Mennyire veszélyes a szívszelep hibája

A szelep elégtelen zárása során a szelep elégtelensége keletkezik. Ennek oka a szelepek változásai, vagy a lyuk átmérőjének növekedése, amelyhez kapcsolódnak. A hemodinamikai zavarokat a bal kamra (LV) üregében lévő vér visszatérő refluxja okozza az aorta elégtelensége alatt, és a balra lévő átriumba (LP) a mitral során.

Olvassa el a cikket.

A szelep-elégtelenség okai

A szelepberendezés veleszületett alsóbbrendűsége a kötőszöveti betegségekben fordul elő. Az aortai prolapszus vagy mitrális szelep megnyilvánul, részei rövidítve, széttöredezve vagy deformálódnak.

A relatív meghibásodás akkor jelentkezik, ha a mitrális vagy aorta lumen tágul. Emiatt a szelepek részei eltérnek és nem zárják le teljesen a rostos gyűrűt. Az aorta patológiáját magas vérnyomás és aneurizma okozza.

A mitrális elégtelenség okai:

Ezen túlmenően, a patológia akutan előfordulhat a papilláris izmok, a notochord törése, a cusps elválasztása során a szívrohamban, a mellkasi sérülés és a súlyos gyulladás.

Javasoljuk, hogy olvassa el a mitrális szívbetegségről szóló cikket. Ebből megtudhatja a betegség patológiájának, diagnózisának és kezelésének okait, a betegek prognózisát.

És itt több a kombinált szívhibákról.

kifejezési formák

A szelepek meghibásodása lehet szerves (deformáció) és funkcionális (az aorta vagy LV kiterjesztett lumenje). A betegség súlyosságától függően ezek a szakaszok megkülönböztethetők:

  1. Teljes kompenzáció: nincsenek panaszok, jelek csak a vizsgálat során.
  2. Rejtett hemodinamikai elégtelenség: csökkent gyakorlati tolerancia, az EKG a miokardiális hipertrófia és az LV vagy a pitvari túlterhelés tüneteit tárja fel.
  3. Hiányos kompenzáció: fájdalom a szívben, csökkent fizikai aktivitás, a koszorúér-véráramlás másodlagos elégtelensége.
  4. Dekompenzáció: gyakori légszomj-támadás, kevés feszültséggel, megnagyobbodott máj.
  5. Terminál: teljes keringési elégtelenség, minden belső szerv disztrófiája.

Szívhibák foka

A kezelés taktikájának meghatározására a fordított dobás (regurgitáció) értékét használjuk. Az aorta-károsodás esetén a vér visszatér az LV-be, és mitrával - az LP-re. A szelep elégtelenségének ilyen fokát kiemelik:

  1. Regurgitáció legfeljebb 15%.
  2. A vér térfogata 15% -ról 30% -ra nőtt.
  3. A vérszám a szívteljesítmény fele.
  4. A teljes vérmennyiség több mint fele átjut a kamrába vagy az átriumba.

A mitrális és aorta szelep elégtelenségének jelei

Akut aorta-elégtelenség keletkezik, amikor egy disszekciós aneurizma és mitrális - a szeleprészek vagy a kötőszövetszálak elválasztásával, amelyek azokat megtartják. A tüdő stagnálásának és ödémájának gyors növekedése, a halálos kimenetelű nyomásesés.

A szelepek bezárása krónikusan először jelek nélkül megy végbe. Ez az állapot akár több évig is tarthat. A mitrális és az aorta patológia progressziójának jelei:

  • a nyak és a fejhajók nagyobb pulzációja, t
  • intenzív ütések és vonások a szívben
  • tachycardia,
  • fejfájás,
  • szédülés,
  • alacsony látás

Ezután a vér reflux fokának növekedésével a szív fájdalma, ritmuszavar és légzési nehézség jelentkezik.

Nézze meg az aorta szelep elégtelenségének videóját:

Diagnosztikai módszerek

Az aortai elégtelenség jellemző külső tünetei lehetnek:

  • bőre, cianózis a bőrön;
  • a nyaki artériák erős ütése ("nyaki karotidok");
  • ritmikusan megrázta a fejét a szívverés ütemébe;
  • pulzáció a diákok, arteriolák a körömlemez alatt.

Az apikális impulzus láthatóvá válik a szem számára. Az auscultation az aorta zaját tárja fel a diasztolában, amelyet 1 és 2 tónussal gyengítettek, és a szisztolé alatt funkcionális zaj jelenik meg. Az EKG-n az LV-hipertrófia van jelen. Az ultrahang segít tisztázni a szelephibát és a hemodinamikai rendellenességeket. A röntgenfelvételek feltárják az aorta törzsének kiterjesztését, az LV és a tüdőben fellépő pangásos folyamatok növekedését.

A mitrális szelep elégtelenségét hipertrófia és LV-expanzió kísérik, ami a nyúlvány kialakulásához vezet - a szívcsúcshoz. Hallgatáskor: a csúcson 1 tónus gyenge vagy teljesen eltűnik, hallható egy zaj a felső szisztolában, a 2 tüdő a pulmonalis artéria fölött kiemelkedik és feloszlik. További instrumentális tanulmányok:

  • EKG: a szív bal felének hipertrófiás szívizomja, valamint a pulmonalis hipertónia és a jobb kamra összekapcsolása.
  • Radiográf: háromszög alakú szív, a tüdőben a torlódások.
  • A Doppler ultrahang meghatározza a patológia okát és súlyosságát.

