Az atheroscleroticus plakk szerkezetének és fejlődésének morfológiai jellemzői

Az ateroszklerózis továbbra is az egyik legfontosabb tanulmányozott diagnózis. A teljesen különböző klinikai tünetekkel rendelkező betegségek nagy száma főként ateroszklerózissal és köztük myocardialis infarktussal jár; sztrók; hasi aneurizma; alsó végtagi ischaemia.

Ezek nagymértékben meghatározzák a morbiditást és a mortalitást. Természetesen ebben a folyamatban a fő szerepet az atheroscleroticus plakk szerkezete játszik. Végül is ennek a formációnak a különleges struktúrájának köszönhetően keletkezik a későbbi diagnózis, amely egy személy jólétének romlásához és néha halálhoz vezet. A klinikai betegségek széles skálája ellenére az ateroszklerózis akut megnyilvánulásainak többsége közös pathogenetikai jellemzővel rendelkezik: atheroscleroticus plakk rupture.

A plakk-rendellenességek nagymértékben eltérhetnek a apró repedésektől vagy a plakkok felületének eróziójától a sérülések mély jeleiig, amelyek a léziók lágy lipidmagjára terjednek. Mindezen esetekben legalább bizonyos fokú vérrögképződés lép fel.

A hasi aorta leggyakrabban a plakk képződésének folyamata, valamint az ezzel a plakkkal kapcsolatos szövődmények.

Ebben a nagy átmérőjű edényben a plakkpusztulás és a trombózis folyamata nem ér véget a lumen elzáródásával, és kiterjedt felületi fekélyeket eredményezhet, amelyek az aortafal nagy részeit tartalmazzák, ami sok esetben az idősebb betegeknél megfigyelhető. Az atherosclerosis vitathatatlan szerepe mellett a hasi aneurizma kialakulásában az orális trombózis meglepően alacsony klinikai jelentőségű szövődmények előfordulását eredményezi ezekben a betegekben, bár a koleszterin embóliát a boncolás során rendszeresen a vesékben és a bőrben lehet megtalálni.

Jelenleg azonban nem tisztázott, hogy milyen hatással lehetnek az emberi testre különböző biológiailag aktív anyagok, amelyek mentesülnek az aorta eróziós felületeitől.

Mi a különbség a stabil és az instabil plakkok között?

Kis átmérőjű edényekben, mint például a koszorúerekben az okklúziós trombózis gyakori és gyakran halálos szövődmény a plakk ruptúrájában. Ezért a koszorúér-artériákban a plakk-hasítást legszélesebb körben vizsgálták, és számos összefüggést azonosítottak a plakk szerkezete, a vérrögképződés mértéke és a későbbi ischaemiás koronária-szindrómák típusai között. Ezek a megfigyelések az instabil ateroszklerotikus plakkok fogalmát eredményezték - egy instabil szerkezetű plakk, amely instabil koszorúér-betegség kialakulásához vezetett.

Számos kutatási erőfeszítés történt az ilyen problémák, mint instabil ateroszklerotikus lepedék azonosítására.

Az atheroscleroticus plakk kialakulása az artériákon belüli komplex sejtes kölcsönhatások eredménye, amelyek az edényfal fősejtjei és az immunrendszer sejtjei (leukociták) között fordulnak elő.

Ebben a folyamatban elengedhetetlenek a helyi áramlási zavarok és a lipidek, mint a formázó plakk hajtóereje. Az atheroscleroticus plakk kialakulása után nagyon jellegzetes rostos szerkezetű, amely az extracelluláris lipidek központi magját és a szétesés különböző elemeit tartalmazza.

A szálas szövet biztosítja a plakk szerkezeti integritását.

Az atheroma puha, gyenge és súlyosan trombogén. A plakk extracelluláris lipidekben gazdag, és gyakorlatilag nem tartalmaz élő sejteket, de a makrofág lipidekkel telített membránra hat.

A makrofágokat alkalmazó oxidált LDL korlátlan fagocitózisa halálhoz vezet. Ezen elemek halála fontos szerepet játszik az ateróma kialakulásában és növekedésében, valamint a lipidek kollagénszálakhoz és proteoglikánokhoz való extracelluláris kötődésével.

A szerkezeti komponensek mennyiségi különbségei kevésbé ismertek: a plakkok több sorozatának hisztopatológiai vizsgálata jelentős különbségeket tárt fel:

  1. a rostos sapkák vastagsága;
  2. atheroma mérete.

Emellett kiderültek a disztrófiai kalcinálás mértékének különbségei is.

Ez a tanulmány nagy jelentőséggel bír, mert az atheroscleroticus betegség akut megnyilvánulásaival összefüggő elváltozások bizonyos típusait tárta fel.

Atheroscleroticus plakkszerkezet;

A kétoldalas szkennelés lehetővé teszi
nem invazív módon határozza meg a szerkezetet
plakkokat és számos komplikációt azonosít
alacsonyabb - vérzés, fekély,
amely meghatározó
a beteg és a beteg kezelésének taktikája
műveleti jelzések.

Első alkalommal L.M.Reilly et al. (1983)
az intenzív tanulmány alapján
visszhangok
a plakk-struktúrák javasolták
megosztani két ultrahang opciót
plakkok a morfolo-
összetétele - homogén és
heterogén. Homogén plakk
megegyező rostos lepedék,
amelynek felülete vékony
kim réteg fibrin, amely alatt
nagyobb szám van
lipidek, sima izomsejtek és

makrofágok. Heterogén plakk
illeszkedő rostos lepedék
fekélyesedés, vérzés,
atheromatosist.

Ultrahang érzékenység
kutatás a vér diagnózisában
utak szerint
különböző szerzők, 72% -ról 94% -ra,
specifitás - 65-88%
[Bluth E.I. et al., 1986; Widder B. et.
al., 1990].

Ultrahang érzékenység
kutatás a kivonás diagnózisában
fekélyek, különböző av
tori, 30 és 90% közötti, és
növekszik
stenosis [Goodson S.F. et al.,
1987 Fischer G.G. et al., 1995].

Ma az irodalomban
Nincs egyetlen besorolás
Atheroscleroticus plakk
ki, de a legtöbb szerző
inkább a szerkezetét
NYM jellemzőit. a csökkentett
alacsonyabb besorolás
Ez egy integrált megközelítés
a szerkezet ultrahang értékelése
plakkok, és a
egyes szerzők botja [O. Yu. Atkov, Ba-
Lakhonova TV, 1999].

I. Ultrahangos sűrűség:

• szilárd (kalcinált)
nye).

II. Plakkszerkezet:

a) a hiper-
echogén elemek (sűrű
szilárd kemény
centes);

b) a hipo-
echogén elem (puha
ki, közepes sűrűségű
komponens).

III. Felületi állapot

Ábra. 2.2. Homogén evés
rosclerotikus plakk
belső carotis artéria
Rhee. Kép a
B-módban.

IV. A szövődmények jelenléte:

Homogén atherosclerotic
a plakkok szálas plakkok
a kialakulás különböző szakaszaiban
(2.2. Ábra).

Enyhe plakk felel meg
echo-negatív oktatás, teljesítmény
a lumenen átáramló artériák
közeli sűrűség
a jobb oldalon található lumen
Vile, excentrikus. felfedve

Ábra. 2.3. 3D rekonstrukció
megalázott plakk belső
nyaki artéria.

az ilyen plakkok hozzájárulnak a kutatáshoz
DDC módban és különösen
de visszaverődő energia üzemmódban
Doppler jel. A B-PE
Nyomja meg ezt a plakkot nem diagnosztizálták
ruetsya.

A plakk medián visszhangsűrűsége
megfelel az oktatásnak
ultrahangos sűrű
az izomszerkezetekhez
morfológiailag képviseli
egy szálas szerkezet.

Sűrű plakk ehosplozhnosti
közeledik
az artériás fal rétegét.

Kemény plakk ultrahang
nagy intenzitású üvöltés
és akusztikus „árnyék” átfedés
alatta lévő szövet, morpho
logikailag megegyezik a kalcinóval
zu (2.3. ábra).

Heterogén plakkok - plakkok
az atheromatosis és az atherocal stádiumában
komponensekből álló cytosis
különböző ultrahangos feszes
STI (2.4., 2.5. Ábra).

Hemorrhage plakk karakter
a visszhang negatív jelenléte biztosítja
az üregek elválnak
intim lepedék a komplexumtól
média adventitia.

A vérzés eredete
az érrendszeri károsodáshoz
artériás fal (vasa vasorum)
mint az athero-
szklerotikus folyamat és effúzió
vér az üregben. HA

Ábra. 2.4. heterogén
érelmeszesedéses
plakk belső álma
Noé artéria. Izobrazhe-
A B-módban.

képesség vérzés ránc
a steno- t
megszakadáshoz vezethet
plakk felületek okoznak
trombózis a felületén
embolia az agyi artériában
ha.

Hamis pozitív diagnosztika
ka vérzés a plakkban
kalcium jelenlétében kerül sor
orr, atheromatosis.

Plakk felületi fekélyek
diagnosztizáltak
kráter, éles, szaftos
élek, amelyeknek szükségük van
nagyítás hosszirányú
és keresztszkennelés
(2.6. Ábra).

