolja az agyi keringést, segít stabilizálni az idegrendszeri folyamatokat az agyban (nootróp hatása van). Javítja a test alkalmazkodási folyamatait és növeli a stresszállóságot.

Jelzéseket. Csak a komplex terápia részeként alkalmazzák, a fő kezelés kiegészítéseként. Ez az ischaemiás szívbetegség, az artériás hypertonia, a krónikus szívelégtelenség, a szívizom metabolikus rendellenességei különböző formáira vonatkozik. Stroke és átmeneti ischaemiás rohamokban szenvedő betegeknél alkalmazzák, ateroszklerotikus és hypertoniás encephalopathiával, csökkent vérzsírösszetételsel (fokozott koleszterinszint). Használati módszer. A gyógyszer alkalmazható orálisan vagy parenterálisan.

A gyógyszer kapszula alakja orális adagolásra szolgál, fokozatosan növelve az adagot. Az artériás hipertóniával és az IHD stabil formáival együtt alkalmazzák. A kezdeti dózis naponta háromszor 100 mg, ami tovább növeli a hatás elérését. A maximális megengedett adag - 800 mg naponta. A kezelés végén a dózis ugyanezen rendszer szerint naponta 300 mg-ra csökken. A szívbetegség átlaga 1,5-2 hónap. Megengedett megelőző kurzusok 1-1,5 hónap, évente kétszer, tavasszal és ősszel.

Az instabil angina, a szívroham, az agyi keringés akut rendellenességei esetében előnyös, ha a gyógyszert intravénás vagy intramuszkuláris oldat formájában írják elő. Intravénás injekcióval (lassan injektálva). Az ampulla tartalmát 20 ml fiziológiás oldatban vagy 5% glükózban, cseppentő oldattal 100-150 ml-ben hígítjuk. A dózist a testtömeg alapján számítják ki. Egyszeri dózis körülbelül 1-3 mg / kg, naponta - 3-9 mg / kg.

Mellékhatások Ritkán fordul elő. Vannak allergiás reakciók, hányinger, hányás, hasi diszkomfort. A nemkívánatos reakciók gyakran megszűnnek, amikor kezelik őket.

Ellenjavallat. Vese- és májelégtelenség, a gyógyszerrel kapcsolatos allergia, terhesség, szoptatási időszak, 18 év alatti betegek kora.

trimetazidine

Farmakológiai hatás. Csökkenti a szívizomzat anyagcsere-folyamatait befolyásoló stroke súlyosságát és gyakoriságát, megvédi a szívizomot az oxigén éhségtől, csökkenti a szívizomsejtek (szívizomsejtek) károsodásának mértékét ischaemia esetén. Az anyagcserére gyakorolt ​​hatása miatt csökkenti a nitrátok bevitelének szükségességét és javítja a szívizom összehúzódását, ami pozitív hatással van a keringési zavar esetén.

Jelzéseket. A szívkoszorúér-betegség (főleg a stabil angina és a krónikus szívelégtelenség kompenzált formái). angina pectoris megelőzése.

Használati módszer. A tablettákat szájon át egy pohár vízzel, 35 mg naponta kétszer étkezés után kell bevenni. A kezelés időtartamát a kezelőorvos ajánlásai határozzák meg.

Mellékhatások Rendkívül ritkák. Hányinger, hányás lehetséges.

Ellenjavallat. Egyéni intolerancia, a terhesség és a szoptatás ideje, 18 év alatti betegek.

inosine

Farmakológiai hatás. Ez hatással van a szövetek anyagcsere-folyamataira, mivel az egyik energetikailag értékes anyag (adenozin-trifoszfát) egyik prekurzora, csökkenti az oxigénhiány hatását a szívizomra. Az anyagcsere hatásának köszönhetően csökkentheti a szívritmuszavarok súlyosságát. A szívizom vérellátásának kedvező hatása a vesére hasonló védőhatással bír. Pozitív hatással van a gázcsere folyamataira, fokozza a szív összehúzódásának hatékonyságát, növelve a vér stroke térfogatát. Van néhány antiaggregáns hatása (normalizálja a véralvadást), erősíti a szövetek helyreállításának folyamatait, különösen a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának kardiomiocitáit és sejtjeit.