Kezelési lehetőségek

A szelephibák aszimptomatikus esetei nem igényelnek terápiát, mivel nincsenek keringési zavarok. A hiányos kárpótlás szakaszában a következő gyógyszereket ajánljuk:

Ha a mitrális elégtelenségnek komoly iránya van, akkor a szelepréteget végzik. Az indikációk - prolapsus, a szelepekhez csatolt izmok és akkordok szakadása, az alkatrészek relatív bezárása, a terhesség tervezése.

A kalcium lerakódása a szelepeknél a vastagodott akkordok protézisekkel. Az aorta szelepet egy bioprostézissel helyettesíthetjük az aneurysma vagy a keringési dekompenzáció érdekében.

Lehetséges szövődmények

A szelep elégtelensége akut szívelégtelenséggel járhat - tüdőödéma. Ezen túlmenően a jellemző a ritmuszavarok hozzáadása, amelyek közül a legsúlyosabb a kamrai fibrilláció.

A kamrai fibrilláció, mint a szelep-elégtelenség komplikációja

kilátás

Mivel a szubkompenzációs stádiumban az aorta szelep elégtelenségét észlelték, a betegek általában 6-10 évig élnek. A szív- és koszorúér-dekompenzáció kezdetén a gyógyszerek alkalmazása gyakorlatilag hatástalan, az élet időtartama 2-3 év. Ha egy műanyag szelepet időben hajtottak végre, akkor az élet esélye nő.

Mérsékelt patológiai fokú terhesség és természetes szülés lehet tervezni. Ha ez a szövődmény a szívroham vagy súlyos kardiomiopátia hátterében következett be, akkor a prognózis kevésbé optimista.

Javasoljuk, hogy olvassa el az aorta szívbetegségről szóló cikket. Innen megismerkedhet a betegséggel és annak kialakulásának okaival, a tünetekkel, a diagnózis és a kezelés módszereivel és a sebészeti beavatkozással.

És itt többet a megszerzett szívhibákról.

A mitrális és aorta szelep elégtelensége akkor fordul elő, ha az alkatrészek nem teljesen lezártak. Ennek oka lehet közvetlenül a szelepek deformációja vagy a gyűrű bővítése, amelyhez a szárny csatlakozik.

Kezdetben a betegség tünetmentes, míg a szívizom a visszatérés (regurgitáció) miatt a megnövekedett vér mennyiségével foglalkozik. A keringési elégtelenség további jelei, aritmia. Az akut patológia végzetes kimenetelű pulmonális ödémához vezet. A kezeléshez gyógyszeres terápiát, műanyag vagy szelepcserét lehet alkalmazni.

Az alakváltozás következtében károsodott mitrális szelep visszafejlődés léphet fel, ami a szelepek zárásához, diszfunkcióhoz és meghibásodáshoz vezet. A patológia progressziója több fokú lehet.

A szív mitrális szelepének prolapsusát nem könnyű azonosítani, tünetei a kezdeti szakaszban implicitek. Ha egy tinédzser a mitrális szelep prolapsálódását észleli, akkor mi lesz a kezelés? Lehet-e menni a hadseregbe és sportolni?

A szívszelepek fibrózisa fertőző betegségek, reumatizmus után alakul ki. Lehet, hogy befolyásolhatja az aorta, a mitrális szelepet. A diagnózis vérvizsgálattal, vizelettel, EKG-vel kezdődik. A kezelés nem mindig szükséges.

Néhány szerzett szívbetegség viszonylag biztonságos a felnőttek és a gyermekek számára, ez utóbbi orvosi és sebészeti beavatkozást igényel. Melyek a rendellenességek okai és tünetei? Hogyan történik a diagnózis és a megelőzés? Hányan élnek szívelégtelenséggel?

A feltárt aorta szívbetegség többféle lehet: veleszületett, kombinált, szerzett, kombinált, szűkület, nyitott, atherosclerotikus. Néha gyógyszert végeznek, más esetekben csak a műtétek kerülnek mentésre.

Gyakran előfordul, hogy a tricuspid szelephibát már korán diagnosztizálják. Ez veleszületett, vagyis a terhesség alatt alakul ki a magzatban. Hogyan diagnosztizálható és kezelhető?

Ha van mitrális szívhiba (stenosis), akkor többféle lehet - reumatikus, kombinált, szerzett, kombinált. Mindegyik esetben a szív mitrális szelep elégtelensége kezelhető, gyakran sebészi jelleggel.

A bal kamrában a vér rendellenes mozgását az aortás regurgitációnak nevezik. A jelek először láthatatlanok, csak akkor, ha a fokozat már meglehetősen fut, akkor súlyos tünetek jelennek meg. A szelephibák még gyermekeknél is jelentkeznek. A kezelés csak egy művelet.

Nincs olyan gyakran kombinált szívbetegség. Ez lehet mitrális, aorta, reumás és kombinált. A kezelés hosszú és bonyolult. Jobb, ha a veszélyeztetett betegek profilaxist folytatnak.

