Leukemoid reakció

A leukemoid reakciók a leukociták számának ideiglenes szignifikáns növekedése az ingerre adott válaszként, amit a leukociták éretlen formáinak megjelenése kísér. A leukemoid reakciókban a leukociták száma elérheti az 50 000 vagy annál többet 1 mm 3 vérben. Ellentétben a leukémiákkal (lásd), leukemoid reakciókkal kimutathatjuk azt a betegséget, amely okozott (fertőzések, mérgezés, rosszindulatú daganatok, koponya sérülések stb.); a lyukasztott lépben nincs leukémiás változás; a vérkép normalizálódik, mivel az alapbetegség megszűnik.

A leukemoid reakciók olyan patológiai vérreakciók, amelyekben a vér morfológiai képe hasonló a leukémiás vagy szubleukémiás képekhez, de a változások patogenezise más.

A leukemoid reakciók különös figyelembevételének szükségességét a laboratóriumi vérvizsgálatokban megfigyelhető minőségi jellemzők határozzák meg, amikor a laboratóriumi orvosnak hangsúlyoznia kell a vérkép jól ismert hasonlóságát a leukémiával. A leukemoid reakció vizsgálatának rendszerezése a leukémiából való megkülönböztetéshez vezetett. A leukemoid reakciók tükrözik a hematopoietikus készülék funkcionális állapotát, és előfordulását leggyakrabban a szervezet egyéni reaktivitása határozza meg, bár van egy csoport a leukemoid reakcióknak, amelyek a kórokozó sajátosságai (fertőző alacsony tüneti limfocitózis, fertőző mononukleózis) miatt jelentkeznek.

A leukemoid reakciók osztályozását elsősorban a hematológiai tulajdonságokra kell alapozni. Mindazonáltal minden esetben meg kell határozni a leukemoid reakció etiológiáját, amely lehetővé teszi a leukémia megszüntetését és az alapbetegség ésszerű kezelését. A következő főbb típusú leukemoid reakciókat különböztetjük meg: 1) myeloid, 2) limfatikus és 3) limfo-monocita.

A mieloid típusú leukemoid reakciók közül a következő alcsoportokat különböztetjük meg. 1. A leukemoid reakciók a krónikus myeloid leukémiára jellemző vérképpel. Etiológia: fertőzések - tuberkulózis, dizentéria, szepszis, skarlát, erysipelas, gennyes folyamatok, diftéria, lobar tüdőgyulladás, akut májstratégia, akut hemolitikus válság; ionizáló sugárzás - röntgensugarak, radioizotópok stb.; a koponya sérülései; mérgezés - szulfa drogok, nagy, szén-monoxid; kortikoszteroidok bevétele; Hodgkin-kór; malignus daganatok metasztázisa a csontvelőben.

2. Eozinofil típusú leukemoid reakciók. Etiológia: féregfertőzés (leggyakrabban szövet) - opiszthorchiasis, fascioliasis, strongyloidosis, trichinózis stb.; eozinofil tüdőgyulladás (eozinofil infiltrátumok a tüdőben), allergiás leukemoid reakciók (antibiotikumok beadása, gyógyászati ​​bőrgyulladás, súlyos univerzális dermatitis stb.); az úgynevezett eozinofil kollagenózis (Busse-betegség); ismeretlen eredetű nagy allergiás eozinofília (időtartam 1–6 hónap), a gyógyulás befejezésével; periarteritis nodosa.

3. Leukemoid reakció myeloblast típusú. Etiológia: szepszis, tuberkulózis, malignus daganatok metasztázisa a csontvelőben.

A következő alcsoportok különböztethetők meg a nyiroid és a limfo-monociták leukemoid reakcióitól.
1. A vér lympho-monocita reakciója. Etiológia: fertőző mononukleózis (specifikus vírus).

2. Nyirokvér reakció. Etiológia: oligosimptomatikus fertőző limfocitózis (specifikus limfotrop vírus).

3. Lymphatikus vérreakciók gyermekek különböző fertőzéseiben (hyperleukocytosis esetén). Etiológia: rubeola, nyálkás köhögés, csirkemell, skarlát, valamint leukemoid limfocitózis (hyperleukocytosis) szeptikus és gyulladásos folyamatokban, tuberkulózisban stb.

A myeloid típusú leukemoid reakciókat hematológiailag a következő jellemzők jellemzik: 1) a vérkép hasonló a krónikus myeloid leukémia szubleukémiájához; a leukogramban dominálnak a szegmentált és stab neutrofilek, és a bazofilok aránya soha nem emelkedik; 2) A leukémiával ellentétben a neutrofilek toxigénális szemcséssége kifejezettebb; 3) a lép lépéseiben (még ha megnagyobbodott) és nyirokcsomókban nincsenek leukémiás myeloid metaplazia jelei; 4) a leukocitákban nincsenek a myeloid leukémiára jellemző Ph 'kromoszómák; 5) az alapbetegség megszüntetéséhez kapcsolódó reakciók eltűnése.

A leukemoid reakciók klinikai tünetei nincsenek; az alapbetegségre utal, amelyben ezek a reakciók alakulnak ki.

Meg kell jegyezni a leukemoid reakciók megjelenését a szulfát gyógyszerekkel és a bigumálnal való mérgezés alapján. A szulfanilamid-leukemoid reakciókat leukocitózis jellemzi, legfeljebb 20000-ig, a leukogram a myelocytákra és a promyelocitákra, valamint az anaemia kialakulására; időtartam 2-3 hét. A nagy mennyiségű leukemoid reakciók általában túladagolás esetén fordulnak elő: a vérkép szubleukémiás, nincs vérszegénység, rövid életű.

Az ionizáló sugárzás hatásából eredő leukemoid reakciók az ionizáló sugárzás hatalmas hatásának eredményeképpen keletkeznek, és szubleukémiás leukocitózissal jellemezhetőek, a bal oldali myelocitákra, és néha eozinofíliára is. Ezeket a reakciókat különböztetni kell a valódi leukémiáktól, későbbi ionizáló sugárzás hatására fejlődve.

A rosszindulatú daganatokban a leukemoid reakciók kialakulhatnak a tumortermékek (lítikus) hatására a vérképző szervekre. Gyakori gyomorrák, metasztatikus tüdőrák (rákos tüdőgyulladás, rákos limfangitis) néha leukemoid reakciók kísérik. Azonban gyakrabban fordulnak elő a leukemoid reakciók a granulocita és a csontvelő erythroblasztikus növekedéseinek irritációja következtében.

Megfigyelt: 1) szubleukémiás leukemoid minták a myelocytákra és a promyelocitákra való áttéréssel; 2) myeloblasztikus leukemoid vérminták, amelyek utánozzák az akut leukémiát (disszeminált metasztázisok a csontvelőben); 3) leggyakrabban eritroblaszt-granulocita leukemoid reakciók.

A közelmúltban az eozinofil leukemoid reakciók különösen gyakoriak. Számos betegségben megfigyelhetők, valamint bizonyos betegségek kombinációja, amelyek általában nem járnak a leukemoid reakciókra jellemző vérváltozásokkal.

Figyelembe kell venni, hogy az eozinofil leukemoid reakciók kialakulása nemcsak az etiológiai tényező sajátosságától, hanem a beteg reaktivitásának egyediségétől is függ.

Az utóbbi években számos esetben fordult elő ciklikus lázas betegség egy kis lymphadenopathiával és néha splenomegáliával, amelyekhez az eozinofil típusú leukemoid reakciók jártak (IA Kassirsky). Ezekben az esetekben a leukocitózis nagyon nagy számot ér el - 50 000–60 000/1 mm 3 -ra, az eozinofilek százalékos aránya 80–90-ig. A betegség többé-kevésbé kemény, de minden esetben kedvező. Feltételezhető, hogy fertőző-allergiás jellegű. A Busse a kollagenózis egy speciális formáját írja le, amelyet az emberi test szinte minden szervének és szövetének intenzív infiltrációja érett eozinofilekkel, a vér eozinofil leukemoid reakciójával, gyakran splenózissal és hematomegáliával, valamint a szív és a tüdő károsodásával jár. Ezt az űrlapot progresszív kurzus jellemzi, ennek prognózisa gyakran kedvezőtlen. Gyakran tévednek az eozinofil myeloid leukémiával.