Jelzéseket. Miokardiális infarktus a betegség minden szakaszában, krónikus szívelégtelenség, aritmiák, különböző típusú kardiomiopátia, bármilyen eredetű szívhibák. A szívizom gyulladásos betegségei (miokarditisz, perikarditis), foxglove-mérgezés, szívizomgyulladás, szívizomgyulladás vagy myocardialis infarktus miatt történő kezelésére szolgálnak. A szívbetegségek mellett különböző májbetegségek (hepatitis, cirrhosis), gastritis, peptikus fekély, alkoholfüggőség komplex kezelésében is alkalmazható.

Használati módszer. A gyógyszert szájon át vagy intravénásan kell felírni, attól függően, hogy a kezelőorvos előírja-e. A tabletták átlagos napi dózisa legfeljebb 2,4 g hatóanyag. Az intravénás beadásra alkalmas oldatot kis sebességgel adagolhatjuk patakban vagy csepegtetve. A kezdeti adag 10 ml 2% -os oldat naponta egyszer, majd kétszerese az adagnak. A tanfolyam időtartama legfeljebb 2 hét. Szóráskor az oldatot nem hígítjuk, csepegtetéshez az ampulla tartalmát nátrium-klorid-oldattal hígítjuk.

Mellékhatások Megnövekedett húgysav a vérben, a betegség lefolyása a köszvényben (fokozott exacerbációk), bőr allergiás reakciókban.

Ellenjavallat. Az egyéni intolerancia, a húgysav metabolikus rendellenességei (köszvény). A súlyos vesebetegségben szenvedő betegeknél a gyógyszer adagolását csökkenteni kell.

mildronat

Farmakológiai hatás. Ez egy metabolikus gyógyszer, szabályozza az oxigéncserét, detoxikáló hatást fejt ki a sejtekre és a szövetekre. Visszaállítja az energiailag értékes anyagok mennyiségét a szívizomban, adaptogén. Az agyi és a koszorúér-keringésre gyakorolt ​​jótékony hatás javítja az idegrendszeri funkcionális tartalékokat. Az akut infarktusban és az instabil anginában megvédi a szívizomsejteket az oxigén éhezéstől, korlátozza a szívizom károsodását. Hozzájárul az angina epizódok csökkentéséhez. A szemészeti érrendszeri betegségek kezelésére használják, az alkoholizmus komplex kezelésében.

Jelzéseket. További megoldásként a szívkoszorúér-betegségek különböző formáit használják: szívizominfarktus, beleértve az átadott, instabil és stabil anginát, krónikus szívelégtelenséget. Alkalmazható a keringési elégtelenség, a stroke, az átmeneti ischaemiás rohamok, a retinális erek angiopátiainak különböző etiológiákkal, véralvadásokkal kapcsolatos különböző típusú kardiomiopátia esetén. Fizikai és lelki fáradtsággal, a versenyzők után a sportolók felépülési ideje alatt, az alkoholisták megvonási szindrómájával.

Használati módszer. Belső vagy intravénásan alkalmazzák. Az általános tonikus hatással kapcsolatban ajánlott reggel használni. A szívkoszorúér-betegség és egyéb nem akut kórképek stabil formái esetén naponta egyszer vagy két alkalommal szedünk 0,5-1 g per os adagot reggel és ebéd közben. Az agyi keringés, a szívroham, az instabil stenokardia, a retina hemorrhágiák akut rendellenességei esetén a 10% -os intravénás adagolás előnyösen 5–10 ml 1–2-szer naponta. 2 hét elteltével a beteg átkerül a szájon át szedhető gyógyszerekbe.

A mildronát-kezelés időtartama összesen 1-1,5 hónapig tart. A megelőző célból évente kétszer, tavasszal és ősszel (a középső adagban kapszulákban) Mildronata kurzusokat rendelhet.

Mellékhatások Ritkán fordul elő. Fokozott szívverés, vérnyomás ingadozás, túlzott agitáció, álmatlanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom és allergiás bőrproblémák jelentkezhetnek.

Ellenjavallat. Az intrakraniális nyomás (a közelmúltbeli agyi sérülések, a központi idegrendszer neoplazmái), az egyéni intolerancia, a terhesség és a szoptatás időszakának növekedése. Máj- és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél óvatosan és óvatosan kell kiválasztani az adagot.