Aorta szelep elégtelensége: tünetek, diagnózis, kezelés

Az aorta-szelep elégtelenségét szívhibának nevezzük, amelyben a szeleppel nem zárható ki teljesen, és megakadályozza a vér visszatérését az aortából a bal kamrába, amikor a kamrai falak ellazulnak. A folyamatos vérvisszanyerés eredményeképpen a bal kamra állandó feszültség alatt áll, falait feszíti és megvastagítja, a szervezet szervei és szövetei elégtelen vérkeringést szenvednek.

A kompenzáció szakaszában előfordulhat, hogy az aorta szelep elégtelensége nem nyilvánul meg, de amikor a tartalékok kimerülnek, a szív egyre nagyobb nyomás alatt van, és a beteg egészsége romlik, mivel a szívszerkezet változásai visszafordíthatatlanná válnak és a teljes szívelégtelenség alakul ki. A szelephiba ilyen súlyos megnyilvánulása veszélyeztetheti a súlyos szövődmények kialakulását és a halál kezdetét.

A statisztikák szerint minden a hetedik szívbetegségben szenvedő páciensnél az aorta elégtelensége, az aorta stenosis és / vagy mitrális elégtelenség, illetve a szűkület 50-60% -ában. Elkülönítve ezt a hibát a húszedik szívbetegségben szenvedő betegnél észlelték. Az aorta elégtelensége főként férfiaknál fordul elő, és a legtöbb esetben szerzett.

A hiba kialakulásának idejétől függően az aorta elégtelensége lehet:

  • veleszületett: örökletes okok vagy különböző tényezők negatív hatása miatt alakul ki a jövő anya szervezetére;
  • megszerzett: a gyermekre vagy felnőttre születés után megjelenő különböző betegségek, sérülések és onkológiai patológiák szívre gyakorolt ​​hatása miatt alakul ki.

A megszerzett aorta-szelep visszanyerése lehet:

  • szerves: a szelep szerkezetének károsodása miatt alakul ki;
  • funkcionális: a bal kamra vagy aorta kiterjedése következtében alakul ki.

Attól függően, hogy az aorta bal kamrájában a vér mennyisége van, ennek a szívbetegségnek négy foka van:

  • I fok - nem több, mint 15%;
  • II. Fokozat - körülbelül 15-30%;
  • III. Fokozat - akár 50%;
  • IV fok - több mint 50%.

A betegség fejlődési sebességének megfelelően az aorta elégtelensége lehet:

  • krónikus: sok éven át fejlődik;
  • akut: a dekompenzációs stádium néhány napon belül jelentkezik (aortás disszekcióval, súlyos endocarditisgel vagy mellkasi sérülésekkel).

okok

A veleszületett aorta szelep elégtelenségét ritkán észlelik. Ezt nevezhetjük:

  • negatív hatások a terhes fertőzés, röntgen vagy sugárzás testére stb.;
  • a szívstruktúrák veleszületett rendellenességei (1-2 vagy 4 levél aorta szelep kialakítása, interatrialis septális anomáliák);
  • aortai nagyítások, a Marfan-szindróma miatti frolicking;
  • kötőszöveti diszplázia szindróma, amely a szelepszelepek sűrűsödéséhez és degenerációjához vezet.

A megszerzett szerves aorta-szelep elégtelenségét ilyen betegségek és kóros betegségek okozhatják:

  • az aorta ateroszklerózisa;
  • reumás láz;
  • fertőző endocarditis;
  • szifilisz;
  • szisztémás lupus erythematosus;
  • az aorta szelep traumás sérülése;
  • Takayasu betegsége.

Az ilyen patológiák eredményeként létrejövő funkcionális aorta-elégtelenség alakul ki:

  • az artériás hipertónia, ami a bal kamra méretének növekedését idézi elő;
  • miokardiális infarktus, ami a bal kamra aneurizmájának kialakulásához vezet;
  • az aorta aneurizma, amely súlyos és jelentős hipertónia, aorta ateroszklerózis vagy az aortai alsóbbrendűség hátterében alakul ki a Marfan-szindróma miatt.

tünetek

A legtöbb esetben az aorta szelep elégtelenségének (I-II fokú) kompenzálásakor a betegek nem panaszkodnak. A kompenzációs mechanizmusok (III-IV fokon) kimerülése és a bal kamra állandó terhelését tapasztaló beteg kontraktilitásának csökkentése után a következő tünetek jelennek meg:

  • a nyaki és a fejedényekben (különösen fekve) a pulzálás érzése;
  • elnyomó és szűkítő jellegű kardialgia (fájdalom);
  • általános gyengeség és csökkent testmozgás-tolerancia;
  • túlzott izzadás;
  • szívdobogás;
  • légszomj;
  • tachycardia;
  • aritmia;
  • fülzúgás;
  • szédülés;
  • látásromlás;
  • ájulás.

A bőrt vizsgálva a sápaságot észlelik, és a betegség későbbi szakaszaiban acrocianózist figyeltek meg. Ezzel a hibával rendelkező betegeknél Musset tünetét észlelték:

  • a fej rázása az impulzus ritmusában;
  • a nyaki artériás artériák rendellenes pulzációja.

A VI-VII keresztirányú térben a szív pálcázása (tapintása) során erős kupola alakú apikális impulzust határoznak meg, és a xiphoid folyamatban az aorta pulzálódik.