A trópusi országokban az úgynevezett trópusi eozinofília esetei vannak (nem kapcsolódnak a bélférgek inváziójához). A kifejezett eozinofil hiperleukocitózis gyakran akkor fordul elő, ha az úgynevezett kábítószer-betegség. Ezenkívül mérsékelt vagy nagymértékű leukocitózisú eozinofíliát tartanak jellemzőnek a noduláris periarteritis, bronchialis asztma (különösen a különböző helmintikus inváziókkal kombinálva), scarlet-láz és reuma ellen. Miután az eozinofil leukemoid reakciók előfordultak (még átmeneti is) hajlamosak az ismétlődésre, és gyakran ismételten megjelennek különböző okok hatására a vér teljes normalizálása után.

A perifériás vér és az úgynevezett reaktív retikulus myeloblastokkal való leukemoid reakciói a legnagyobb nehézséget okozják. A hematológusok úgy vélik, hogy bármely hemocytoblastémia vagy myeloblastemia leukémiát jelez, ami atipikusan hirtelen a fertőzés (szepszis, tuberkulózis) hozzáadásával, valamint a citotoxikus antimetabolitok terápiás célokra történő alkalmazásával összefüggésben. Néhány patológus azonban hajlamos a hemocytoblasztémia és a retikulózis leukemoid reakciók kezelésére. Ezekben az esetekben a tuberkulózis, a szepszis (a reaktív retikulus által komplikált) és a rák elsődleges fontosságúak a vér- és vérképző szervek változásaiban. A fenti fogalom mellett azt mondják: a csontvelő hisztocitomorfológiai képe - a normál mieloid szövet jelenléte, az éretlen sejtek diffúz proliferációjának hiánya; egyes esetekben - a sejtelemek szegénysége, a túlélő sejtek között sok plazma sejt van, a hemocytoblasztok fókuszai vannak, a helyeken a teljes körű aplazia a retikuláris sejtek regenerációjának fókuszával; nincs jellemző leukémiás metaplazia.

A nyirok- és monocita-nyirok típusú leukemoid reakciókat a perifériás vér hasonlósága jellemzi a krónikus limfocita leukémia vagy akut leukémia képével. Az ilyen reakciók a vérben teljesen független betegségek esetén fordulnak elő - vírusos fertőző mononukleózis és alacsony tünetű vírus limfocitózis.

A vérkép alapján leukemoid reakciók alacsony tünetű fertőző limfocitózisban és tüneti leukemoid reakciókban a köhögés köhögésében, bárányhimlőben, rubeóban, skarlátos lázban azonosak. A leukocitózis általában eléri a 30 000–40 000 és még 90 000–140 000. A limfociták általában a leukogramban dominálnak, de a limfociták, az atipikus limfociták és a retikuláris sejtek makrogenerációinak ismert százaléka kimutatható. Amikor oligoszkópos fertőző limfocitózis van, az eozinofilek és a poliszegmentális neutrofilek aránya megnövekedett.

A krónikus limfocitás leukémia vérképéből származó differenciáldiagnózis esetén figyelembe kell venni a leukolízis sejtek nagy százalékának jelenlétét a limfocitás leukémiában és egy kis százalékot a leukemoid limfocitózisban; Ezenkívül 2–3–14–15 éves gyermekeknél a nyirok-leukemoid reakciók, mint például a fertőző limfocitózis, a 40 év feletti embereknél krónikus limfocitás leukémia fordul elő. Hangsúlyozni kell a leukemoid limfocitózis gyors eltűnését - a leukociták számát és a vérszámot 5-7 hét után normalizálják.

Leukemoid reakciók: a kezelés leírása, okai, típusai és jellemzői

A patológiás diagnózis szinte mindig általános vérvizsgálattal kezdődik. Ez a tanulmány nem tekinthető rendkívül specifikusnak, de segít az orvos gondolatait a megfelelő irányba irányítani. VAK és bakteriális gyulladásos folyamatok, allergiás reakciók, parazita inváziók diagnosztizálhatók OAK. Egyes esetekben a vér sejtösszetételében jelentős változások következtek be. Ebben az esetben az orvos rákos megbetegedést feltételez - leukémia. Azonban a hemogramban előforduló szabálytalanságok nem mindig jelzik a vérrákot. Ezek lehetnek leukemoid reakciók. Nem tartoznak a hematológiai patológiák csoportjába. Szükséges azonban a lehető leghamarabb megkülönböztetni őket a rák folyamatától.

Mi a leukemoid reakció?

A vér leukemoid reakcióját a hemogram változása jellemzi. A sejtek éretlen formáinak megjelenésében és a kialakult elemek arányának megsértésében fejeződnek ki. A leukemoid reakciók átmeneti állapotokra vonatkoznak, azaz rövidre. Hasonló változások történnek olyan esetekben, amikor bármilyen tényező befolyásolja a vérképződést. Leggyakrabban mérgezés, gyulladásos vagy neoplasztikus folyamat. Annak ellenére, hogy a leukemoid reakció nem jelez vérrákot, figyeljen rá. A hemogramban a rendellenességek szinte mindig jelzik a betegség jelenlétét.

Leukémia és leukemoid reakciók: a különbség

A rák a patológiák nagy csoportja. Bármely szervben lehetséges a normális sejtek daganatos szerkezeteinek degenerációja. Nincs kivétel és vér. A leukózisok rákbetegségek, és egy külön csoportba tartoznak, melyet hemoblastózisnak neveznek. Az éretlen sejtek megjelenése a vérben és a csontvelőben jelenik meg, amelyek megállták a differenciálódást. Ezek a kóros elemek elkezdenek növekedni és gyorsan elosztódni. Gyorsan elterjedtek és gátolják a vérképződés normális csíráit. Ennek eredményeképpen erythro, leuco vagy thrombocyta hiány lép fel. A következmények a következők: a vérzés kialakulása, a vérrögök képződése az edényekben, az immunrendszer meghibásodása stb. A leukémia egy súlyos betegség, amelyben a betegnek kemoterápiás kezelést igényelnek. A hemoblastózis gyakran gyermekkorban jelentkezik.

A vérráktól eltérően a leukemoid reakciók nem tartoznak a „szörnyű” betegségek közé. Jellemzője, hogy számos sejtelem és éretlen forma megjelenése a hemogramban látható. Ez azonban egy átmeneti jelenség, amely abban a pillanatban megy végbe, amikor a provokáló tényező megszűnik. A leukémiáktól eltérően az átmeneti állapotú éretlen sejtek nem szaporodnak és nem gátolják a vérképződést. Az ilyen reakciók kísérhetik az autoimmun gyulladás, a fertőző betegségek, a toxikus hatások stb. Súlyosbodását. Ezen állapot kiküszöböléséhez szükség van egy provokáló tényező meghatározására.

A leukemoid reakciók okai

A leukemoid reakció különböző ingerekre adott válaszként jelentkezik. Ez a megnövekedett csontvelő-érzékenységen alapul. A leukemoid reakciók gyermekeknél gyakrabban fordulnak elő, mint a felnőttek körében. Ezeket elsősorban a „fehér” vér változásai jellemzik. A leukociták száma elérheti az 50 * 10 9 / l értéket. Általában ez a szám 10-szer kisebb. A hematopoetikus rendszer hasonló módon reagálhat a következő okok miatt:

  1. Vírusos mérgezés.
  2. Féregfertőzéseinek.
  3. Súlyos gyulladásos folyamatok.
  4. Daganatok.
  5. A vérsejtek pusztulása - hemolízis.
  6. Szepszis.
  7. Hatalmas vérzés.
  8. Sokk állapot.
  9. Sugárzás sugárzása.

A leukemoid reakciót mindig a toxinok vérbe történő felszabadulása váltja ki. Ezek olyan patológiákban fordulnak elő, mint a tuberkulózis, a diftéria, a skarlát és más bakteriális fertőzések. A KLA jellemző változásai mononukleózisban szenvedő betegeknél fordulnak elő. Bizonyos esetekben az érett elemek az allergia általános formáiban jelennek meg a vérben. A leukemoid reakciót a paraziták által kiváltott toxinok és az exogén mérgezés is kiválthatja.

A súlyos gyulladásos folyamatokban kifejezett leukocitózis alakul ki. Ezek lehetnek lokalizáltak (tüdőgyulladás, pyelonephritis) és széles körben elterjedt - szepszis. Bizonyos esetekben a vérváltozás rákot jelez. Ebben az esetben nem a vérrákot értjük, hanem más szervek daganatait.