A tanulmányi módban
TsDK vagy EODS a krátertálban
meghatározza a véráramlást. Gyakran
a felületek láthatóvá válnak
visszhang negatív formációk
Élő trombotikus bevonatok,
meghatározza a tanulmány
TsDK módban.

Hiba a késői diagnózisban
hatások előfordulhatnak, ha
PIR:

- két plakk található
következő;

- egyenetlen, durva lapok
a felület sérülés nélkül
az abroncsai

Az atheroscleroticus plakk összetevői

Az atherosclerosis tünetei, és hogyan kell megbirkózni vele

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az ateroszklerózis egy állandó artériás betegség, amely az anyagcsere-rendellenességek hátterében jelentkezik, valamint a koleszterin és más zsírok ateroszklerotikus plakkok formájában történő lerakódása miatt. Az ilyen lerakódások a kötőszövet további proliferációját okozzák, ami az edények lumenének deformációjához és szűküléséhez, valamint azok lehetséges eltömődéséhez vezet. Az ateroszklerózis kezdeti jelei a tényezők - a beteg kora, az alultápláltság, a krónikus betegségek jelenléte miatt következnek be.

  • Mi az atherosclerosis?
  • Az atherosclerosis patogenezise és jellemzői
  • Az atherosclerosis okai
  • A leírt patológia tünetei
  • Atheroscleroticus szívbetegség
  • A hasi ateroszklerotikus érbetegség
  • A mesenterikus edények ateroszklerotikus károsodása
  • Atheroscleroticus vese artériás betegség
  • A végtagok ateroszklerotikus érbetegsége
  • Az ateroszklerotikus agybetegség
  • Az atherosclerosis szövődményei
  • Betegségek osztályozása
  • A betegség időszakai és főbb szakaszai
  • Az atherosclerosis diagnosztizálásának modern módszerei
  • A betegség kezelésének alapelvei
  • A megelőzés elemei

A statisztikák szerint az ateroszklerózis első jelei már 40 éves korban jelentkeznek. A jelenlegi gyakorlat szerint azonban a leírt betegség egy fiatalabb korban fordul elő, ami azt jelzi, hogy ez a betegség előfordulása nő.

A vaszkuláris ateroszklerózis az emberi test bármely rendszerét és szervét érinti: a szív, az agy, a hasi szervek befolyásolhatják a felső és alsó végtagokat. A késői diagnózis miatt ez a legveszélyesebb betegség halálhoz vezethet.

Mi az atherosclerosis?

Egy egészséges testben a vér könnyen áthalad az artériákon az emberi test minden területére, oxigénnel és alapvető tápanyagokkal telítve. Ám ha a vérben túl sok koleszterin van, akkor a véredények falain lerakódik, ateroszklerotikus plakkokat képezve.

Idővel a leírt plakk felszíni hibákkal rendelkezik. És ahol defektus alakult ki, egy vérrög keletkezik az edény falán - felhalmozódott vérlemezke sejtek és vérfehérjék formájában. A trombus nagyobb mértékben szűkíti az artériában levő helyet, elszakadhat és a véráramlással egy kis átmérőjű térbe mozoghat, és megállhat. Ennek eredményeképpen a szerv egy vagy másik részének vérellátása megszűnik, és ennek következtében kialakulhat a nekrózis vagy egyébként szívroham.

Az ateroszklerózis nem egyéves betegség, a betegség lassú fejlődéséről ismert, és az új hajók fokozatos károsodásával jár. Amikor az artériát ¾-re szűkítik, a szövetekben már nincs vérellátás.

  • Az aorta-ív ágainak ateroszklerózisában az agyat érintő vérellátási hiba jelentkezik. Ez az állapot szédülés, ájulás és végül stroke.
  • A bélsejtek vérellátásában részt vevő mesenteriás artériákat érintő ismertetett patológia az artériás ágak trombózisához és végül a bél és a bélhártya nekrózisához vezet. Fájdalmas vastagbélgyulladást okozhat, különösen étkezés után, hányinger, hányás és puffadás.
  • A vese artériák ateroszklerózisa esetén a szerv vérellátása zavar, ami vese hypertoniához vezet, ami nem alkalmas terápiás kezelésre. E folyamat eredménye veseelégtelenség lehet.
  • Az erekciós diszfunkció egyik tényezője a pénisz vérérrendszerének ateroszklerózisa, amely a személynek a dohányzás és az alkohol függőségének hátterében keletkezett.
  • Az alsó végtagokat, valamint a felső végtagok érrendszerének ateroszklerózisát érintő ismertetett patológiát fájdalom, lehetséges rohamok, tünetek okozzák, amelyek a betegség megfelelő kezelése nélkül a szöveti nekrózishoz vezetnek.

Az atherosclerosis patogenezise és jellemzői

A leírt betegség patogenezise számos folyamatból ered, amelyek növekedése nem az ember életmódjának utolsó hatása. Az ateroszklerózis nem önálló betegség, a leírt patológia gyakran a zsíros és magas kalóriatartalmú élelmiszerek emberi felszívódásának eredménye, amely igen veszélyes zsírokat tartalmaz, amelyek alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekké alakulnak az emberi szervezetben. Ezek az elemek befolyásolják a véredények belső bélését.

A fejlődés kezdetén a leírt betegség aszimptomatikusan megy végbe, ami megakadályozza az orvosok számára, hogy időben diagnosztizálják az ateroszklerózist az emberekben.

Az ateroszklerózis tüneteinek kezdeti klinikai megnyilvánulása a hajó jelentős szűkülése idején, lassú tápanyagellátással és az elfogyasztott szerv ischaemia jeleinek megnyilvánulásával tárul fel.

Kezdetben a vérben lévő lipoproteinek mennyiségi összetételének változása, amelynek értéke növekszik, egy olyan személy vérrendszerében kezdődik, akinek diagnózisa olyan betegség, mint az atherosclerosis. Ezután a lipoproteinek összetételében változások következnek be az antioxidáns rendszer rosszabbodása miatt, és a hematopoietikus rendszerben a glükózszint emelkedett. A leírt változások után megszakad a vaszkuláris endothelium működése, amely a leírt betegség patogenezisében játszik szerepet.

Az atherosclerosis patogenezisét jelzi a véredények falain lerakódások nemcsak a koleszterin vagy zsír, hanem a kalcium sók lerakódásának folyamata is. Ilyen állapotban a terápiás kezelés hatástalan lesz, és a helyzetet csak műtét segítségével lehet megmenteni.

Az atherosclerosis okai

A koleszterin anyagcsere-folyamatok megszakítása a leírt patológia okai. Az ateroszklerózis egyéb okai még nem teljesen ismertek, de kórt okozhatnak - magas vérnyomás, diabéteszes állapotok, rossz szokások, például dohányzás, magas koleszterinszint az élelmiszerekben.

Figyelem! A hajók ateroszklerózisának időben történő meghatározására vonatkozó kérdés megválaszolásához emlékeztetni kell arra, hogy a leírt patológia kialakulásának folyamata gyermekkorban kezdődik, és az életkorral lassítható és felgyorsítható.

Az atherosclerosis meghatározható a leggyakoribb kockázati tényezők alapján a leírt patológiában. Ezek a következők:

  • Az életkori okok az emberi fejlődés természetes tényezőjéhez kapcsolódnak, amelynek növekedésével a leírt patológia csak romlik.
  • A személy nemi tényezője. A férfiaknál a diagnosztizált atherosclerosis 45 éves korig jelentkezik. A nők esetében a leírt patológia 55–60 év alatt érzi magát. Talán a bűnös ösztrogén, annak hatása a koleszterin-metabolizmusban részt vevő lipoproteinekre.
  • Örökletes tényező, amelyben a hormonok és az immunrendszer befolyásolja a leírt betegség kialakulását.
  • Túlsúly, hozzájárulva a cukorbetegség előrehaladásához és az ateroszklerózis kialakulásához.
  • Ártalmas szokások - a nikotint tartalmazó cigaretta dohányzás, amely felgyorsítja a leírt betegség előrehaladását. Alkoholtartalmú italok kis adagok formájában gátolják a betegség kialakulását, másrészt a máj cirrózisának oka lehetnek.
  • A táplálkozás fontos kockázati tényező. Túlzott táplálkozás, kiegyensúlyozatlan étrend - ez közvetlen út az ateroszklerózis kialakulásához az emberekben.

Figyelem! Japán nemzetiségű képviselők, friss tenger gyümölcseit, növényi összetevőket, gyógynövényeket, szemeket átlagosan 90 évig élnek. Oroszország lakosai várható élettartama körülbelül 60 év, mivel elhanyagolják a megfelelő táplálkozás alapjait.

A leírt patológia tünetei

Az ateroszklerózis és annak tünetei az edény léziójának kialakulásának helye. Ezért meg kell vizsgálni a sérülés helyét és az atherosclerosis kísérő jeleit is.

Atheroscleroticus szívbetegség

A leírt patológia az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának köszönhető a koszorúerekben, valamint az oxigén- és tápanyag-ellátás csökkenése a szívbe.