A szív ütőhangja (rapping) során a szívet a jól definiált derékszögű („boot” vagy „kacsa”) alakja az aorta elégtelenségére jellemző. Ezt követően a beteg későbbi szakaszaiban a beteg szíve jelentősen megnöveli a méretét, és gömb alakúvá válik („bullish szív”).

A szív auscultation (hallás) során határozza meg:

  • csendes hang;
  • a II-es hang gyengülése;
  • protoszisztolikus zaj az aortában;
  • patológiás III tónus a szív csúcsában.

A hajók auscultációja során meghatározzák:

  • kettős zaj Vinogradov-Durozie;
  • Traube dupla hang.

A beteget a fokozott szisztolés, alacsony diasztolés és magas pulzusnyomás, a magas és a gyors pulzus határozza meg.

szövődmények

Hosszabb aorta elégtelensége és a megfelelő kezelés hiánya esetén a beteg a következő szövődményeket fejlesztheti:

  • bal kamrai meghibásodás;
  • mitrális szelep elégtelensége;
  • károsodott koszorúér-keringés (miokardiális infarktus, ischaemiás szívbetegség);
  • másodlagos fertőző endocarditis;
  • pitvarfibrilláció;
  • aorta repedése

diagnosztika

Az aorta-szelep elégtelenségének felismerése a diagnosztikai vizsgálatok együttesében:

  • a betegség és az élet történetének elemzése;
  • a beteg fiskális vizsgálata;
  • a vizelet és a vér klinikai elemzése;
  • biokémiai vérvizsgálatok (teljes koleszterin, LDL, trigliceridek, húgysav, kreatinin és teljes vérfehérje);
  • immunológiai vérvizsgálat (a saját és idegen szerkezetei elleni antitestek, a C-reaktív fehérje, a szifilisz);
  • EKG;
  • phonocardiogram;
  • Az echokardiográfia;
  • mellkasi röntgen;
  • koronarokardiografiya;
  • spirális CT;
  • MR.

Ha műtéti kezelésre van szükség, akkor szívkatéterezés és emelkedő aortográfia szerepel.

kezelés

A tünetmentes aorta-elégtelenségben szenvedő betegek számára ajánlott egy kardiológus éves vizsgálata az Echo-KG vizsgálattal. A sebészeti és fogászati ​​eljárások végrehajtásának tervezésekor az ilyen betegek számára ajánlott az antibiotikumok megelőzésének megelőzése, hogy megakadályozzák a fertőző endocarditis kialakulását. Az ilyen szívbetegségben szenvedő betegek számára ajánlott a fizikai aktivitás korlátozása, hogy megakadályozzák a lehetséges aorta repedését.

Mérsékelt aorta-elégtelenség esetén a betegek gyógykezelést kapnak, amelynek célja a bal kamra szerkezetének károsodásának lassítása. A gyógyszerek kiválasztását és azok dózisát minden egyes beteg számára külön-külön határozzuk meg. A kezelési rendben lehetnek ilyen gyógyszerek:

  • gyógyszerek az aorta elégtelenségének okának kiküszöbölésére (például a reuma kezelésére szolgáló antibiotikumok);
  • ACE-gátlók: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Angiotenzin receptor antagonisták: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • béta-blokkolók: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • kalcium antagonisták: Corinfar, Nifedipin;
  • kalcium antagonisták a Diltiazem és Verampil csoportjából;
  • gyógyszerek az aorta elégtelenségének (szívelégtelenség, aritmiák stb.) komplikációinak kezelésére.

Súlyos aorta-elégtelenségben szenvedő betegeknél a szívbetegség sebészeti korrekciója javasolt. A műtéthez minimálisan invazív technikákat és hagyományos módszereket lehet alkalmazni a mesterséges vérkeringés körülményei között. A következő típusú beavatkozások használhatók az aorta szelep elégtelenségének korrigálására:

  1. Műanyag aorta-szelep (átalakítás, újraszuszpendálás, újraimplantáció).
  2. A transzkatéteres aorta szelep beültetése.
  3. Aorta szelepcsere biológiai vagy mechanikai protézisekkel.

Ha a szív szerkezetét jelentősen befolyásolja, ajánlott egy donor szív transzplantációjára irányuló művelet.

A mechanikus szelep beültetése után a betegeknek folyamatosan szedniük kell a gyógyszereket az antikoagulánsok csoportjából (warfarin és aszpirin). Amikor a szelepet biológiai protézisre cseréljük, az antikoagulánsok beadását rövid távú (1-3 hónapos) tanfolyamok végzik, és amikor a szelepmodellt elvégzik, az antikoagulánsok vétele nem szükséges.

előrejelzések

Az aorta-szelep elégtelenségének prognózisa függ a hiba kialakulásának okaitól, a szívizom állapotától, és az aortától a bal kamrához viszonyított regurgitáció súlyosságától:

  1. Mérsékelt aorta-elégtelenség esetén a beteg kielégítő egészségi állapota és munkaképessége több éve is fennáll.
  2. Amikor a szívizom összehúzódásának és a súlyos aorta-szelep elégtelenségének tünetei jelennek meg, a szívelégtelenség progressziója meglehetősen gyors.
  3. A szifilisz vagy a fertőző endokarditisz okozta aorta-szelep elégtelensége esetén e betegség kedvezőtlen lefolyása gyakran megfigyelhető.
  4. Az aorta elégtelensége, az aorta ateroszklerózis vagy reuma ellen foltolva a betegség kedvezőbb.