A patológiai vérreakciók kialakulásának mechanizmusa

A leukemoid reakciók patogenezise a csontvelői szövetek toxikus károsodásán alapul. Ismeretes, hogy a fehérvérsejtek felelősek a test megóvásáért a külföldi expozíciótól. Ezért akut fertőzés vagy mérgezés esetén ezeknek a sejteknek a növekedését stimuláljuk. Gyorsan és éretten kezdenek szaporodni. A test hasonló reakciója védő válaszként (kompenzációs mechanizmus) tekinthető. A fertőzés elleni küzdelemhez nagy mennyiségben kezdik elő a leukocitákat.

Bizonyos esetekben a "fehér" vérsejtek nem rendelkeznek elegendő idővel a teljes érettséghez. Ezután a KLA-ban éretlen formák találhatók - robbanások. A leukémia ellentétben ezek a sejtek nem hajlamosak a rendellenes reprodukcióra. Ráadásul ezek száma sokkal kisebb, mint a hemoblastózisnál. A leukemoid reakciók egyik jellemzője az, hogy a hemopoiesis hajtások nem elnyomnak, annak ellenére, hogy egy bizonyos alakú elem magas. A provokáló tényező kiküszöbölésével a hemogram visszatér a normális értékhez. A kezelést nem a szervezet átmeneti reakciójára, hanem az állapot okára kell irányítani.

A vér rendellenességeinek klinikai jelei

A leukomoid reakciók tünetei eltérőek. Ez a kóros állapot kialakulásának oka. A legtöbb esetben az ilyen reakciókat mérgezési szindróma kíséri. Ha a magas leukocitózis gyulladásos folyamatokkal jár, láz, hidegrázás, az általános állapot jelentős romlása, izzadás, gyengeség, izomfájdalom. A vizsgálat során tachycardia, a légzés gyakoriságának növekedése figyelhető meg.

A daganatos megbetegedéseket a subfebrilis hőmérséklet és gyengeség kísérik. A betegek gyorsan fogynak, panaszkodnak az étvágytalanságra. Bizonyos esetekben a limfadenopátia észlelhető. A vegyi anyagokkal és gyógyszerekkel való mérgezés bőrkiütésekkel, hányingerrel, hányással és székletbetegségekkel járhat. Ugyanezek a tünetek a helmintikus inváziókra és az allergiákra jellemzőek.

Milyen típusú a leukemoid reakció?

A leukemoid reakció három nagy csoportja van. A besorolás a celluláris vérelemek típusán alapul. Ennek megfelelően:

  1. Pszeudoblasztikus típusú reakció. Ez az állapot az agranulocitózis hatásával függ össze - a gyógyszer mérgezésének hátterében kialakult leukociták számának jelentős csökkenése. A pszeudoblasztok olyan sejtek, amelyeket egy keskeny kék citoplazma, homogén mag és nukleolum jellemez. Ezen elemek egyik jellemzője a kromatin szálak hiánya. Ily módon különböznek a vérrákban a hemogramban megjelenő robbanó sejtektől. Egyes esetekben ezek az elemek megtalálhatók a Down-szindrómában.
  2. Myeloid típusú reakció. Jellemzője, hogy nagyszámú neutrofil, eozinofil vagy a közbenső formák megjelenése a vérben jelentkezik. Az ilyen típusú reakciók neutrofil, promyelocitikus és eozinofil variánsra oszlanak. Mindegyiküket a megfelelő sejtek számának növekedése jellemzi.
  3. Lymphoid típusú reakció. A fertőző ágensek, különösen a vírusok terjedését okozza. Gyakoribb a 10 év alatti gyermekeknél. Jellemzője a vérben és a csontvelőben lévő limfociták számának növekedése. A legtöbb esetben ezek a vérváltozások fertőző mononukleózisban figyelhetők meg.

A tranziens állapotok minden fajtájából a mieloid típusú leukemoid reakció gyakrabban alakul ki, mint mások. A vérvizsgálatok változásai rövid életűek. A hemogramban lévő rendellenességek néhány órán belül eltűnhetnek.

Lymphoid típusú leukemoid reakció

A limfoid típusú leukemoid reakciók gyermekkorban jelentkeznek. Jelezhetik vírusos vagy autoimmun betegség, rákos patológia kialakulását. Ilyen reakciók közé tartozik a fertőző limfocitózis és a mononukleózis. Az első esetben a klinikai kép törlődik. Ismeretes, hogy a fertőző limfocitózis 2 és 7 év közötti korban található. A patológia tünetei teljesen hiányoznak vagy rövid távúak lehetnek (akár egy napig). Ennek a betegségnek a jelei közé tartoznak az OAK-ban bekövetkezett változások, amelyekre a limfociták számának növekedése miatt markáns leukocitózis jellemző. A betegség a meningizmus szindróma, a nasopharyngitis és az általános gyengeség előfordulása következtében jelentkezhet. Egyes esetekben az enterokolitist észlelik.

A fertőző mononukleózis egy vírus patológia, amelyre a mérgezés, a mandulagyulladás, a bőr szindróma, a hepatosplenomegalia és a perifériás nyirokcsomók növekedése jellemző. A betegséget gyermekkorban gyakrabban diagnosztizálják.

Eozinofil típusú leukemoid reakció

Az allergiás betegségek és a parazitózis miatt az eozinofil típusú leukemoid reakció lép fel. Általában ezeknek a cellás elemeknek a száma kevesebb, mint 5%. Az eozinofília jelzi a hiperergikus reakció előfordulását. Ez egyfajta immunválasz, amely az antigének ismételt lenyelésével járó gyulladás kialakulásában nyilvánul meg. Az eozinofil leukemoid reakció okai lehetnek:

  1. Bronchialis asztma.
  2. Allergiás rhinitis és dermatitis.
  3. Szívizomgyulladás.
  4. A szifilisz.
  5. Féregfertőzéseinek. A reakció a parazita halála során a mérgező anyagok felszabadulása következtében következik be.
  6. Túlérzékenység antibakteriális és egyéb gyógyszerekre.

A szervezet reaktivitásának kifejezett változásával az eozinofilek száma elérheti a 60-90% -ot. Ez az állapot különbözik a hemoblastózistól.

Neutrofil típusú leukemoid reakció

A neutrofil típusú leukemoid reakció a szervezetben kialakuló akut gyulladásos folyamatot jelzi. Az ilyen változások kialakulásának oka a következők: súlyos fertőző betegségek (diftéria, skarlát, erysipelas, szepszis), croupous tüdőgyulladás, disszeminált pulmonalis tuberkulózis. A neutrofil leukemoid reakció jelezheti a rák metasztázisát, a szisztémás patológiákat. A limfoid variánshoz hasonlóan a leukocitózis jellemzi. Az éretlen közbenső sejtek, promyeloblasztok jelennek meg a hemogramban.

A vér patológiák diagnózisa

A leukemoid reakciók diagnózisa általános vérvizsgálattal kezdődik. A KLA-t néhány nap múlva meg kell ismételni. Ha a hemogram változása megmarad, végezzen csontvelő-szúrást. Ha vérszegénység és thrombocytopenia észlelhető, leukocitózissal kombinálva, a vérrák kialakulásának valószínűsége magas. Nagyon fontos az átmeneti reakciók és a hemoblastózis differenciális diagnózisa.

A leukemoid reakciók kezelése

A leukemoid reakciók kezelése az alapul szolgáló patológia okának megszüntetésén alapul. A terápia után a vérvizsgálat gyorsan normalizálódik. Ha nem észlelünk javulást, a hormonkészítményeket hozzáadjuk a kezeléshez. Ezek közé tartoznak a "Hydrocortisone", "Prednisolone" gyógyszerek. Az etiotrop terápia magában foglalja az antibiotikumok, a parazitaellenes szerek és a test méregtelenítését.

Leukemoid reakció

(Leukémia + görög. Eidos nézet)

a hemopoiesis reaktív változásai, hasonlóak a leukémia és más hematopoetikus rendszer tumorainak vérképéhez.