A koszorúér-ateroszklerózist és a tüneteket a következők jelzik:

  • Angina pectoris, tachycardia, bradycardia.
  • A mellkasi fájdalom a bal oldalról a vállra, a lapátra, a kézre, az ujjakra terjed ki.
  • Légzőszervi stressz, belégzés vagy kilégzés fájdalma.
  • Feszesség érzése a mellkasban.
  • A hátsó fájdalom.
  • Fájdalom a nyak, a fül, az állkapocs bal oldalán.
  • Zavartság, ájulás.
  • A végtagok gyenge érzése.
  • Chilliness, túlzott izzadás.
  • Hányinger, hányás.

Az ateroszklerotikus plakk károsodás következtében a szív aortáját érintő ismertetett patológiát a következő tünetek okozzák:

  • Fájdalmas égés a mellkasban.
  • Megnövekedett szisztolés vérnyomás.
  • Állandó szédülés.
  • Élelmiszer lenyelése nehézség.

A hasi ateroszklerotikus érbetegség

A leírt patológiát, amely az aorta és ágai hasi részét érinti ateroszklerotikus plakkokkal, a következő tünetek jelzik:

  • Hasmenés, székrekedés.
  • Puffadás.
  • Állandó fájdalom az étkezés után.
  • Súlyveszteség hosszú ideig.
  • Éles hasi fájdalom, amelyet még fájdalomcsillapítókkal sem lehet megállítani.
  • Veseelégtelenség.
  • Megnövekedett vérnyomás.

A mesenterikus edények ateroszklerotikus károsodása

Ezt a patológiát a belek vérét ellátó artériák károsodása okozza. A leírt betegség tünetei a következők formájában jelentkeznek:

  • Hasi varangy - éles hasi fájdalom étkezés után, duzzanat, dyspepsia.
  • Az akut trombózis tünetei, és ezután a bélfal vagy a mesentery nekrózisa.

Atheroscleroticus vese artériás betegség

A leírt patológiát az artériás hipertónia és a krónikus veseelégtelenség komplikálja.

A végtagok ateroszklerotikus érbetegsége

A végtagok ateroszklerózisának feloldásával járó patológia a karok vagy lábak érrendszeri ateroszklerotikus plakkjainak növekvő sérülése, a lumen tartós szűkítése.

Az ilyen típusú betegség tüneteit a következők okozzák:

  • Halvány és márványos bőrminta.
  • Hidegség a karokban és a lábakban.
  • Liba dudorok a bőrön.

A felső végtagok ateroszklerózisa ritka előfordulás. A kezdeti szakaszban a felső végtagok edényeinek ateroszklerózisa fájdalmat, görcsöket, ujjak zsibbadását, vagy egy vagy két kéz gyengeségét okozhatja.

Az ateroszklerotikus agybetegség

Az agyi ateroszklerózis a leírt legveszélyesebb betegség. Az agyi keringés megszakítása a legsúlyosabb következményekkel jár - a stroke, a kóma és a halál következtében.

Az agyi patológia tünetei, amelyek a következők formájában jelentkeznek: t

  • Zaj a fülekben.
  • Cephalgia és vertigo.
  • Fokozott nyomás.
  • Álmatlanság.
  • Álmosság és túlzott fáradtság.
  • Viselkedési változások.
  • Idegesség és izgatottság.
  • Légzési problémák, elmosódott beszéd, rágási zavarok és az élelmiszer lenyelése.
  • Memória károsodása.

Az atherosclerosis szövődményei

A leírt betegség okozta szövődmények a következők formájában jelentkezhetnek: t

  • A vérerek trombózisa.
  • Stroke, szívroham.
  • Necrosis, gangrén.
  • A végtagok trófiai fekélyei.
  • A lábak duzzadása.

Betegségek osztályozása

Egy bizonyos kóros folyamat lokalizálható és befolyásolhatja:

  • Aorta.
  • A koszorúerek.
  • Agyi hajók.
  • Vese artériák.
  • Mesenterikus edények.
  • Pulmonalis artériák.
  • A végtagok hajói.

A betegség időszakai és főbb szakaszai

A preklinikai időszak a következőkből ered:

  • Vasomotoros betegségek.
  • Laboratóriumi rendellenességek komplexuma.

A klinikai kimutatás időtartama az alábbiak miatt következik be:

  • Az ischaemia fázisa.
  • Színpadon nekrotikus megnyilvánulás.
  • Scleroticus fázis.

Atheroscleroticus állapot:

  • A leírt patológia progressziója.
  • Határozott stabilitás.
  • Regresszió.

Az atherosclerosis diagnosztizálásának modern módszerei

Hogyan diagnosztizálható az atherosclerosis? Ezt nem nehéz megtenni, mivel a betegség már a fejlődés elején felfedi magát. De a patológia lokalizációjának azonosításához és a sérülés fókuszának meghatározásához néha még nagyobb nehézséget jelent az igazi szakember számára.

A fő diagnosztikai módszereket ismertetjük:

  • A beteg orvosi története.
  • A beteg kezdeti vizsgálata.
  • Laboratóriumi vizsgálatok a hematopoetikus rendszerben a túlzott koleszterinszint kimutatására, a lipidek egyensúlyára, az atherogenitás meghatározására.
  • A mellkas fluoroszkópiáját, a szív és a has ultrahangát, az angiográfiát, a felső végtagok vagy lábak Dopplerjét használó műszeres módszerek.

A betegség kezelésének alapelvei

Idővel az azonosított tünetek és az irányított hatás kezelése szükségszerűen meghatározza a leírt patológiás állapot pozitív kimenetelét.

Az ateroszklerózis terápiás gyógymódja a következő elveken alapul:

  • Abszolút lemondás a káros szokásokról.
  • Figyeljen egy bizonyos étrendre.
  • Aktív életmód vezetése.
  • Kábítószer-kezelés.
  • Működő beavatkozás (ha szükséges).

Ne feledd! Az esetek 80% -ában a drogterápia elnyomja az atherosclerosis kialakulását és még a legveszélyesebb következményeit is.

A megelőzés elemei

A megelőzés érdekében el kell hagyni a meglévő káros szokásokat, a lehetséges dohányzást és az alkoholfogyasztást. Szükség esetén korlátozza a táplálkozási felesleget, és ha lehetséges, növelje saját testének fizikai aktivitását.

Az étkezést alacsony sóval és koleszterinnel kell kiegyensúlyozni. A napi étrendnek tartalmaznia kell - zöldség-, gyümölcs-, bogyó-összetevőket (sárga és narancs), gabonaféléket, valamint joghurtot és napraforgóolajat.

A súly beállításához bizonyos étrendet kell követnie, és fizikai erőfeszítéseket kell tennie, de figyelemmel az egészségére és életkorára. A leírt patológiában az orvosnak figyelnie kell, és követnie kell az összes ajánlását, valamint függetlenül orvosolnia kell a legveszélyesebb betegség kialakulásához vezető negatív okokat.

Atheroscleroticus plakkok: az carotis artériákban, az agyban, a szívben

A koleszterin a mi korunkban mindenki kegyetlenül harcol. Az állati zsírtartalmú termékek szinte minden címkéje azt jelzi, hogy ez a komponens nincs ott. Néha az abszurd pontra jut, amikor a növényi olaj címkéje azt jelzi, hogy nem tartalmaz koleszterint, bár a priori nem lehet ott. És a felirat nem más, mint egy hirdetési lépés. A televízió, amint az ételről beszél, folyamatosan emlékeztet arra, hogy mennyi koleszterin van benne, és így az emberek ismerik az ellenségüket, akik koleszterin plakkokat képeznek, amelyek stroke-okhoz és szívrohamhoz vezetnek.

Sokat mondtak arról, hogy ez a folyamat hogyan zajlik, milyen élelmiszerekre van szükség a félelemre, és milyen koleszterinszint általában, de valamilyen oknál fogva a legtöbb ember elhagyja ezeket a pillanatokat. Talán mindent rendben kell beszélnünk: mi a koleszterin, miért alkot egy plakkot, hogyan lehet ez a folyamat véget vetni, és hogy milyen bánásmód van?

"Jó" koleszterin

Elégtelen a koleszterin teljes elutasítása - az összes emlős élő szervezetében állandóan képződik, a szövetek és folyadékok összetételében és szabad állapotban, másodlagos monoatomikus aromás alkohol - C22H45OH, és a kötésben - észter formájában van jelen. A koleszterin (koleszterin) a sejtmembránok elengedhetetlen összetevője és a szteroid hormonok és az epesavak szintézisének előfutára, azaz szükséges, és pozitív szerepe nyilvánvaló. Ugyanakkor jól ismert, hogy bizonyos specifikus koleszterin-frakciók képesek részt venni az artériás falakon lerakódó koleszterin-plakkok kialakulásában, befolyásolják őket, és ezáltal akadályozzák az érrendszer normális működését.

Az ateroszklerotikus és koleszterin plakkok egy általános fogalom szinonimái, de más irodalomban is megtalálhatók: rostos, atheromatous, kalcinált. Ezek a fajok az ateroszklerotikus plakkokhoz tartoznak, de az általános fogalmakkal ellentétben a folyamat konkrét szakaszát tükrözik. Eközben a plakk fő alkotóeleme vagy alapja a koleszterin, de nem mindenki, és mindenki, ezért káros és hasznos részekre oszlik.