A súlyos aorta-elégtelenségben szenvedő betegek átlagos túlélése, a dekompenzáció jeleinek hiánya körülbelül 5-10 év, a dekompenzált stádium és a teljes szívelégtelenség jelenléte esetén a gyógyszerek szedése hatástalanná válik, és a betegek két éven belül meghalnak. Jelentősen javítja az aorta elégtelenségének előrejelzését, időben történő műtétet az aorta szelephibájának korrigálásához.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Szelephiba

Ha egy szelep hiányos, regurgitáció következik be - a vér áramlása az üregtől ellentétes irányban, nagyobb nyomással az üregbe, kisebb nyomás mellett. A fordított véráramlás megjelenése a szelepen keresztüli közvetlen véráramlás növekedéséhez vezet, mivel a regurgitáció térfogata önmagához kapcsolódik. A regurgitáció a szív vagy a nagy edények üregeinek nyújtásához vezet a szelep mindkét oldalán. Ha a szív valamelyik szelepe elégtelen, a mellette lévő kamra a regurgitáció mértékével arányosan nő. A kúpos forma és a nagy nyomás miatt a bal kamra kevésbé ellenáll a szelep elégtelenségének, mint a sarló alakú és az alsó jobb oldali nyomás. Ebben a tekintetben a szívelégtelenség gyakran a bal szív szelep elégtelenségével alakul ki.

A szelephiba diagnosztizálása három szakaszban történik. Az első szakaszban meg kell állapítani a hiányosság tényét, amelyet általában a regurgitáció jellegzetes zajja jelez, és meghatározza, melyik szelepet érinti. A regurgitáció zaját mindig az izovolumikus összehúzódás vagy pihenés fázisa rögzíti. A mitrális és a tricuspid elégtelenség esetén a zaj I hangjelzéssel kezdődik, vagyis az izovolumikus összehúzódási fázis alatt, és megragadja a száműzetés időszakát. A pulmonalis artéria aorta elégtelensége és szelep elégtelensége esetén a zaj a II tónussal kezdődik, azaz az izovolumikus relaxáció során, és tovább folytatódik a diasztoléba. Auscultációt az aortán (a szegycsont jobb szélén), a tüdő törzsén (a szegycsont bal oldala fölött), a mitrális szelepet (csúcsot) és a tricuspid szelepet (a szegycsont bal oldala alatt) végezzük. Ezekben a helyeken a megfelelő szelepek zavarai a legjobban hallhatók. Aorta és mitrális elégtelenség esetén a magas frekvenciájú zajok általában a magas szelepszög-gradiensek miatt fordulnak elő, amelyeket legjobban a sztetoszkóp membránja hall. A tricuspid szelep és a pulmonalis artériás szelep elégtelensége esetén alacsony frekvenciájú zaj keletkezik, mivel ezekben az esetekben a transz-szelep nyomásgradiensek kicsi; ezek a zajok legjobban sztetoszkóp-tölcsér segítségével hallhatók. A diagnózishoz általában elegendő az auscultation.

A második szakaszban a szelephiba súlyosságát határozzuk meg. Ugyanakkor értékelik a regurgitáció hatását a szív vagy a nagy artériák kamráira az érintett szelep mindkét oldalán. Ehhez anamnézis, fizikai vizsgálat, EKG és mellkasi röntgen.

A diagnózis harmadik szakaszában meg kell határozni a szelephiány lehetséges etiológiáját és morfológiai szubsztrátját. Az ilyen diagnózisoknál nem lehet megtartani például az aorta elégtelenségét. Meg kell keresni a károkozás okait, mivel a kurzus, a kezelés és a prognózis az etiológiától függ.

Az EchoCG lehetővé teszi a hiba és a hemodinamika morfológiájának finomabb értékelését. Ez a vizsgálat azonban nem szükséges a kezdeti vizsgálat és az azt követő látogatás során, mivel gyakran elég kompetens fizikai kutatás és más olcsóbb kutatási módszerek.

Szívszelephiba

Szívhibák

Mik a szívhibák?

A szívelégtelenség a szív veleszületett vagy szerzett károsodása. Emberekben és emlősökben 4 szívszelep van: tricuspid, bicipid vagy mitrális, és 2 félhold. A biciklit (mitrális) szelepet két levél alkotja, amelyek a bal oldali atrioventrikuláris nyílás széléhez vannak rögzítve. A vér áthalad az átriumból a kamrába, de a szelep megakadályozza a visszatérő áramlását.

A bal kamra és az aorta között elhelyezkedő aorta-szelep 3 félig-szelepből áll, amelyek megakadályozzák a vér visszatérését az aortából a kamrába.

A tricuspid szelep három szelepből áll, amelyek elválasztják a jobb oldali átriumot és a jobb kamrát. Megakadályozza, hogy a vér visszatérjen a kamrából az átriumba. A félig szelep egyike az aorta és a pulmonalis artéria kilépő két szívszelepének. Minden szelepnek három szelepe van, amelyek egy irányban véráramlást biztosítanak - a kamráktól a tüdő törzsig és az aortáig.