Rendelje el az LR-t. myeloid és nyiroktípusok, két vagy három hemopoiesis hajtás: egy speciális csoport L. p., amelyben változások következnek be a vér fehérje frakcióiban, immunrendszeri tumorok utánzása - Waldenstrom macroglobulinemia és myeloma (lásd Paraproteinemic hemoblastosis).

A myeloid típusú leukemoid reakciók közé tartozik a neutrofil, eozinofil (lásd Eosinophilia), eritrocita (lásd az eritrocitózis), a vérlemezkék (lásd trombocitózis) és a monocita reakciók, amelyekben egy hematogén csírát érint. A neutrofil reakciókat (reaktív leukocitózist) a neutrofil leukocitózis jellemzi, általában a leukocita képlet rúd-nukleáris eltolásával, kevésbé a myelocytákra való áttéréssel. Ez a kép hasonlíthat a krónikus myeloid leukémia és az osteomyelofibrosis kezdeti fázisára (lásd leukémia), néha myelodysplasticus szindrómákban. A neutrofil reakciók általában olyan súlyos fertőző betegségek esetén fordulnak elő, amelyekkel mérgezés, láz, megnövekedett ESR és a vérben megnövekedett fehérje lép fel. A krónikus myeloid leukémia kezdetén az osteomyelosclerosis mérgezés, a láz általában nincs jelen. Kétséges esetekben meg kell figyelni a dinamikában. Krónikus myeloid leukémia esetén a lép emelkedik, a leukocitózis folyamatosan növekszik, ami a csontvelő vizsgálatának alapja (sok promyelocitát, mielocitát, izolált robbanást tartalmaz), a fehér hemopoietikus hajtás éles irritációja következtében a leukociták számának és az eritrociták számának aránya jelentősen eltolódik a fehérsejtek felé.. Néha szepszisben a neutrofil reakción kívül hiperthrombocitózist figyeltek meg. Néhány akut toxinfekció esetében mérsékelt neutrofil reakció is előfordulhat, a leukocita képlet szignifikáns eltolásával (akár 30–40%). Ugyanakkor a csontvelőben drámai növekedést figyeltek meg a fehérjemű csontvelőben a csontvelőben és a myelocytákban (a leukociták és a vörösvérsejtek aránya 20: 1, ami a krónikus mieloid leukémia hibás diagnózisának oka). A reaktív leukocitózisban az alapbetegség megszüntetése a vérképződés normalizálódásához vezet.

Monocitikus reakciókat (reaktív monocitózist) figyeltek meg a tuberkulózis, a reuma, a szarkoidózis, az örökletes neutropenia, a krónikus gyulladásos folyamatok, a Waldenstrom macroglobulinemia esetében. A reaktív monocitózist meg kell különböztetni a krónikus monocita leukémiától, amely több éven át tünetmentes, míg a reaktív monocitózis esetén az alapbetegség jelei vannak. Hosszú, monocitózis nem tisztázott eredetű, a Trepanobiopsy-t jelezték, amely a csontvelő éles sejtes hiperpláziáját mutatja be, a krónikus monocita leukémia vagy a hematopoietikus sejtek és a zsírszövet normál aránya esetén a reaktív monocitózis során.

A fertőző mononukleózisban megnövekedett számú monocitát észlelnek; néha gyerekek vesznek őt akut leukémia miatt. A végső diagnózist a vér idővel történő vizsgálatával állapítják meg. A fertőző mononukleózisban a széles plazma sejtek keskeny plazmává válnak, a magok kromatinja homogénvé válik. Akut leukémia esetén a vérben lévő sejtek száma gyorsan nő. Nem tisztázott esetekben szükséges a vér kenetet tárolni, a betegek nem írhatnak elő citotoxikus gyógyszereket és prednizont, amíg a betegség teljesen nem azonosul.

A nyirok típusú leukemoid reakciók vírusos fertőzésekben (bárányhimlő, influenza, stb.) Fordulnak elő. A limfocitózis lehet relatív és abszolút. A limfociták száma elérheti a 40% -ot vagy többet. Ellentétben a krónikus lymphocytás leukémiával L. p. nincsenek kiterjesztett nyirokcsomók, máj és lép. L. p. a nyirok típusú immunoblasztos limfadenitis formájában megfigyelhető a gyógyszer dermatitis, mérgezés (például tuberkulózis), a szisztémás lupus erythematosus, a rheumatoid arthritis stb. esetén. Ezek differenciálódnak a noduláris limfoszarkómával és a limfogranulomatózissal. A diagnózist az érintett nyirokcsomó citológiai és szövettani vizsgálata alapján állapítják meg (a nyirokcsomó biopsziájával, az ujjlenyomatának elkészítéséhez szükséges). A lymphosarcoma esetében a csúnya monomorf blast sejtek legalább 30% -ot tartalmaznak, az immunoblasztos limfadenitis pedig nem több, mint 10%, míg több polimorf, a kék citoplazma, a mag durva kromatinja; velük együtt sok plazma sejt van; míg a nyirokcsomó szerkezete megmarad.

A szisztémás lupus erythematosusban az immunoblasztos limfadenitis hasonlíthat a limfogranulomatózisra vagy a limfoszarkómára. A differenciáldiagnózis nehéz. A limfadenitisben immunoblasztokat, amelyek lehetnek kettős magok, detektálnak; különböznek a Berezovsky-Sternberg sejtektől, amelyek nagy (akár 5-6 µm) kék nukleotidokkal és általában szélesebb citoplazmával rendelkeznek.

Két vagy három hematopoetikus hajtásból származó leukemoid reakciókat figyeltek meg a rákban. Gyakran trombocitózissal jelölt neutrofil leukocitózis, ritkábban (például ha a hypernephroma) erythrocytosis csatlakozik hozzájuk. A csontvelőben a rák malárium metasztázisaiban a leukociták száma a normális vérképződés kiszorításának mértékétől függően mérsékelt vagy mély leukopeniától enyhe leukocitózisig terjedhet, és a leukocita-balra balra fordul. Érett neutrofilek mellett promyelociták, myelocyták és különböző érettségi fokú normoblasztok jelennek meg a vérben. A vérszegénység és a thrombocytopenia észlelhető. A diagnózis akkor állapítható meg, amikor a csontvelő biopsziában a rákos sejteket kimutatják, néha pontosan lehetnek. Neutrofil leukocitózist, néha 4 ․ 4 4-et 1 μl-ben, myelocyták, promyelociták és egyedi eritro-caryocyták megjelenését figyelték meg az immunhemolitikus anaemiában (a hemolitikus válság idején), amely hasonlít a hemolízis által bonyolult akut erythromyosisra. Az utóbbi esetben a csontvelőben a robbanósejtek száma növekszik, számos eritro-kariociták vannak jelen, egyes esetekben az atipizmus jelei.

Az immun agranulocitózisból való kilépéskor is lehetnek dvukhskolnye LR. (nyirok- és myeloid típusúak). Ezek utánozzák az akut promielocita leukémiát. Lr. a csontvelő limfoidsejtjeiben egy homogén mag, egyetlen nukleol, kék keskeny citoplazma, granulátum nélküli nagyszámú promyelociták és bőséges azurofil szemcsésség; akut promielocita leukémia esetén a vérzéses szindróma kifejeződik, alacsony vérlemezkeszám és a promyelociták atipizmusa figyelhető meg.

Krónikus hepatitisben, krónikus nephritisben, hypernephromában és féregfertőzésekben a vér fehérje frakcióiban bekövetkező változásokkal járó leukemoid reakciók léphetnek fel. Ezeket megkülönböztetik a myeloma betegségtől, amelyet az immunelektroforézissel (M-gradiens) detektált monoklonális immunglobulin jelenléte és a csontvelőben lévő plazmasejtek nagy száma jellemez (L. p. Ezen sejtek aránya szignifikánsan alacsonyabb - 10-15%). Monoklonális lgM jelenlétében a Waldenstrom makroglobulinémia gyanítható, amelyben nagyszámú limfocita található a csontvelőben, ritkábban a plazma sejtekben; más monoklonális fehérjék, mielóma jelenlétében. Ritkán krónikus hepatitis, krónikus nefritisz, autoimmun hemolitikus anaemia esetén a vaszkulitisz az egyik immunglobulin valódi monoklonális szekréciója lehet. Az immunkomplexek (Schönlein - Genoch-kór, generalizált vasculitis, Gudlacer-szindróma stb.), A rák, az autoimmun hemolízis, a limfocitoma betegségei esetében az lgM valódi monoklonális szekréciója lehet az antitestek nagy termelése miatt.