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az egészséges személy vérplazmájában lévő koleszterin kb. 1/3-a része az anti-atherogén lipoproteineknek. Nagy sűrűségű lipoproteinnek (HDL), koleszterin-koleszterin-HDL koleszterinnek, HDL-koleszterinnek vagy α-koleszterinnek nevezzük őket. Ezek a koleszterinek a testünkben védőfunkciót hajtanak végre az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának megakadályozásával, mert koleszterint vesznek az érfalak sejtjeiből a májba, ahol a "káros" komponens epesavakká alakul, amelyeket ezután biztonságosan eltávolítanak a szervezetből. A HDL-HDL „finom” kritériumokra utal, amelyek az ateroszklerotikus folyamat jelenlegi állapotát és általában a lipid anyagcsere állapotát tükrözik.

Atheroscleroticus plakk - hogyan alakul ki?

Honnan származik a plakkszerkezet anyaga? Élelmiszerrel jön. Az enzim lipáz hatása alatt bejött zsír a vékonybélben glicerinre és zsírsavakra (lipolízisre) bomlik, amelyek a vérbe szívódnak és metabolizmusuk helyére kerülnek - a májba. A májban triacil-gliceridek képződnek (a trigliceridek semleges zsírok), amelyek a VLDL részeként (nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek vagy pre-β-lipoproteinek) válnak ki a vérbe, és a felesleget epe segítségével elimináljuk.

Ráadásul a lipolízis folyamatában az LDL-koleszterin-koleszterin képződik a VLDL (LDL-koleszterin), amely kifejezetten atherogén tulajdonságokkal rendelkezik. Az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) a véredényekben a koleszterin fő szállítási formája, vagyis a vérben a „rossz” koleszterint hordozza, és részt vesz az ateroszklerotikus plakk kialakulásában. Ez a következőképpen történik:

  • A koleszterint hordozó LDL belép a véráramba, hogy ott keringjen.
  • Ahogy az LDL felhalmozódik, a „rossz” koleszterint a makrofágok fogják megragadni, és a véredények falán helyezik el, leginkább a turbulens áram zónáit választva (az artériák elágazási pontjai, szájok).
  • Az LDL-C makrofágokban felhalmozódva „habos” sejteket képez, amelyek kezdetben nem is tűnik fel, bár egy biokémiai vérvizsgálat (lipidspektrum) által jelzett ateroszklerotikus folyamat már folyamatban van;
  • A "hab" sejtek a véredények belső felszínén helyezkednek el, foltokkal és csíkokkal.
  • A kötőszövetszálak megjelenése a "hab" sejtek élőhelyén tekinthető az atheroscleroticus plakk kialakulásának kezdetének, amelyet rostosnak nevezünk.
  • A rostos lepedék kötőszövetből és „habos” sejtekből készül, szürkés színű, és az atherosclerosis második szakaszának tekinthető.
  • Ahogy nő, a plakk-gumiabroncs egyre inkább az edény lumenébe megy, a belső réteg felszíne fölé emelkedik, és így szűkíti annak átmérőjét, és megakadályozza a véráramlást az artériákban. Az ateroszklerotikus folyamat nem érinti csak egy izolált területet, az egész véráramban fejlődik ki, főként az artériás éreket érintve.
  • Fokozatosan felhalmozódnak a lipidtömegek, a rostos rostok tömörülnek, azaz a plakk folyamatok folytatódnak (atheromatosis).

    A gomba zsírtartalmának felhalmozódása a lepedék abroncsának megszakadásához és az atheromás tömegek edénylumenjéhez való kijutáshoz vezet, ami a vérplazmával érintkezve reagál vele. Úgy véljük, hogy ez a pillanat a legveszélyesebb a trombusképződés szempontjából, ami természetes, mivel a véralvadási rendszer a gumiabroncs repedésére reagál egy trombus (védekező reakció) kialakításával, és ha ez a szívedényekben (a koszorúér-plakk törése) történik, a koszorúér-keringés megsértése elkerülhetetlen és nyilvánvaló szívinfarktus. Ha azonban az aorta aneurizmák szétválasztása esetén ilyen helyzet alakul ki, lehetséges, hogy a kapott trombus pozitív szerepet játszhat és megmentheti a beteg életét. Az aorta egy nagy hajó, a trombus lezárja a kárt, de nem fogja megállítani a véráramlást, és ebben az időben, ha szerencsés, a szívsebészek csapatának ideje lesz arra, hogy felkészüljenek a műveletre és készítsék el.

  • Az ateroszklinózis az atherosclerosis végső fázisa. A kalcinált vaszkuláris plakkok a degeneratív folyamatok (fibrozis + kalcium-sók lerakódása) eredményeként jönnek létre, és a gumiabroncs törése által létrehozott „rés” helyén képződnek. Az atherocalcinosis zárja a falat, de ugyanakkor törékeny lesz, könnyen eltörik, nem szerződik és nem nyúlik, azaz elveszíti rugalmasságát. Leggyakrabban ezek a jelenségek a hajók az aortától való szétválasztás helyén nagy szögben (mesenterikus, vese artériák) vannak lokalizálva.

Az atherosclerotikus folyamat folyamatosan változik a relapszus folyamán, különböző artériás edényekben megy végbe, fokozatai folyamatosan váltakoznak egymással, ezért a közelben foltok, rostos és atheromatous plakkok, atherocalcinosis találhatók.

Mi a koleszterin lepedék veszélye?

A koleszterin plakkok, amelyek a test edényeibe telepednek, tele vannak "meglepetéssel". Két típusú keringési zavarokat okozhatnak:

  • Akut zavar, amely a véráramlás hirtelen elzáródásából ered, például a szívben vagy az agyban. Ez olyan esetekben fordul elő, amikor az atheromatous plakk tartalma belép az edény lumenébe, és trombózist okoz, vagy egy másik artériában kialakult trombus megszakad, és véráramlással süllyed, és végül eléri a kisebb kaliberű artériáját, ami már nem lehet leküzdeni, ezért elakad. Ennek következménye az agy, szívizom és más szervek infarktusa (az edény lokalizációjától függően).
  • A krónikus ismétlődő folyamat tükrözi azt a helyzetet, amikor a hajók degeneratív és szklerotikus változások következtében szenvedtek, a véráramlás zavart, de a vér mozgásának útja nem volt teljesen blokkolva, vagyis a szív, az agy, a vese vagy más szervek bizonyos mértékű ereje. ez nem elég a normál működéshez. Ilyen rendellenességek lehetnek például krónikus ischaemiás szívbetegség (CHD), dyscirculatory encephalopathia, szenilis demencia, krónikus veseelégtelenség, az alsó végtagok érelmeszesedései.

Meg kell jegyezni, hogy az agyi hajók nagyon sérülékenyek az elzáródás szempontjából, ami az ilyen fontos szerv keringési rendszerének anatómiai szerkezetéhez kapcsolódik. Itt valóban szeretnék panaszkodni a természet hibájával kapcsolatban, amely nem biztosított biztosítékokat vagy más mechanizmusokat az ilyen következmények megelőzésére, de a tény továbbra is fennáll, és figyelembe kell vennünk.

Az agy táplálkozása és az oxigén a nyaki artériákat szállítja. A nyak edényeiben ateroszklerotikus folyamat is megy, amely a leggyakrabban a nyaki artériákat érinti. Eközben önmagában nem könnyű lezárni a nyaki artériát (a hajó átmérője meglehetősen nagy, a vér nyomás alatt mozog), azonban az ott bekövetkezett események minden bizonnyal befolyásolják az agy vérkeringését. A trombus vagy atheromatous tömegek, a magzati artériában a véráramlás zavarása nélkül, kisebb agyi edényekbe kerülnek, és bezárják (ischaemiás stroke, agyi infarktus).

Atherosclerosis az arcon

Az ateroszklerózis az egész metabolikus anyagcserét tükrözi, ezért az e patológiás folyamatból eredő változások nemcsak az artériás ereket érintik, hanem más szöveteket is. A vérben lévő felesleges koleszterin keringése megteremti a szövetekben történő lerakódás feltételeit, főleg az időseknél gyakran megfigyelhetőek a jelenségek (a dystrofikus változások változata). Például a makrofágok összetételében a koleszterin-LDL biztonságosan letétbe helyezhető az epehólyag (koleszterózis) falán, a bőrben xantoma plakkok formájában, valamint a szemhéjak xantelázisa formájában. A különbség ezek között a fogalmak között talán még a szakemberek számára sem ismert, de nagyon hasonlónak tűnnek, a szemhéjakon lokalizált xanthasasma mellett lapos xanthoma-századnak is nevezik.

A Xanthomus plakkok a krónikus ateroszklerotikus folyamat nagyon megbízható jelének tekinthetők. Ezek a bőrön helyezkednek el, meztelen szemmel láthatók: egy vagy több sárgás színű plakkok, amelyek borsó vagy annál nagyobb méretűek, puha textúrájúak és egyesülnek. Az arcon főleg a szem és az orr körül jelenik meg, de leggyakrabban, amint azt fentebb említettük, jelenlétüket a szemhéjakon észlelik.

A xantomák és a xanthelasmas gyakran előfordulnak a cukorbetegségben szenvedő, vagy más hormonális rendellenességeket szenvedő nőknél, hirtelen, prekurzorok nélkül, és hosszú ideig változatlanul maradhatnak színben, formában vagy méretben.