Különböző okok miatt a szívszelepek funkciói károsodhatnak. Ezek a hibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A szívelégtelenség tünetei

  • Légszomj.
  • Duzzanat.
  • Katarrális hörghurut.
  • Csökkent teljesítmény.
  • Szabálytalan impulzus.
  • Szédülés és ájulás.

szűkület

Az egyik szívhiba a szűkület - a szelep nyitása. A tricuspid vagy bicipid szelep szűkületének következtében a vér átáramlása az átrium érintett fele lassul. Az aorta vagy a pulmonáris szelepek szűkületének hatására a megfelelő kamrai tünetek nagy szív túlterhelésnek vannak kitéve. Nem teljes lezárás esetén a szív túlterheléssel működik. Ugyanakkor a vér nemcsak a megfelelő irányban, hanem az ellenkező irányban is átáramlik a szelepek lyukain, ezért a szívnek ismét ki kell dobnia a vért. Ha a szívizom összehúzódása során a sérült szelepek nem elég közel, akkor kialakult a szívelégtelenség - a bicipid vagy tricuspid szelep meghibásodása. Ha a szelepek széleit hegek borítják, akkor a nyílások szűkülnek, és a vér átáramlása nehezebbé válik, majd kialakul a szűkület. Leggyakrabban a szív bal oldali szelepének szelepei (kéthéjú és aorta) jelentkeznek.

Mitrális szelep szűkület

A betegség lassan halad. Tünetek: légszomj, feszültség, hideg végtagok, szabálytalan pulzus. Emellett a betegséget általában köhögés, fáradtság, szívdobogás kísérik. fájdalmak a jobb oldalon, az alsó végtagok ödémája. A beteg ajkának és arcának bőre kékes árnyalatot kap. Radiográfiával és más kutatási módszerekkel megnagyobbodott bal kamra látható, amelyet nagy szív túlterhelés okoz.

Aorta szelep szűkület

A szelep mozgó nyílásai közötti rés szűkítése miatt a szelep nincs teljesen nyitva. Egy ideig a bal kamra képes kompenzálni a csökkent véráramlást. Ha azonban a kamrai meghibásodások megkezdődnek, a következő tünetek jelennek meg: légszomj, szédülés, ájulás, fájdalom a szív régiójában. Súlyos fizikai munka során ez a szívbetegség különösen veszélyes a hirtelen halál veszélye miatt.

A szelep szűkületének okai

Leggyakrabban a szívelégtelenség veleszületett. Rheumatikus gyulladást, bakteriális endokarditist, szeptikus endokarditist okozhatnak. A szűkület sárgás lázzal járhat, ritkábban sérülés, atherosclerosis, szifilisz következtében. Minden esetben a szelepek szelepeit forrasztják és szűkítik. Ugyanakkor a nyílás, amelyen keresztül a vér folyik, szűkül. Természetesen a szelepek szűkülése lehetséges az endokarditisz után maradó szelepek vagy ínvezetékek cuspsjainak hegesedése miatt - a szív és a szelepek belső bélésének gyulladása.

A jobb atrioventrikuláris nyílás szűkület

A jobb atrioventrikuláris nyílás szűkületével a tricuspid szelep lézió következtében a vena cava véráramlása lelassul, míg kevesebb vér kerül a jobb kamrába. A szív megpróbálja kompenzálni ezt a hibát a jobb átrium erősebb összehúzódásával. Azonban a vér gyorsan elkezd felhalmozódni, még a nyaki vénákban és a májban is. Súlyos ödéma jelenik meg, és a beteg elkezd fojtani.

Mi a szívszelephiba?

A szívszelep hiányos lezárása azt eredményezi, hogy a szív összehúzódásakor a véráramlás iránya megváltozik. Ezt a szelep működésképtelenségét a szívszelep meghibásodásának nevezzük. Valamennyi szelep esetleges meghibásodása, de leggyakrabban a bal szív szelepeit érinti. A terhelés növelése azt a tényt eredményezi, hogy a szív nem tud megbirkózni a feladatával, aminek következtében a szívizom vastagodik, a beteg szívelégtelenséget és légszomjat fejt ki.

Néha az orvos diagnosztizálja az újszülött szívszelepének meghibásodását. Sok esetben kisméretű nyílások találhatók a szelepek vagy zsebek zárófülkéiben, vagy ezek károsodása. A veleszületett szívelégtelenségek közül azonban a szelepszűkület a leggyakoribb. A szelepekben lévő lyukak vagy azok károsodása felnőtteknél megfigyelhető. A szelep meghibásodása gyakrabban jelentkezik a szívszélben lévő szelepet rögzítő kötések rövidítése miatt. Általában ezek a változások reuma, bakteriális fertőzés, kevésbé gyakori atherosclerosis okozta.

Egy másik konkrét eset az úgynevezett szívszelep aneurizma, amelyet a szelep szórólapok gyulladás, veleszületett rendellenességek vagy degeneráció következtében történő kiemelése jellemez. Néha a szívszelep aneurizma a hibájához vezet.

Szívhibák kezelése

A szívbetegség kezelése közvetlenül a kimutatás után kezdődik. Ha a szívbetegség a reuma vagy bármely más betegség szövődménye, akkor ezek a betegségek az első, amelyeket kezelni kell.