Irodalom: Istamanova G., Almazov V.A. és Kamaev S.V. Funkcionális hematológia, L., 1973; Kassirsky I.A. Leukemoid reakciók, M., 1951, bibliogr.; Útmutató a hematológiához, szerk. AI Vorobyov, 1. kötet, p. 368, M., 1985; Feinstein F. és mtsai. 376, Tashkent, 1987.

Leukemoid reakció wikipedia

Leukemoid reakció. Besorolás, általános jellemzők. A leukemoid reakciók a fehérvérben reverzibilisek, másodlagos tünetek, a leukocita képlet balra történő elmozdulása jellemzi.

A leukemoid reakciók bizonyos típusainak általános mintáinak és jellemzőinek megállítása során meg kell jegyezni, hogy alapvető eltérések vannak a leukémia ellen. Így a leukemoid reakciók nem független betegségek, ellentétben a leukémiaval, de másodlagos tüneti jellegűek, és a leukemoid reakció kialakulását okozó ok gyakran nyilvánvaló.

Általában a leukemoid reakciók a baktérium-, vírusfertőzések, extrém stressz-ingerek, valamint a bakteriális és nem-bakteriális jellegű kórokozó faktorok különböző testének kitettségéből adódnak, ami a test érzékenységét okozza. A fő etiológiai tényező hatásának kiküszöbölésével a perifériás vér összetételének gyors normalizációja következik be.

A leukemoid reakciót nem jellemzi a tumor progresszió jelei, ami a leukémiára jellemző, ezért nem okoznak anaemiát és metaplasztikus természetű trombocitopeniát.

Mint a leukémiáknál, a leukemoid reakció kialakulásának hátterében a perifériás vér kifejlődésének fokozódása, a robbanóelemek megjelenéseig, de a legtöbb esetben a leukemoid reakció kialakulása, a blastemikus formát kivéve, a perifériás vérben a blastelemek száma nem haladja meg az 1-2% -ot.

A leukocitózissal ellentétben a leukemoid reakciókat általában a perifériás vérben lévő leukociták nagyobb mennyisége jellemzi (a leukemoid reakció citopénikus variánsai kivételével) és a leukocita képlet mélyebb elmozdulását egyetlen robbanóelemre.

A mieloid típusú leukemoid reakciók, az eozinofil, a nyirok, a monocitikus, a monocita-nyirokfajok, valamint a másodlagos eritrocitózis és a reaktív trombocitózis.

Gyermekkorban a leukemoid reakciók gyakrabban fordulnak elő, mint felnőtteknél, és az eozinofil és monocita-nyirok típusú reakciók érvényesülnek, ritkábban myeloid leukemoid reakciók.

A myeloid leukemoid reakciók különböző fertőző és nem fertőző folyamatok, szeptikus állapotok, endogén és exogén eredetű mérgezések, súlyos sérülések és akut hemolízis során jelentkeznek.

Myeloid leukomoid reakciók jelentkeznek myocardialis vagy tüdőinfarktusban, termikus léziókban, szisztémás vaszkulitiszben, malignus limfómákban és tirotoxikus válságban. A mieloid leukemoid reakciók kialakulását számos gyógyszer: kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, efedrin, heparin, adrenalin és mások kiváltása indíthatja.

A neutrofil leukocitózis és myeloid leukemoid reakciók kialakulása örökletes lehet, mivel hiányoznak a C3 komplement komponensek receptorai vagy a kemotaxis hibái (Joba szindróma).

A leukemoid reakciók differenciáldiagnosztikáját illetően meg kell jegyezni, hogy ezek általában a beteg általános súlyos állapotának hátterében alakulnak ki. A neutrofil sorozat sejtjeiben a leukemoid reakciók nem jellemzőek, a toxikus granularitás, a mag és a citoplazma vakuolizációja, valamint a mag in vivo bomlása. A csontvelő normál sejtösszetétele a leukemoid reakciók kedvez.

Meg kell jegyezni, hogy a szilárd tumorok kialakulását gyakran neutrofil leukemoid reakciók kísérik, kombinálva trombocitózissal, thrombocytopeniával és eritrocitózissal.

Müeloid típusú reakciók esetén a leukocitózist 10 000-től 50 000-ig 1 μl vérben (ritkán több mint 50 000-ben 1 μl-ben) figyelték meg, a leukogramban pedig a balra történő eltolódás a növekvő számú puffersejtekből az egyetlen robbanóelemre minden közbenső forma jelenlétéből származik. A hiperleukocitózis mértéke és a képlet eltolódása nem mindig felel meg az alapbetegség súlyosságának, hanem a hematopoetikus rendszer reakciójától függ a fertőző-toxikus hatástól. A csontvelő-pontokban a leggyakrabban megfigyelhető az éretlen granulociták tartalmának növekedése, azaz a szaporodás mértéke. Van egy kép a myeloid vérhajtás irritációjáról.

Meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben súlyos myeloid típusú myeloid típusú leukemoid reakció alakulhat ki. Hasonló reakciót figyeltek meg szepszisben szenvedő betegeknél, krónikus tüdőgyulladással, szeptikus endokarditissal, tuberkulózissal, tularémiával stb. Ilyen esetekben szükséges a leukemoid reakció leukémiával való megkülönböztetése.

A myeloid reakció ritka formája a citopén típusú leukemoid reakció, amikor a leukopeniás betegek (1 500–2 500 leukocita-szám 1 μl vérre vonatkoztatva) a leukocita képlet balra változik egyetlen éretlen formába.

Lehetséges, hogy a citopén típusú leukemoid reakció alapja a hematopoietikus szövetben az éretlen sejtelemek késleltetett érése és felhalmozódása.

Ilyen esetekben a vérkép hasonlít a krónikus myeloid leukémia és a diagnosztikai myelofibrosisra.

A leukemoid monocitikus reakciókat reumában, fertőző mononukleózisban, szarkoidózisban és tuberkulózisban figyelték meg. A heveny monociták számának éles növekedését figyelték meg az akut események során és a gyógyulás során a dizentériában szenvedő betegeknél. Monocitás leukemoid reakciók gyakran fordulnak elő a kötőszövet diffúz betegségei, a szisztémás vaszkulitisz, a periarteritis nodosa, a szilárd tumorok, a sugárzás stb.

A nyirok- és monocita-nyirok típusú leukemoid reakciókat leggyakrabban olyan betegeknél fordul elő, mint az enterovírus fertőzések, a kanyaró rubeola, a köhögés köhögés, a csirkemell, a skarlátos láz. A lympho-monocyticus leukemoid reakciója fertőző mononukleózis szindrómával fordulhat elő, amelyet különböző vírusok okoznak: citomegalovírus, rubeola vírusok, hepatitis B, adenovírus, herpes simplex vírusok, Epstein-Barr vírus.

A nyirok típusú leukemoid reakciók közé tartozik az immunoblasztos limfadenitis, amely a nyirokcsomók immunrendszerét tükrözi, ami akkor következik be, amikor az antigén allergén.

Figyelemre méltó az úgynevezett tüneti fertőző limfocitózis - egy lymphocytosis által jellemzett akut jóindulatú járványbetegség, amely elsősorban az első 10 életévben gyermekekben fordul elő, a kórokozó az enterovírus a coxsackie csoportból. A vérben - leukocitózis 30 és 100 * 109 között. A limfociták tartalma 70-80% -ra nő. A rubeola, a scorlatina, a hülye köhögés esetén a leukocitózis 30–40% * 109 és 90–100 * 109 / l között van.

Az eozinofil típusú leukemoid reakciók a myeloid reakciók után a 2. helyet foglalják el, jellemző, hogy az eozinofilek mennyisége a vérben több mint 15% -kal nő. Ugyanakkor az eozinofil myelocyták és a metamielociták vérszintje rendkívül ritkán nő.