Megszabadulhatok a koleszterin plakkoktól?

A koleszterin plakkok kezelése olyan étrenddel kezdődik, amely rossz szokásokat ad fel, küzd a túlsúly és a fizikai inaktivitás ellen. A kezelés azonban nem jelenti a plakkok eltávolítását. Talán némileg csalódni fogjuk az olvasót, ha arról számolunk be, hogy:

Az edények eltávolítása a plakkokból egyszerűen lehetetlen. Az ateroszklerotikus folyamat gyógyszerekkel történő kezelése a lipoproteinek szintjének normalizálását és a betegség progressziójának lassítását jelenti, azaz az összes atherosclerosis kezelését, és nem csak egyetlen plakkot kell kezelni.

Még ha hipotetikusan elképzeljük, hogy lehetőség van arra, hogy eltávolítsák azt, akkor az arteriacsatornában sokan vannak, sőt, a fókusz kialakulásának helyén lévő hajók már visszafordíthatatlanul érintik őket, és nem állíthatók vissza a kábítószerek vagy a plakkok népi jogorvoslati lehetőségei által.

Jelenleg számos különböző weboldal, tömegtájékoztató és hagyományos gyógyítók vállalják, hogy a vodkával, fokhagymával, citrommal, mézzel, dióval és más, otthon készített készítményekkel tisztítják a hajókat. Kétségtelen, hogy néhányan igazán képesek normalizálni a lipidspektrumot, lelassítják a patológiai folyamat kialakulását, nem teszik lehetővé az új koleszterin plakkok kialakulását, de senki sem tudja eltávolítani a rendelkezésre álló jogorvoslatokat, ezért nem szabad tévedni.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy nincs más módja annak, hogy megszabaduljon a plakkoktól és helyreállítsa a véráramlást az olyan fontos kaliberű edényekben, amelyek létfontosságú szerveket biztosítanak, olyan műveleteket alkalmaznak, mint a stentelés és a koszorúér-bypass műtét. Az ateroszklerotikus folyamat által érintett szervek megfelelő keringésének biztosításával ezek a kezelési módok jelentősen meghosszabbíthatják az életet és javíthatják annak minőségét.

Videó: Atheroscleroticus plakk-képződés

2. lépés: Fizetés után kérdezze meg a kérdést az alábbi űrlapon: ↓ 3. lépés: A szakértőnek is tetszőleges összegű fizetéssel járhat.

Testy_s_otvetami / Atherosclerosis

Milyen típusú hajókat érinti az atherosclerosis?

b) kis artériák

+ d) rugalmas artéria típusa

+ e) izom-elasztikus artériák

Mi az összefüggés az érelmeszesedés és az arterioszklerózis között?

+ a) ateroszklerózis - egyfajta arterioszklerózis.

b) arterioszklerózis - egyfajta ateroszklerózis.

+ c) ateroszklerózis - metabolikus arterioszklerózis.

d) ateroszklerózis - szenilis arterioszklerózis.

e) ateroszklerózis - allergiás arterioszklerózis.

Nevezze meg az arterioszklerózis fajtáit:

b) veleszületett aorta aneurizma.

+ c) Menkeberg-betegség.

e) Raynaud-kór.

Az atherosclerosis morfogenezise a következő lépéseket tartalmazza:

a) zsíros plakkok

+ b) kövér foltok és csíkok

c) parietális thrombus

+ d) szálas plakkok

+ d) bonyolult elváltozások

Nevezze meg az atherosclerosis klinikai és anatómiai formáit:

+ a) az aorta ateroszklerózisa

+ b) a vese artériák ateroszklerózisa

c) a gyomor artériáinak ateroszklerózisa

+ d) az agyi artériák ateroszklerózisa

e) tüdő ateroszklerózis

Adja meg az ateroszklerotikus plakkban a kalcifikáció kialakulásának mechanizmusát:

Jelölje meg az atheroscleroticus plakkban lévő habsejtek természetét:

a) plazma sejtek

+ e) simaizomsejtek

Hol vannak a változások az aorta atherosclerosisban?

a) az aortaív területén

b) a növekvő aorta területén

+ c) a hasi aortában

d) a bal oldali szublaviai artériában

e) szerv artériákban

Az atherosclerosis általában a következőket érinti:

+ a) a szív artériái

b) a felső végtagok artériái

+ c) Willis körének artériája

+ d) poplitális artériák

e) mesenterikus artériák

Az ateroszklerózis patogenezisében a vezető kapcsolat:

a) metabolikus lipoprotein

+ b) endoteliális károsodás

c) a habsejtek felhalmozódása

d) az adhéziós molekulák expressziója az endotheliocitákon

e) makrofág receptor károsodása

Adja meg az ateroszklerózisos artériák intima komplex makroszkópos változásainak típusait:

+ c) parietális trombózis

+ d) az artéria fala szakad

+ e) intramurális vérzés

Melyek az atheroscleroticus plakkok fő összetevői?

Melyek az ateroszklerózis legfontosabb és leggyakoribb következményei az artériás vérellátás akut vagy krónikus megsértése miatt?

+ a) miokardiális infarktus

b) pulmonális thromboembolia

+ c) agyi infarktus

+ d) aorta aneurizma

Adja meg a vese makroszkópos jellemzőit az atheroscleroticus nephrosclerosisban:

+ a) aszimmetrikusan csökkentett méret

b) mérete szimmetrikusan csökkent

c) a felület finomszemcsés

+ d) a felület durva

e) a medence és a csészék bővítése

Mi az atherosclerosis patogenezisének modern elmélete?

Adjunk egy makroszkopikus jellemzőt az ateroszklerózisban levő zsírfoltokhoz és szalagokhoz:

a) az intima fölé emelkedik

+ b) nem emelkednek az intima fölé

c) a középső héjban helyezkedik el

g) az adventitia területén találhatók

e) intima dombos megjelenés

Adja meg az atherosclerosisban a rostos plakkok makroszkopikus jellemzését:

+ a) fehér-sárga oktatás intimában

+ b) az intima fölé emelkedik

c) nem emelkednek az intima fölé

+ d) dombos megjelenést ad

e) adja meg a shagreen megjelenését

Milyen szerzők az ateroszklerózis patogenezis receptor elméletének:

a) Alfred Dugged

b) Nikolay Anichkov

+ c) Joseph Goldstein

d) Nikolay Myasnikov

Adja meg az atherosclerosisban a vesében jellemző változásokat:

a) arterioszklerózis nephrosclerosis

+ b) ateroszklerotikus nephrosclerosis

+ d) veseinfarktus

e) vese-gangrén

Nevezze meg az érrendszeri elváltozások mikroszkópos állapotát az atherosclerosisban:

Adja meg a bélgangrén okát az atherosclerosisban:

a) vénás trombózis

+ b) mesenterikus artériás trombózis

+ c) mesentericus artériás tromboembólia

d) mesenterális artériák spasmája

d) az alsó végtagok artériáinak görcsét

A habcellák tartalmát szelektíven festjük:

+ g) ozminsav

Melyek a magas vérnyomás szinonimái:

a) tüneti hipertónia

+ b) primer hipertónia

c) másodlagos magas vérnyomás

+ d) esszenciális magas vérnyomás

d) neurogén hipertónia

Milyen kóros állapotok vezethetnek másodlagos hypertoniához?

a) májbetegség

+ b) vesebetegség

+ c) a központi idegrendszer betegségei

+ d) endokrin rendszer betegség

+ e) érbetegség

Az artériás hipertónia klinikai és morfológiai formái:

Milyen hajókat érintenek (elsősorban) a magas vérnyomás?

a) rugalmas típusú artériák

b) izom-elasztikus artériák

c) izom artériák

Adja meg a vese makroszkópos jellegét az arterioszklerotikus nefroszklerózisban:

a) aszimmetrikusan csökkentett méret

+ b) mérete szimmetrikusan csökkent

c) hajlott konzisztencia

+ d) sűrű konzisztencia

+ d) a felület finomszemcsés

Nevezze meg az arterioloszklerotikus nephrocyrrhosis klinikai expresszióját hipertóniában:

a) akut szívelégtelenség

b) krónikus szívelégtelenség

c) akut veseelégtelenség

+ d) krónikus veseelégtelenség

+ e) azotémiás urémia

Mi az esszenciális hipertónia patogenezisének modern elmélete:

Ischaemiás szívbetegség.

Melyek az IHD háttérbetegségei:

b) cukorbetegség

+ e) magas vérnyomás

A CHD formáinak megadása:

Adja meg az akut koszorúér-betegség morfológiai egyenértékeit:

a) akut szív aneurizma

+ b) miokardiális infarktus

c) krónikus szív aneurizma

+ d) akut gyulladásos ischaemiás myocardialis distrofia

+ e) hirtelen szívhalál

Adja meg az akut koszorúér-betegség klinikai formáit:

+ b) akut miokardiális infarktus

c) akut ischaemia

Melyek az angina morfológiai egyenértékei:

+ a) hirtelen szívhalál

b) akut miokardiális infarktus

+ c) akut gyulladásos ischaemiás myocardialis distrofia

d) akut szív aneurizma

e) ismétlődő miokardiális infarktus

Az angina pectoris neve

a) megszerzett forma

+ b) stabil forma

+ c) instabil forma

+ d) erőszakos angina

+ d) pihenő angina

A hirtelen szívhalál a szívizom ischaemia következtében következik be, amely:

Miután az akut ischaemia támadását követően a miokardiális infarktus zónája makroszkóposan láthatóvá válik:

a) 1-2 óra múlva

b) 6-8 óra elteltével

c) 8 - 12 óra múlva

+ d) 18 - 24 óra elteltével

+ d) 24 - 32 óra elteltével

Mi a miokardiális infarktus?