Gyógyszerek segítségével szinte lehetetlen gyógyítani a szívszelep károsodását, a műtét szükséges. A műveletek kétféle. Az első típus olyan műveleteket foglal magában, amelyekben a szívszelepet csak megpróbálják meggyógyítani, a második pedig a természetes szívszelep mesterséges cseréjére szolgáló művelet. Egyes esetekben az érintett szelep tágulása eltávolíthatja vagy csökkentheti a szűkület jelenségét. Gyakran készültek a szelepek falain található varrási lyukak.

Néha az egyetlen út a mesterséges szívszelep beültetése. A mesterséges szelepek: autológ, homológ és heterológ. Az autológ protéziseket egy személy saját szövetéből készítik, a homológokat egy másik személy szövetéből készítik, és a heterológokat például más anyagokból készítik. állati szövet vagy műanyag. A mesterséges szívszelepek reteszelőelemmel felszereltek.

A szívhibák veszélyesek?

A veszély elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a beteg szíve nagyobb terhelésnek van kitéve, mint egy egészséges ember szívében. Annak érdekében, hogy megbirkózzon ezzel a terheléssel, a szívizom mérete nő. Később azonban a hipertrófia ellenére a szív munkája gyengül, és rosszul szivattyúzza a vért. Ennek eredményeként a beteg teljes szívelégtelenségben szenved, amelyet a bal és jobb szív rosszabb aktivitása jellemez. Így a szívelégtelenség sürgős kezelést igényel.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szív elégtelen mennyiségű vért húz ki, a szövetek vérellátása zavart, kevesebb tápanyagot és oxigént kapnak. A szív és a véredények vérének felhalmozódásával a veszély fokozódik: az ödéma előfordul, a tüdő és más létfontosságú szervek működése zavar (a vénás nyomás emelkedik, a máj, a folyadék összegyűlik a hasüregbe). Kezelés nélkül a szívelégtelenség szívelégtelenséghez vezet. amely a beteg halálát okozhatja.

Az aorta elégtelenségének etiológiája

Az organikus aorta szelep elégtelenségének leggyakoribb okai a következők:

  • Reuma (az esetek kb. 70% -a);
  • Fertőző endocarditis;
  • A ritkábban előforduló okok közé tartozik az atherosclerosis, a szifilisz, a szisztémás lupus erythematosus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), a reumatoid arthritis stb.

A reumás endokarditisz esetén a félautomata szeleplevelek megvastagodása, deformációja és ráncosodása következik be. Ennek eredményeképpen a diasztolus szoros zárása lehetetlenné válik, és szelephiba keletkezik.

A fertőző endokarditisz gyakran befolyásolja a korábban módosított szelepeket (reumás elváltozások, ateroszklerózis, veleszületett rendellenességek stb.), Ami a szelepek alakváltozását, erózióját vagy perforálását okozza.

Figyelembe kell venni a relatív aorta szelep elégtelenségének lehetőségét a szelep aorta és a rostos gyűrű drámai kiterjedése következtében a következő betegségekben:

  • artériás magas vérnyomás;
  • bármilyen eredetű aorta aneurizma;
  • ankylozáló reumatoid spondylitis.

Ezekben az esetekben az aorta kiterjedése következtében az aorta szelepcsapjai eltérnek egymástól, és nem záródnak be a diaszole alatt.

Végül emlékeznünk kell az aorta-szelep születési rendellenességének lehetőségére, például egy veleszületett bicipid-aorta-szelep kialakulására, vagy az aorta-dilatációra Marfan-szindrómában stb.

A veleszületett rendellenességekkel járó aorta szelep elégtelensége ritka és gyakrabban kombinálva más veleszületett hibákkal.

Az aorta szelep elégtelensége a vér jelentős részének (regurgitáció) visszatéréséhez vezet, amely az aortába dobódik vissza a bal kamrába a diaszole alatt. A bal kamrába visszatérő vér térfogata meghaladhatja a teljes szívteljesítmény felét.

Tehát az aorta-szelep elégtelensége esetén a bal kamra a diaszol-periódus alatt mind a bal átriumból, mind az aorta refluxból származó vérellátás következtében töltődik be, ami a végső diasztolés térfogat növekedéséhez és a bal kamrai üregben a diasztolés nyomáshoz vezet.

Ennek eredményeként a bal kamra megnő és jelentősen hipertrófia (a bal kamra végső diasztolés térfogata elérheti a 440 ml-t 60-130 ml sebességgel).

Hemodinamikai változások

Az aorta szelepcsapjainak laza lezárása a vér átáramlását eredményezi az aortából a bal kamrába a diaszole során. A fordított véráramlás azonnal megkezdődik a félszárnyú szelepek bezárása után, azaz a szelepszárnyakkal. azonnal a II. hang után, és folytatódhat a diasztolában.

Az intenzitást az aorta és az LV üreg közötti nyomásváltozás, valamint a szelephiba nagysága határozza meg.

A hiba mitalizálása az aorta-elégtelenség „mitralizálásának” lehetősége, vagyis az aortikus elégtelenség lehetősége. a relatív mitrális szelep elégtelenség előfordulása a bal kamra jelentős dilatációjával, a papilláris izom működésének romlásával és a mitrális szelep rostos gyűrűjének kiterjesztésével.