Az eozinofil típusú leukemoid reakciókat a következő patológiás formákban találjuk:

1. Parazita inváziók (az eozinofília összes esetének 17–25% -a):

a) protozoa fertőzés (malária, giardiasis, amebiasis, toxoplazmózis stb.);

b) bélféreg fertőzése (trematodózis, ascariasis, trichinosis, opisthorchiasis, diphyllobotriasis, stb.), mint a szervezet allergiája következtében kialakuló nemspecifikus szindróma, gyakran a bélférgek fejlődésének szöveti stádiumaiban és a parazita halál során a terápia hatására lévő szövetekben;

c) ízeltlábú fertőzés (rüh);

2. Kábítószer-allergia. Számos gyógyszer használata során (antibiotikumok, aszpirin, aminofillin, B1-vitamin, antireumatikus nem szteroid szerek, aranykészítmények stb.);

3. Légzőszervi allergiák (allergiás rhinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, szérumbetegség, bronchialis asztma);

4. Bőrbetegségek (ekcéma, pikkelysömör, ichtyosis, cellulit, stb.);

5. Kötőszöveti betegségek (reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa);

6. Tumorbetegségek (lymphosarcoma, lymphoblastic leukemia, lymphogranulomatosis a retroperitonealis nyirokcsomók, lép, vékonybél, magas eozinofíliával - prognosztikai kedvezőtlen jel);

7. Immunhiányos állapotok (Wiskott-Aldrich-szindróma, szelektív IgM-immunhiány);

8. Szerves eozinofília (eozinofil pancreatitis, cholecystitis, parotitis, pleurisis, myocarditis, trópusi tüdő eozinofília stb.).

Az eozinofil típusú leukemoid reakció elsődleges hematológiai jellemzője a magas leukocitózis, az eozinofília (20-70% eozinofilek a leukociták teljes számában).

A bazofil típusú leukemoid reakció ritka. A reaktív bazofília allergiás reakciók, hemolitikus anaemia, fekélyes colitis, hypothyreosis és leukémia esetén kialakulhat.

Hematológiai betegségekben (krónikus myeloid leukémia, lymphogranulomatosis) eozinofil-bazofil asszociáció következik be.

A másodlagos eritrocitózist szintén leukemoid reakciónak tekintik. A másodlagos eritrocitózis kialakulásának okait leggyakrabban a vesékben az eritropoietin termelésének fokozódása okozza, amely a krónikus légzési elégtelenségben, a szívelégtelenségben, a veleszületett és a megszerzett szívhibákban és a vérbetegségekben kialakuló hipoxiára reagál. Az eritrocitózis a betegséggel és a Itsenko-Cushing-szindrómával jelentkezik, az androgének fokozott termelésével.

Az eritrocitózis, a kontúzió, a stressz, a magas vérnyomás szindróma központi kialakulása.

Néhány rosszindulatú daganattal rendelkező betegben a reaktív trombocitózist megfigyeljük, a lép splenektomia vagy atrófiája után, hemolitikus anaemia, reumás poliartritisz, atherosclerosis, krónikus hepatitis.

LEUKEMOID REAKCIÓK

LEUKEMOID REAKCIÓK (leukémia + görög eidos típus) - a leukémiás vérhez hasonló patológiai vérreakciók, de eltérnek a patogenezisben.

L. p. A leukémia nem jellemző a rosszindulatú hematopoietikus sejtek progresszív növekedése, amely egy hematopoetikus szövetben és azon kívül kialakuló tumor számára szubsztrátot képez (lásd Leukémia).

L. p. polyetiology. Patogenezisüket a test különböző helyzetei okozzák, amelyek különböző patolokkal, folyamatokkal rendelkeznek, és talán néhány link hasonló. Bizonyos esetekben a hematopoetikus szerveket érintik például a rákos metasztázisok vagy a milíciális tuberkulózis, míg másokban a humorális tényezők (eritro-, leuko- és trombopoietinek), a neuro-reflex kapcsolatok és az immunrendszer közvetetten érintik őket.

A vér a szervezet mozgó környezete, amely különböző folyamatokra reagál - fizikai. terhelés, étkezési rend, fertőzések és más patol. számos biokémiai és más, a homeosztázis megőrzését elősegítő tényező. Az allergiás tünetek a szervezetben, a gyógyszerekre adott különböző reakciók szintén a hemogramban előforduló rendellenességek gyakori oka. L. p. a szervezet reakcióképessége miatt, ezért / azonos betegségekkel L. p. nem minden beteg figyelhető meg.

L. p. tekinthető a vérkép átmeneti változásainak, és eltűnnek, amikor a beteg visszanyeri az alapbetegséget (reverzibilis reakciók) és tartós, mély reaktív változásokként a vérképződésben (lásd) súlyos gyógyíthatatlan folyamatok kíséretében (irreverzibilis reakciók).

L. p. a morfol szerint a perifériás vér összetételét, azaz a túlzott mennyiségű bizonyos vérsejtekben való megjelenését. Vannak myeloid típusú leukemoid reakciók, akut leukémiára emlékeztető reakciók (súlyos blastémia) és citopén típusúak (a vér és csontvelő-szúrás kis száma), nyirok, eozinofil, monocita reakciók, másodlagos eritrocitózis, reaktív trombocitózis.

A tartalom

Myeloid leukemoid reakciók

A mieloid típusú leukemoid reakciók a leggyakrabban fordulnak elő, és különböző inf. és nem fertőző folyamatok. Súlyos fibrin-cavernous tuberkulózis esetén ritkán fordulnak elő, a comb csontritkulása, miokardiális infarktus, hron, szívelégtelenség, hipoxiával, táplálkozással járó toxinfekcióval, stb. örökletes neutropenia, a prednizolon nagy adagjainak inzulin bevezetésével történő alkalmazása után, a psoriasis metotrexáttal történő kezelésével, néha a hemolitikus anaemia utáni splenectomia után, t szepszis, súlyos allergiákkal, gyakori dermatitissel és limf, csomópontok növekedésével, hosszú távú reumás betegeknél stb.

Amikor myeloid típusú reakciók lépnek fel, a leukocitózist 10 000-től 50 000-ig vagy annál többre figyeljük; a leukogramban a balra történő elmozdulás a beágyazódó sejtek számának növekedéséből az összes közbenső forma jelenlétével a robbanóelemekig terjed. A hiperleukocitózis mértéke és a képlet eltolódása nem mindig felel meg az alapbetegség súlyosságának, hanem attól függ, hogy a hematopoetikus rendszer hogyan reagál a fertőző-toxikus és allergiás hatásokra. A csontvelő-pontokban leggyakrabban megfigyelhető az éretlen granulociták tartalmának növekedése, vagyis a myeloid hajtás irritációjának képe jelentősen megnő a promyelocita elemek egyes esetekben.

A mieloid típusú reakciók patogenezise heterogén. Mérgezés és fertőzések esetén feltételezzük a vérképződés természetes védőfunkcióját, a perem a leukopoetinek fokozott termelése, a leukocitopoiesis stimulálása és az éretlen granulociták vérbe történő felszabadulása, és valószínűleg más mechanizmusok is. A rosszindulatú daganatok vagy leukémia esetén az eritropoietin mennyisége nő, ami néhány szerző szerint nem specifikus növekedési hormonként hat.

N. A. Shmelev úgy véli, hogy a tuberkulózis során a csontvelő myeloid csírája kimerült, aminek következtében a granulociták éretlen formái jelennek meg a vérben. F. A. Mikhailov úgy véli, hogy a magas leukocitózis a rostos-cavernos pulmonalis tuberkulózisban a kábítószer-betegség specifikus tükröződése a tuberkulózisellenes gyógyszereknél, és megjegyzi, hogy a 20–50 000 leukocitózis, amely az ilyen betegek 21-29% -ában megfigyelhető, kedvezőtlen prognosztikai jel.

A rákos folyamat legjellemzőbb reakciója a leukogram balra történő elmozdulása (lásd Leukocita képlet) és az eritro és a normoblasztok megjelenése, ami az eritroid csírák és bizonyos esetekben a plazma sejtek irritációját jelzi. A leukemoid reakció a rákos folyamat és a myelofibrosis között differenciáldiagnózist készít.

Ez utóbbit általában a betegség időtartama és a lép lépcsőjének növekedése jelzi. A csontvelő hisztológiai vizsgálata is segít a diagnózisban (lásd trepanobiopsy). A myelofibrosis kezdeti szakaszában a csontvelősejtek, a megakariocitózis, a stroma coarsening és a fibroretikuláris szövet fókuszos proliferációjának polimorf összetétele látható. A betegség későbbi időszakában az oszteoszklerózissal és az aktív csontvelő elmozdulásával diffúz myelofibrosis alakul ki.