+ a) az akut koszorúér-betegség formája

b) a krónikus ischaemiás szívbetegség formája

+ c) ischaemiás nekrózis

+ d) vaszkuláris nekrózis

Adja meg a miokardiális infarktus okait:

+ a) koszorúér-görcs

b) csökkent vénás kiáramlás

c) miokardiális hipertrófia

+ d) koszorúér-trombózis

+ e) koszorúér-thromboembolia

Milyen makroszkópos változások észlelhetők a szívkoszorúerekben az IHD-s betegekben?

+ a) zsíros foltok és csíkok

+ c) szálas plakkok

A páciens anginás támadással lép be a klinikába, és a támadás megkezdése után 15 perccel az aszisztolából hal meg. Mi ez a betegség és annak formája?

b) krónikus ischaemiás szívbetegség

+ c) hirtelen szívhalál

d) akut miokardiális infarktus

e) akut gyulladásos ischaemiás myocardialis distrofia

Miokardiális infarktus a bal kamra elülső falában a csúcs közelében a medencében bekövetkező sérülések miatt:

a) jobb szívkoszorúér

+ b) a bal koszorúér interventricularis ága

c) a bal szívkoszorúér artflex ága

d) bal szubklónikus artéria

e) belső carotis artéria

Kiszámítjuk az infarktus utáni heg kialakulásának idejét az akut miokardiális ischaemia támadás pillanatától a terápia hátteréig.

A szívizominfarktus típusai az előfordulásának időpontjától függően:

+ a) akut (elsődleges)

+ c) ismétlődő (ismétlődő)

Adja meg a szívizominfarktusban szenvedő betegek halálának okait:

+ a) kardiogén sokk

+ b) kamrai fibrilláció

+ d) szívelégtelenség

+ e) akut szívelégtelenség

Adja meg a krónikus szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek halálának okát:

a) kardiogén sokk

b) akut kardiovaszkuláris elégtelenség

+ c) krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség

d) szívelégtelenség

d) fibrin pericarditis

Melyek a krónikus ischaemiás szívbetegségek morfológiai egyenértékei?

+ a) diffúz kis fókuszos cardiosclerosis

+ b) diffúz atheroscleroticus cardiosclerosis

+ c) fokális posztinfarktusos cardiosclerosis

+ d) krónikus szív aneurizma

d) ismételt miokardiális infarktus

Melyek a miokardiális infarktus hátterében levő betegségek:

a) cukorbetegség

+ e) magas vérnyomás

Mi az az ischaemiás stroke morfológiai egyenértéke?

+ b) ischaemiás infarktus

c) ischaemiás encephalopathia

g) szubarachnoid vérzés

e) apopszexikus ciszta

Nevezze meg a vérzéses betegség morfológiai egyenértékeit:

Az atheroscleroticus plakkképződés szerkezete és szakaszai

Az ateroszklerotikus plakkokat az ateroszklerózisban lévő véredények falain képződnek, amelyeket zsíros lerakódások jelentenek, amelyek az edény lumenét szűkítik. A plakk növekedésével kialakul a keringési elégtelenség, melyet az érintett szervtest megfertőz, az alultápláltság szakaszában, a betegség tünetei megjelennek. A folyamat kezdeti szakaszában nincsenek nyilvánvaló tünetek, amelyek megakadályozzák a betegség korai diagnózisát.

Plakkszerkezet

Az atheroscleroticus plakk szerkezete tiszta szerkezettel rendelkezik, amely magból és kötőszövetből álló zsírrétegből áll.

A mag szabad koleszterint tartalmaz éterekkel, makrofágok körülveszik ezt a szerkezetet, amelyek hajlamosak a pusztulásra, és a zsír összetételükben a magba kerül.

A külső réteg (az edény lumenébe kiálló plakk része) az elasztán és kollagén rostjait tartalmazó rostos képződés. A képződés kezdetén a plakkoknak félig folyékony szerkezetűek, és lizálhatnak (oldódhatnak), de még ebben az állapotban is veszélyt jelentenek a testre, ha megszakad. Ha a lepedék vagy annak egy része leválik, előfordulhat, hogy a vaszkuláris lumen elzáródása megtörténhet, trombus keletkezhet, és az edényfal megsérülhet. Ezen állapotok bármelyike ​​súlyosbítja az érrendszer patológiáját, és az e artéria által beidegzett szerv részének alultápláltságához vezet.

Egy érettebb plakknak van egy sűrű szerkezete a kalcium szerkezetének köszönhetően. Egy ilyen lepedék nem hajlamos szakítani és lassítani a növekedést. A régi plakkok azonban veszélyesek az emberi egészségre. Az ilyen növekedés fokozatos növekedése az edény eltömődéséhez vezet, az ilyen képződés nem oldódik fel. A vérkeringés nélkül maradt szerv teljesítményének helyreállításához szklerotikus plakk esetén a vascularis sebész beavatkozása szükséges.

A heterogén ateroszklerotikus plakk akkor fordul elő, amikor a kialakulásának folyamata bonyolult. Ez a struktúra fekélyeket és vérzést jelent, a plakk laza foltjai és az egyenetlen élek traumatizálják a vérszerkezeteket, hozzájárulnak a trombózishoz.

Annak érdekében, hogy felmérjük az oktatás kockázatát a beteg egészségére, nem csak a plakk korát kell figyelembe venni, hanem annak stabilitását is.

A stabil plakk nem hajlamos szakadni, az évek során lassan növekszik. Ez a tulajdonság nagy mennyiségű elasztánt tartalmaz a szerkezetben.

Az instabil plakkok a magas vérrögképződés kockázatának állapotába tartoznak, hajlamosak a repedésekre és a gyors növekedésre.

A kalcifikációs szakaszon áthaladó plakkok nem hajlamosak a szakadásokra és az éles szövődményekre, lassan fejlődnek, de az idő múlásával az érintett hajón tápláló szervek iszkémiájához vezetnek.

Okai

Az atheroscleroticus plakk kialakulása az aterogén koleszterin túlzott vérszintjét provokálja. A kockázati index a laboratóriumban jól meghatározható a vér lipid spektrumának vizsgálata során. Általában az atherogén index 3 alatt van.

A koleszterin nem az egyetlen olyan tényező, amely hozzájárul a plakkok növekedéséhez a véredények falán, hozzájárul a betegség kialakulásához:

  • öröklődés;
  • elhízás (különösen az idős korban);
  • az állati zsírokban gazdag ételek szeretete;
  • magas dohányzási élmény;
  • magas vérnyomás (a válságok jelenléte súlyosbítja a helyzetet);
  • az inzulin elégtelensége a vérben a cukorbetegségben vagy az egyszerű cukrok túlzott fogyasztásában;
  • hipodinámia (passzív életmód felgyorsítja az érrendszer patológiai folyamatait);
  • túlfeszültség és hosszantartó stressz;
  • káros munkafeltételek;
  • az érfal működését befolyásoló mérgezés és fertőző betegségek;
  • öregség

Fontos. Minél negatívabb tényezők kombinálódnak, annál nagyobb az atherosclerosis kockázata, és minél gyorsabb a betegség előrehaladása. E patológia kialakulásának megakadályozása érdekében fontos a felsorolt ​​tényezők kiküszöbölése.

Patogenezis (kialakulási folyamat)

Az atheroscleroticus plakkok a véredények falain képződnek, amelyek patológiás változásoknak vannak kitéve. A növekedés kialakulását provokáló tényezők közül a második a hajó egy bizonyos részében a stagnálás.

A betétek képződésének ideje más. Egy egészséges emberi szervezetben lipidoldó enzimek vannak jelen, amelyek megakadályozzák az ilyen vegyületeknek a véredények falán való elhelyezkedését. E mechanizmus megsértése lehetővé teszi, hogy a koleszterin, lipidek és fehérjék oldhatatlan vegyületekhez kötődjenek, amelyek a véredények falához tapadnak, ami a plakkképződés megkezdésének triggerje. A plakkok többsége az edények elágazásának lokalizációjában keletkezik, azonban bármilyen helyen, ahol bármilyen kár keletkezik, kialakulhat, és a véráramlás lelassul.

Ez a folyamat hosszú és több szakaszon megy keresztül. Mindegyiknek megvan a maga sajátosságai és egészségügyi kockázatai.

A plakk kialakulásának szakaszai

  • a folyamat kezdete egy sárga folt kialakulása az érfalban, amely akkor keletkezik, amikor a vérben a „káros” koleszterin feleslege van;
  • az eljárás magában foglalja a T-limfocitákat és monocitákat, amelyek a folt körül kerülnek (gyulladás elleni védőreakció);
  • a „védelmi” sejtek megsemmisítése és átmenetük a magot alkotó plakettre, ami az artériás sejt megsemmisítéséhez és „habsejtek” kialakulásához vezet;
  • a vérlemezkék a sérült területhez kötődnek (védekező reakció a vérzés ellen);
  • a test elkezdi aktívan elkülöníteni az érrendszeri sejtek károsodásának mediátorait, amely aktiválja a sejtszaporodást;
  • a kollagén és az elasztán felhalmozódik a kapott tuberkulusban;
  • tömörítés és növekedési méret növelése.