A hemolitikus anaemia néhány esetben észlelhető az eritro- és normoblasztok megjelenése, ami néha megaloblasztokra emlékeztet, és gyakran a granulociták éretlen formái.

A differenciáldiagnosztikát erythromyelosis segítségével is elvégezzük. A hemolitikus folyamat kifejezett tünetei, a kortikoszteroid-kezelés hatásos hatása és a csontvelőben lévő robbanóelemek hiánya lehetővé teszi az anaemia diagnózisának megállapítását.

Nehéz a vérképződés egyéb jeleinek hiányában a nem egyértelmű genesis tartós leukocitózisának (lásd) értelmezése nehéz. Bizonyos esetekben az ilyen leukocitózis L. p. Csak a betegek hosszú távú megfigyelése lehetővé teszi a leukocitózis előfordulásának összekapcsolását a lassan fejlődő betegségekkel (rosszindulatú daganatok, hron, tüdőgyulladás, pulmonalis tuberkulózis, stb.), Vagy a mieloid vagy limfoproliferatív folyamat korai tünetévé.

Leukemoid reakciók súlyos blastémia esetén

Az ilyen típusú leukemoid reakciók fennállása kétségtelen. Yu. Loriy és munkatársai, L. Le. súlyos heveny blastémia esetén, tüdőgyulladás. Ezeket a reakciókat szepszisben szenvedő betegeknél, szeptikus endokarditissal, tuberkulózissal, tularémiával stb.

L. p. súlyos blasztémia esetén nehéz megkülönböztetni a leukémiát. A szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor a klinikai klinikai klinikán előforduló akut leukémia diagnózisa nem igazolódott a boncolás során. Hasonló különbségek az akut leukémia és L. p. súlyos betegségekkel járó blastémia okozhat ellentmondást. Nem volt leukémia, vagy a leukémia "eltűnt" a nehezen magyarázható fertőző és toxikus hatások hatására? Ez a kérdés nyitva marad. A kiterjedt gennyes folyamatok hatására az ék, a leukémia gyógyulása elszigetelt, de még mindig nem oldják meg a vitát.

Ezek az anyagok nem erősítik meg az L. p. A súlyos betegségekben a vérben és a csontvelőben súlyos blastémia kíséretében fellépő reaktív folyamatok (rosszindulatú daganatok, szepszis) gyakran visszafordíthatatlanok.

A reaktív állapotok differenciálódása a hematopoetikus szövet igazi tumorából fontos, hogy a betegség tüneteinek fejlődési sorrendje fontos legyen. Ha a vér és a csontvelő képének eltérése megelőzi a tuberkulózis, szeptikus vagy más patol folyamat megjelenését, és tovább fejleszti a leukémiára jellemző tüneteket (thrombocytopenia, vérzéses megnyilvánulások, a vérképző szervek hiperpláziája), akkor leukémiáról beszélünk. Ha a patológiás folyamat hátterében a vérképződés eltolódása következik be, és nem kísérik a leukémia felsorolt ​​tüneteit, ez jelzi a hematopoetikus szövetben bekövetkező reaktív változások jelenlétét.

Az akut leukémia és L. p. nem teszi lehetővé azok azonosítását.

Hematopoietikus szöveti daganatokban az atípusos jelek (sejtek és magok anizocitózisa, a nukleáris-citoplazmatikus kapcsolat és a nukleáris kromatin szerkezete, a nukleáris kromatinnal és a citoplazmával való festés, nukleáris malformációk, multicore formák észlelése, holonukleáris elemek kimutatása) által kifejezett atipikus jelenségek nyilvánulnak meg. a sejtek érzékenysége): kombinációjuk lehetővé teszi a leukémia megkülönböztetését a reaktív folyamatoktól, amelyekben a sejtelemek megtartják normális szerkezetüket.

A vér és a csontvelő elemeinek leukémiában (az úgynevezett promyelocitikus variáns kivételével) és LR kiváltására megbízhatóbb kritériumok nem kerültek kidolgozásra.

Leukemoid reakció citopén típusú

A nem világos etiológiájú leukopeniás szindrómában szenvedő betegeknél a leukogramban a perifériás leukopénia 1–100-ig tartós leukopéniaig terjedő periódusa van (lásd Leukopenia), és a csontvelő-pontokban 3,5-8%. Amikor a trepanobiopszia a differenciálatlan sejtek proliferációjának fókuszát tárta fel a szokásos polimorf kompozíció vagy a hematopoetikus szövet nek-ry csökkentése hátterében. Egyes betegeknél ezek a változások évekig fennállnak, majd a vérképződés normalizálódik, másokban ezek a változások a leukémia kialakulásával zárulnak.

A differenciáldiagnózist L. p. citopenikus típus ismeretlen ágenseknél és a leukémia korai megnyilvánulása. A leukémia előtti állapotokat leggyakrabban az adatok retrospektív értékelése során észlelik. Az izolált citopéniával a leukémia legfejlettebb jele a leukopenia.

A hematopoietikus szövetekben a dystrofikus folyamatok befolyásolhatják a hematopoiesis különböző fázisait, például késleltethetik az érést és felhalmozhatják az éretlen sejtelemeket. A vérképződés hasonló zavarai talán az L. p. Alapjául szolgálnak, míg a leukémia esetében a patol, a hematopoetikus szövet neoplazmájának kérdése.

Az L. p. patomorfol esetében nehéz a citopén típus és a leukémia. elemzést. A csontvelőben kifejezett késés van a sejtelemek érésében, a myelokariociták teljes számának csökkenésével. Ezzel egyidejűleg a sejtek polimorf összetételű területeit és a myeloid sorozat nem differenciált és éretlen elemeinek növekedését észlelik. L. p. megállapítható, hogy nincs-e bizonyíték a leukémiára a vérképző szövetben és más szervekben.

A nyirokreakciókat megfigyelt immunológiai reakcióval (tuberkulózis, kollagenózis, stb.), Vírusfertőzésekkel járó fertőzéseknél megfigyelték, és gyakran előfordulnak a monociták számának növekedésével.

Az eozinofil reakciók parazita betegségekben (ascariasis, giardiasis, trichinózis, fascioliasis, amebiasis, stb.) Fordulnak elő a nem allergiás szindróma megnyilvánulása következtében, melyet a szervezet allergiája okoz (lásd az eozinofíliát), gyakrabban a helminták (eosinofil sv. 15 - 15) - 15, - 15 fejlődési szöveti szakaszaiban. a paraziták halálának időszakában a szövetekben különböző tényezők hatására, beleértve a sikeres kezelést.

Az eozinofil reakciók a limfogranulomatózissal lehetségesek a retroperitonealis nyirok, a csomók, a lép, a vékonybél, a magas eozinofília pedig a prognosztikus kedvezőtlen jel. Más rosszindulatú daganatokban is előfordulnak, a test szenzibilizációja következtében a tumorok károsodott termékeivel.

Ez a fajta reakció a myocarditisben, a bronchiás asztmában, a kollagénben, az ekcémában és a különböző allergiás dermatitisben, az eozinofil infiltrációban a tüdőben és más szervekben található. Az eozinofil infiltrátumok a szövetekben egyfajta polietiológiai szindrómának tekintendők, egyetlen patogenezissel. Az eozinofil reakciók gyógyászati ​​eredetűek, különösen antibiotikumok és szulfonamidok alkalmazásakor. Leírták az átmeneti eozinofil leukocitózist olyan betegeknél, akiknek viszonylag rövid láza van (ún. Fertőző eozinofilózis).

Szükség van az eozinofil reakciók differenciálására a leukémia eozinofil formájával. Az eozinofil leukémia diagnózisának megállapításakor (ritkán találtak - az összes leukémia 0,4% -át) szem előtt kell tartani, hogy bizonyos esetekben az akut leukémia, a vér és a csontvelő eozinofília L. p. Mivel a betegség időtartama meghosszabbodik, amit a kemoterápia lehetővé tette, az eozinofília fokozatosan csökken az ilyen betegekben, és a vér és a csontvelő tipikus celluláris összetétele egy adott leukémia variáns esetében jön létre.

A család-alkotmányos eozinofilózist az egy család gyakorlatilag egészséges tagjainak allergia megnyilvánulásaként írják le.

Monocitikus reakciókat figyeltek meg tuberkulózis, szarkoidózis, reuma, örökletes neutropenia és más immunol, betegség eltolódása esetén. Az akut események és a korai megújulás időszakában a dizentériában szenvedő betegeknél az érett monociták számának jelentős növekedése figyelhető meg.

Bizonyos esetekben szükségessé válik a monocita reakciók differenciálása a hron, a myelomonocytás leukémia egyik formája. Súlyos esetekben, pl. A mononukleózis, amely a leukocitózissal és a nagyszámú bazofil citoplazmával rendelkező monolimfocita elemekkel fordul elő, felveti az akut leukémia differenciálódásának kérdését. A döntő szerepet játszik a csontvelő-pontok vizsgálata, amelyben a mononukleózisban nem észlelhető monocytolimfás metaplazia.

A másodlagos eritrocitózist, amely az erythrocytopoiesis reaktív változása, L. p. A másodlagos eritrocitózis (lásd) okai eltérőek. Az eritropoietin veseinek fokozott termelése (lásd a hipoxiára adott reakcióként) hozzájárul a hron, a pulmonalis folyamatok, a pulmonalis szívelégtelenség, az arteriovenous fistula tüdőben történő megjelenéséhez, egyes esetekben Osler-Randyu betegséggel, veleszületett szívbetegséggel, hemoglobinopathiákkal, Különösen a veleszületett metemoglobinóz esetében. Az eritropoietin-termelés stimulálása a rosszindulatú, jóindulatú daganatok és a policisztás vesebetegség esetében is előfordul. Az ACTH-t termelő hipofízis adenomák esetében a megnövekedett hormontermelés hozzájárul az eritroid sejtek éréséhez, és a mellékvesekéreg daganatai növelik az eritrocitózist stimuláló androgén termelést, mozgósítva az endogén eritropoietint.

A fokozott kobalt asszimiláció eredményeképpen a másodlagos eritrocitózis a vaszkuláris daganatokban, a hepatomákban, a különböző genetikájú vese artériák szűkületében és a nyombélfekélyben jelentkezik. Központi eredménnyel rendelkeznek az eritrocitózis, a kontúzió, a hypertoniás szindróma, a stresszes helyzetek.

A másodlagos eritrocitózis megkülönbözteti a hemoblasztózis egyik formáját - igazi policitémia. A csontvelő hematopoiesisában másodlagos eritrocitózissal nem észlelhető a valódi policitémiára jellemző háromkarú hiperplázia (lásd), sok betegnél csökken, a lép nagyságának növekedése, a neutrofilek lúgos foszfatáz tartalmának növekedése, a keringő vér térfogatának növekedése és a keringő vörösvértestek tömegének csökkenése, alacsony ROE. Az eritrocitózisban a keringő vörösvértestek tömege nő, és a keringő vér térfogata általában nem változik; az alkalikus foszfatáz-neutrofilek mennyisége a normál tartományban. A másodlagos eritrocitózisban a valódi policitémiához képest az autoradiográfiás módszer alkalmazásával az eritroid sorozat sejtjei proliferatív aktivitásának növekedését mutatták ki. A hatástalan erythrocytopoiesis (a sejtek egy részének a normál hematopoiesisre jellemző eritroblasztok stádiumában történő halálozása hiányzik a valódi polycytémiában.

Néhány rosszindulatú daganatos betegben a reaktív trombocitózist a lép, a lép, a hemolitikus anaemia és más betegségek sérüléseit követően splenektomia után észlelik. A splenectomia utáni trombocitózis előfordulását a csontvelő hematopoiesisében a lép szabályozási hatásának hiánya magyarázza. A hron, pneumonia, reumás poliartritisz, ateroszklerózis, hron, hepatitis és nefritisz esetén a vizsgált betegek 0,5-1,6% -ánál nagyobb a vérlemezkék száma.

A reaktív trombocitózis megkülönbözteti a trombocitózist, amely a vérképző szervek hiperplasztikus folyamatának egyik tünete, myelofibrosis, hron, mieloid leukémia, valódi policitémia, vérzéses thrombocytemia (lásd trombocitémia). A diagnózis meghatározása lehetővé teszi az anamnámiás adatok, a beteg vizsgálata, beleértve a golyót, a csontvelő vizsgálatát, melyet a csípőcsont trepanobiopszia módszerével (lásd Trepanobiopsy) nyertek.

Amikor L. p. betegség kezelésére.

Leukemoid reakciókat tartalmaz gyermekeknél

Gyermekkorban L. p. gyakrabban fordulnak elő, mint a felnőtteknél, mivel a gyermek fiziológiája és patológiája számos sejt- és szövetszerkezet, köztük a hematopoetikus szövet éretlenségéhez kapcsolódik. Az L. p. gyerekek használják a besorolást és A. Kassirsky. A leggyakrabban megfigyelt reakciók limf és eozinofil típusúak, ritkábban myeloid típusú reakciók.

A nyirokreakció okai között, mint például a gyermekeknél, a vezető hely a fertőzéshez tartozik (rubeola, hülye köhögés, csirkemell, skarlát, szeptikus állapot). L. p. a különböző súlyosságú leukocitózis (legfeljebb 30 000–60 000), a limfociták túlnyomó többsége a képletben (70–80%). A vörösvértestek, a vérlemezkék számának változása általában nem figyelhető meg. Az L. p. mérsékelt vérszegénységgel és thrombocytopeniával. I. A. Kassirsky besorolásának megfelelően L. r. Ez a típus inf. oligosimptomatikus limfocitózis és fertőző mononukleózis, amelynek saját klinikai hematolja van. a képet.

L. p. a limfoblasztos leukémia esetén az összes klinikai-hematolt figyelembe véve. a csontvelő hematopoiesisának adatai és kutatási adatai, a L. p. nem megy át minőségi és mennyiségi változásokon.

L. p. Az eozinofil típusokat általában allergiás tendenciájú gyermekeknél, a hron fókuszainak, a fertőzésnek (hron, mandulagyulladás), a helmintikus invázió, a giardiasis jelenlétében figyelték meg. Vezető hematol, ennek jele a súlyos eozinofília (20-70%) leukocitózisa. Számos felügyeleti etiolban a tényezőt nem találták meg.

L. p. a myeloid típusú gyermekeknél súlyos inf. folyamat (szepszis, skarlát), kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása: a hemolitikus válság idején is előfordulhatnak. Ugyanakkor a leukocitózis a vérképre jellemző, a leukémiai rés hiányában és a csontvelő hematopoiesisának megújulásában a képletben a myelocytákra vagy myeloblastokra való áttérés.

L. p. más, és attól függ, hogy miért. A vérben az alapbetegség kezelésének hátterében bekövetkező változások 3-5 héten belül eltűnnek, kevésbé gyakran fennállnak 3 hónapig. A kifejezett terápiás hatás meghosszabbított hiánya megköveteli, hogy a beteg regisztrálva legyen az adagolási nyilvántartásban. Ez különösen igaz olyan betegekre, akiknél L. p. vérszegénységgel és thrombocytopeniával jár, mivel a jövőben kialakulhatnak a vérrendszer betegségei.

Irodalom: Vorobyov, A.I. és Brillian, M.D. Leukemoid reakciók, Ter. Arch., 48, 8, p. 88, 1976; G r és n-sh p N. N D. A vér nagy eozinofíliája és klinikai és diagnosztikai értéke, M., 1962, bibliogr.; Demidov A.V. Másodlagos eritrocitózis, Ter. Arch., 48, 8, p. 95, 1976, bibliogr.; Dygin V.P., Petrov N. és Shdey és L. N. A trombocitózisról és a trombocitémiáról a belső szervek betegségeiben, Klin, medical, 51. kötet, 6. o. 58, 1973; Krayev-s y-ig és A. A.-hez, H e m o o o és H. M. és D és -n és l-ben az a és L-ben. A leukemoid reakciók és az ún., hematol. és vérátömlesztés, 5. kötet, 3. szám, p. 3, 1960; Osechenskaya G.B. et al. A leukopénia értékének kérdésében a leukémia kialakulásában a fenti 19. kötet, 1. o. 57, 1974; Fedorov N. A. és Kakhete-l és dz e M. G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. és Geof-f, H. Muyo ^ Gatte et etat, pgё-leuco-sique, Magos med., T. 51, p. 58, 1971, bibliogr.


G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.).