Idővel a kalcinátok felhalmozódnak a képződésben, ami a hajó rugalmasságának csökkenéséhez vezet.

Betegség veszélye

Maguk az ateroszklerotikus plakkok fájdalommentesek, de az artériákban jelenléte veszélyes az egészségre, komplikációkkal és a beteg életével.

Az ateroszklerotikus képződés növekedése által okozott legveszélyesebb körülmények:

  • A koszorúér-betegség (a szívkoszorúér-betegség akut és krónikus lehet). A szívizomot tápláló artéria lumenének tömörödésének és átfedésének fokozatos növekedésével fokozatosan csökken a szívizom tápanyagokkal, ami a szívfájdalom kialakulásához és fokozásához és a fő keringési szerv ritmusának megzavarásához vezet. Ha a plakk roncsolódik a vérzéssel, miokardiális infarktus fordul elő, a prognózis a folyamat prevalenciájától, a lokalizációtól és az orvosi ellátás sebességétől függ, a halál kockázata magas;
  • TIA (agyi ischaemiás támadás) vagy agyvérzés. Az agy patológiai folyamatának mértéke a patológia formájától függ. A plakk fokozatos elterjedésével az agyi területet tápláló artériában eltömődik, ami átmeneti károsodáshoz vezet. Vérzés - stroke, a legveszélyesebb állapot, a TIA-val összehasonlítva a beteg életében;
  • A periféria vereségével az érintett végtag (általában a lábak) alultápláltságának tünetei vannak. A kezdeti stádiumot a puffadás, a gyengült gyógyulás (még a kisebb karcolások is okozhatják a fekély kialakulását) jellemzik, súlyos esetekben gangrén fordul elő, ami a végtag amputálását igényli.

Fontos. Vaszkuláris patológia előfordulása esetén szükséges, hogy időben konzultáljon egy szakemberrel, és az életveszélyes szövődmények megelőzése érdekében a szükséges kezelést kell végezni, az ateroszklerózis terápia a folyamat minden szakaszában eltérő.

Hogyan ismerjük fel a patológiát

A betegség legnagyobb kockázata az atheroscleroticus plakkok hosszú távú tünetmentes kialakulása. A fényes tünetek megjelenése a már elhanyagolt vaszkuláris patológia fázisában figyelhető meg, ami a szövet vagy szerv hibás működéséhez vezet.

Az ateroszklerotikus növekedések növekedését a tünetek megjelenése követi. Az ember általános gyengeséget és fájdalmat érez a patológia lokalizációjában az ideg- vagy fizikai túlterhelés során. A tünetek a bomlás során is előfordulnak (egy fiatal plakk törése). A stroke vagy a szívroham kialakulásával kialakuló tünetek kialakulnak.

Az atherosclerosis lehetséges jelei

  • Időnként a páciens úgy érzi, hogy a fizikai túlterhelés csúcsán vagy a túlmelegedés hátterében a paroxiszmálisan kifejezett gyengeség;
  • A végtagok érzékenységének megsértése vagy megváltoztatása (gyakran befolyásolja a lábakat, a folyamat lehet egyoldalú és kétoldalas);
  • Fokozatos vagy súlyos látáskárosodás;
  • A tudatosság és az ideiglenes jellegű beszéd megzavarása;
  • A memória és a figyelem fokozatos károsodása.

Az ateroszklerózis tünetei nem rendelkeznek pontos jellemzőkkel, a lokalizációs folyamatnak köszönhetően sokféle megnyilvánulás jelentkezik. Az ateroszklerotikus dombok kialakulásának minden tünetét a szervi terület fogyása vagy a táplálkozás megszűnése okozza.

A folyamat leggyakrabban a fiziológiás szűkületű vagy az elágazási helyeken található artériákban helyezkedik el. A folyamat korai kialakulása tünetmentes, a klinikai kép csak a lumen legalább 50% -os elzáródásának szakaszában bontakozik ki. Összességében az ateroszklerózis klinikai lefolyásának három szakasza van: ischaemiás, trombonekroticheskaya és fibrosis.

A koszorúerek és a nyaki artériák ateroszklerózisa

A szívizom alultápláltsága esetén előfordul az IHD angina, és a betegség súlyossága az artériás lumen elzáródásának növekedésével nő. A terhelés angina súlyos, a szívroham vagy a cardiosclerosis (az artériás lézió utolsó szakasza) komplikálja.

Hosszú ideig a keringési hálózat tuberkulzusának kialakulása tünetmentes, de a beteg egészségének gondos figyelembevételével figyelemmel kell kísérni az időszakos támadásokat, amelyek a következő tünetekből adódnak:

  1. az általános gyengeség hirtelen fordul elő, esetleg nyilvánvaló ok nélkül;
  2. bizsergő érzés a testen keresztül, amely a végtagok alsó részén vagy a test felében jelentkezik, ritkábban a kezekben zsibbadás érzése;
  3. a beszéd logikai szerkezetének megsértése (zavaros, inkonzisztens);
  4. az egyik szem látásának csökkenése, ideiglenes vakság lehetséges.

A felsorolt ​​tünetek egyike megjelenése esetén, még rövid ideig és független eltűnéssel, ez egy jel arra, hogy kapcsolatba léphet a klinikával egy lehetséges patológia diagnosztizálására.

A mellkasi aorta ateroszklerózisa

Amikor a mellkasi aortában az atheroscleroticus plakkok alakulnak ki, a beteg súlyos mellkasi fájdalmat érez, a támadás időtartama néhány órától 2-3 napig változik. A fájdalom hasonlít a stenocardia támadására (a szív vagy a mellkas régiójában fordul elő, amely a lapáttal, a karral, az alsó állkapocsig terjed), azonban a nitroglicerinnel nem áll meg. A folyamat súlyosbodását a dyspnea, a magas vérnyomás (gyakran magas szisztolés nyomás) megjelenése és fokozódása, a szívelégtelenség jelei jelennek meg, és egy nagy vagy kis vérkeringési kör mentén jelennek meg.

Agyi stroke esetén a betegség a következő tünetekből áll:

  • a tudat elvesztése vagy károsodása;
  • a bőr kiemelkedő súlya;
  • a vérnyomás éles ugrása.

Az ischaemiás keringési zavarok a hypotonia vagy a normális vérnyomás hátterében fordulnak elő:

  • súlyos fejfájás;
  • csökkent beszéd vagy koordináció (a plakk helyétől függően);
  • károsodott memória és figyelem;
  • megnövekedett fáradtság még a közönséges munkaerő hátterében is;
  • fejmozgások görcsöket okozhatnak.

Fontos. Agyvérzés tünetei vagy az agy koszorúér-betegsége az orvosi szakemberek sürgős beavatkozását igényli. Az aorta károsodásának egyéb jelei is figyelmen kívül hagyhatók, és a lehető leghamarabb konzultáljon a legközelebbi kardiológussal.

Győzd le a hasi aortát

Az ateroszklerotikus plakk kialakulását a hasi aorta régióban különböző intenzitású és lokalizált hasi fájdalmak fejezik ki, a beteg panaszkodik a szék elszegényedésére, az étvágytalanság nélkül fellépő duzzanatra. A hasi fájdalom az étkezés után néhány órával fordul elő, a nitroglicerin megállt. A beteg nem hajlandó enni a várt fájdalom miatt, elveszíti a súlyát.

A bifurkáció területén a hasi aorta lokalizációja (elágazás a közönséges és a csípőbélben) az alsó végtagok zsibbadását, a láb duzzadását és bőrpírját, trófikus lábszárfekély kialakulását, az ujjak érzékelésének elvesztését okozza. Az intermittáló claudáció tüneteit fejezik ki (a lábak fájdalma a járáskor jelenik meg, eltűnik a nyugalomban, a fájdalom elterjedése kifejezettebb és kevésbé gyakorolódik).

A fenti tünetek mellett a hasi aorta patológiás folyamata csökkentheti a férfiak hatását és a nők meddőségéhez vezethet.

Az alsó végtag érrendszerében a plakk képződése

A koleszterin felhalmozódásának kezdeti szakaszában nincs megnyilvánulás. A tünetek jelentős vérkeringési elzáródással jelennek meg, és a végtag szöveteinek alultápláltságához kapcsolódnak:

  • a láb színének megváltozása;
  • paszták és duzzanat;
  • hajhullás az ischaemia területén;
  • törékeny körmök;
  • trofikus fekély a betegség későbbi szakaszában;
  • szakaszos claudáció.

Az alsó végtagok nagy artériáiban az impulzus eltűnése a patológiai folyamat elhanyagolását jelzi. Az előrejelzés kedvezőtlen, nincs teljes remény.

Az agyakat tápláló hajók veresége

Az ateroszklerotikus plakkok kialakulása az agy edényeiben az intelligencia csökkenését eredményezi (a memóriaveszteség, a figyelem, a logikai gondolkodás károsodása), súlyos agyi ischaemia, személyiségváltozások figyelhetők meg (a beteg mentális és viselkedési reakciói szenvednek).

Az ateroszklerotikus plakkok károsodása az agyi érrendszerre az alábbi tünetek esetén gyanítható:

  • fáradtság a szokásos terhelés hátterében;
  • redukciós képessége;
  • álmosság az álmatlanság ellen;
  • súlyos fejfájás;
  • hosszan tartó depresszió;
  • érdeklődés elvesztése az élet, a temperamentum és a hangulatosság iránt.

A szindróma előrehaladásával mentális zavar lép fel, amelyet szorongás-téveszmékben fejeznek ki:

A folyamatot a demencia kialakulása végzi, a betegeknek folyamatos monitorozásra és gondozásra van szükségük. Ebben a szakaszban az űrben és időben csökken a tájékozódás, a saját személyiségében elveszik a veszély értékelésének képessége, a stroke paralízis és a bénulás során beszédkárosodás következik be.

A patológia lokalizációja a vese artériákban

Az ateroszklerózisban a vesekárosodás elsődleges tünete a magas vérnyomás (az artériák léziójának kifejeződése, annál nagyobb a vérnyomásszám és annál nehezebb a krízis megállítása). A vizelet vizsgálata meghatározza a hengereket, a vörösvértesteket és a fehérjét.

Fontos megjegyezni, hogy az ateroszklerotikus képződés kialakulása sok évet vesz igénybe, amíg a súlyos szervi ischaemia kialakulásához a tünetek nem jelentkeznek. A kóros folyamat időben történő meghatározásához meg kell figyelni a terapeutát, éves vérvizsgálatot kell végezni, ellenőrizni kell a szív munkáját és szükség esetén más szerveket. A patológia időben történő meghatározása és a folyamat lelassítására irányuló intézkedések elfogadása jelentősen megnöveli az élet időtartamát és minőségét. Emlékeztetni kell arra, hogy a plakkok kialakulása nem korlátozott, az egész érrendszerre hat.

diagnosztika

Ha gyanítja az ateroszklerózis érrendszerének sérülését, az orvos előírja a szükséges kutatást:

  • laboratóriumi vérvizsgálat. Az ateroszklerózist magas koleszterin, kis sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek mennyisége jellemzi;
  • az aortográfia lehetővé teszi az aorta keményedésének jeleinek felismerését (hosszabbítás, aneurizma és kalcinálás);
  • A koronográfia lehetővé teszi, hogy feltárja a szív tápláló artériáit, meghatározza az átláthatóság megsértését, értékelje a lumen szűkülésének mértékét;
  • Az angiográfia (kontrasztos röntgensugárzás) segít meghatározni a patológia fókuszát más szervekben és rendszerekben;
  • Az Uzdg vesesejtek segítik a vese artériák elváltozásainak diagnosztizálását;
  • A véráramlás sebességének csökkenése az alsó végtagok ultrahangával vagy reovéziójával határozható meg. Ezek a módszerek lehetővé teszik a plakkok és vérrögök jelenlétének és lokalizációjának meghatározását.

Milyen diagnosztikai módszert határoz meg a beteg kijelölésére az orvosra, a panaszok és a betegség klinikai képe alapján. A diagnózis segít megállapítani a betegséget, és meghatározza a folyamat súlyosságát. A koleszterin lepedék lerakódása fontos, hogy megkülönböztessük más patológiáktól:

  • Az agy érelmeszesedése hasonló tüneteket mutat a fej traumával, a neuraszténia, a fertőző agykárosodással;
  • A hasi aorta veresége a különböző etiológiák (gastritis, fekély, bél atónia, fertőző léziók és egyéb kórképek) gyomor-bélrendszeri betegségeinek tüneteiben nyilvánul meg;
  • Az alsó végtagok artériáinak lumenének szűkülése hasonló a tünetekben a varikózis betegséggel, a lábak traumatikus elváltozásaival, a vénák és az artériák gyulladásos folyamataival.

Az összes szükséges kutatás és a pontos diagnózis meghatározása után a kezelési taktika kerül kiválasztásra.

Kezelés és prognózis

A kezelési módszerek a beteg általános állapotától és az eljárás súlyosságától függenek. A plakk teljes eltávolítása nem lesz lehetséges, de a jól megválasztott technikák lassíthatják az edény lumenének blokkolását és megakadályozzák a szövődmények kialakulását. Az ateroszklerózis terápiás módszerei sebészi (lepedék eltávolítása, hajócsere) és konzervatív (életmód, gyógyszerek, hagyományos orvostechnika) szerint oszlanak meg.

Az integrált megközelítés és a kezelés korábbi kezdete kedvező eredményre számíthat.

Életmód és étrend

Az életmód normalizálása a súlyos szövődmények kialakulásának megakadályozására irányul, és a szív- és érrendszer erősítését jelenti (megfelelő táplálkozás, a beteg állapotának megfelelő sportolás, a rossz szokások elhagyása, a stressz tolerancia növelése, a káros munkakörülmények elkerülése, a munka és a pihenés normalizálása).

Az élelmiszerek normalizálása, a magas koleszterinszintű élelmiszerek fogyasztásának elutasításával - ez az első lépés az ateroszklerotikus plakkok kockázatának kiküszöbölésére. A 3-4 hónapos étrenddel végzett vérvizsgálatok eredményének hiánya a statin adagolására utal.

A magas koleszterinnel tiltott termékek: állati zsírok, hús, konzervek, melléktermékek, kakaó és tészta, tojás. Szükséges a liszt és az édes ételek fogyasztásának csökkentése.

gyógyszerek

A koleszterinszint csökkentésére választott gyógyszer a sztatinok. E gyógyszerek csoportjának csökkentése csökkenti a vér koleszterint, javítja a beteg általános jólétét az anyagcsere gyorsulása miatt. A statinok a következők:

  • atorvastatin;
  • provasztatin;
  • Simvastatin és mások.

A koleszterin egyidejű csökkentése a szervezetben és a koleszterinszint csökkentése a szervezet által a gyógyszerek segítségével csökkenti az atheroscleroticus plakkképződés kockázatát.

Ha szükséges, a koleszterin hatás erősítése érdekében az orvos a sztatinok bevételével egyidejűleg előírja a fibrátokat. Ezek közé tartozik a klofibrát, a fenofibrát.

A nikotinsavval végzett kezelés javítja a szív- és érrendszeri állapotot, azonban ez mellékhatásokkal jár, és hosszú ideig nem használható.

A bélben a koleszterin felszívódás csökkentése érdekében szorbenseket alkalmazunk, például Enterosgel, Almagel, aktív szén (ez a csoport gyógyszereit külön-külön táplálkozási rendellenességek esetén használhatjuk).

Az általános egészség megőrzése érdekében az A-vitamint, E-t és C-t tartalmazó vitamin-komplexeket kell használni.

Fontos. A kábítószer célja, hogy csak az orvos legyen a vizsgálat során szerzett adatok alapján, a gyógyszerek öngyógyítása elfogadhatatlan, még a vitaminok bevétele csak kardiológus vagy terapeuta konzultáció után lehetséges.

A népi kezelés módszerei

A gyógynövények és más hagyományos gyógyszerek használatát a kezelőorvos beleegyezésével kell végezni. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógynövény egy kiegészítő terápiás módszer, és nem helyettesítheti a kábítószereket és az egészséges életmódot.

A gyógynövények listája, amelyek tinktúrák és tinktúrák formájában csökkenti a koleszterin felszívódását:

  • csipkebogyó, galagonya, arabfa;
  • nyírfa, szárított cseresznye, menta, vörösáfonya, egymás utáni, cickafarkú levelek;
  • kapormagok;
  • verőgyökér, eleutherococcus;
  • kamilla színe.

A felsorolt ​​gyógynövényeket különféle díjakban és külön-külön használják. A húsleves elkészítéséhez 4 evőkanál száraz nyersanyagot kell bevennie, és 0,5 liter forralt vizet öntenie, ragaszkodnia kell és 100 grammot kell fogyasztania étkezés előtt, legfeljebb 20 napos kurzusokkal.

A zöld gyógyszertár, a hagymát és a fokhagymát a friss formában és a rájuk épülő tinktúrák mellett kedvező hatással vannak az érrendszer állapotára.

Sebészeti kezelés

A vaszkuláris sebészek beavatkozása indokolt, ha a plakk komoly veszélyt jelent a beteg egészségére és életére. Használjon stenting módszert vagy koszorúér-bypass műtétet.

Az atheroscleroticus plakk jelenlétében a prognózis a folyamat lokalizációjától és a patológiai növekedés kialakulásának szakaszától függ. Az ateroszklerotikus plakk a test számára az idegen növekedés, amely zavarja a vérkeringést az edény lumen mechanikus elzáródása miatt. A korai diagnózis lehetővé teszi, hogy számíthasson a hosszú távú remisszióra és a magas várható élettartamra. A patológia kimutatása az érintett szerv dekompenzációjának fejlődési szakaszában gyakran kedvezőtlen prognózist mutat. A munkaképesség elvesztése az aorta lumen jelentős eltömődésével vagy a betegség bonyolult lefolyásával jár. a szívinfarktusban és a stroke-ban megfigyelt magas halálozás.