Ezzel egyidejűleg a szeleplevelek nem változnak, de a kamrai szisztolé során nem zárnak le teljesen. Általában ezek a változások a betegség későbbi szakaszaiban alakulnak ki, amikor LV szisztolés diszfunkció jelentkezik, és élesen kifejezett myogen kamrai dilatáció lép fel.

Az aorta szelep elégtelenségének „mitralizálása” a bal kamrából a bal kamra felé történő vér visszafejlődéséhez, az utóbbi expanziójához és a pulmonáris keringés stagnálásának jelentős súlyosbodásához vezet.

Az aorta szelep elégtelenségének főbb hemodinamikai következményei a következők:

A bal kamra kompenzáló excentrikus hipertrófia (hipertrófia + dilatáció), amely a hiba kialakulásának legelején kezdődik. A bal kamrai szisztolés elégtelenség tünetei, a vér stagnálása a pulmonáris keringésben és a pulmonalis hypertonia, a defektus dekompenzálásával. A pulmonáris keringés artériás érrendszerének vérellátásának néhány jellemzője:

- fokozott szisztolés vérnyomás;

- Alacsony diasztolés vérnyomás;

- az aorta, a nagyobb artériás erek és a súlyos esetekben az izomtípusú artériák (arteriolák) fokozott pulzációja, a szisztolés artériák töltésének növekedése és a diasztol töltésének gyors csökkenése miatt;

- a perifériás szervek és szövetek perfúziójának károsodása a hatásos szívteljesítmény relatív csökkenése és a perifériás vazokonstrikció hajlama miatt.

A koszorúér-véráramlás relatív elégtelensége.

1. A excentrikus bal kamrai hipertrófia

Az LV diasztolés töltésének növekedése a vérrel a szív ezen részének térfogat-túlterheléséhez és a kamrai CVD növekedéséhez vezet.

Ennek eredményeképpen a bal kamra kifejezett excentrikus hipertrófia alakul ki (miokardiális hipertrófia + a kamrai üreg dilatációja) - ez a hiba kompenzálásának fő mechanizmusa. Hosszú ideig a kamrai megnövekedett izomtömege és a Starling mechanizmus bevonása által okozott LV-összehúzódás erejének növekedése biztosítja a megnövekedett vérmennyiség kiáramlását.

Egy másik sajátos kompenzációs mechanizmus az aortai elégtelenségre jellemző tachycardia, amely a diaszole lerövidüléséhez és a vér aorta regurgitációjának bizonyos korlátozásához vezet.

2. Szív dekompenzáció

Idővel csökken az LV-szisztolés funkció, és a kamrai kamrai differenciálódás folyamatos növekedése ellenére a stroke térfogata már nem növekszik vagy még nem csökken. Ennek eredményeképpen az RCD emelkedik az LV-ben, a töltési nyomáson és ennek megfelelően az LV-ben és a pulmonáris keringés vénáiban. Így a vér tüdején történő stagnálása, amikor LV szisztolés diszfunkció jelentkezik (a bal kamra meghibásodása), az aorta szelep elégtelenségének második hemodinamikai következménye.

A jövőben a bal kamra összehúzódási képességének rendellenességeinek progressziójával a hasnyálmirigy elégtelen, ritka esetekben a pulmonalis hipertónia és a hipertrófia alakul ki. E tekintetben meg kell jegyezni, hogy az aorta szelep elégtelenségének dekompenzálásával, valamint az aorta stenózisának dekompenzációjával a bal kamrai elégtelenség és a pulmonalis keringés zavarainak klinikai megnyilvánulásai mindig érvényesek, míg a jobb kamrai elégtelenség jelei enyheek vagy (gyakrabban) hiányoznak.

Az aorta-szelep elégtelenségének harmadik hemodinamikai következménye az artériás ágyban az artériás ágyban lévő artériás ágy feltöltésének lényeges jellemzői, amelyeket gyakran a hibakompenzáció stádiumában is észlelnek, azaz a vérnyomáscsökkenés stádiumában. a bal kamra meghibásodása előtt. A legjelentősebbek a következők:

- a diasztolés nyomás csökkenése az aortában, ami a vér egy részének regurgitációjával magyarázható (néha jelentős) az LV-ben

- a pulzusnyomás kifejezett növekedése az aortában, a nagy artériás edényekben és súlyos aorta-szelep elégtelenség esetén, még izom artériákban is. Ez a diagnosztikailag fontos jelenség az LV LV (megnövekedett szisztolés vérnyomás) jelentős növekedése és a vér gyors visszatérése az LV-be (az artériás rendszer kiürítése) következik be, mely a diasztolés vérnyomás csökkenésével jár. Meg kell jegyezni, hogy az aorta és a nagy artériák impulzus oszcillációinak növekedése és az arteriolák pulzálódásának megjelenése, amelyek szokatlanok az ellenálló edények esetében, számos aortai elégtelenség során észlelt klinikai tünetet támasztanak alá.

4. "Fix" szív kimenet

Megmutattuk, hogy a nyugalmi hosszú ideig tartó aorta-elégtelenség esetén az LV a megnövekedett szisztolés vér térfogatának aortájába kerülhet, ami teljes mértékben kompenzálja az LV túlzott diasztolés töltését.

A testmozgás során, azaz a gyakorlatban. A vérkeringés még nagyobb intenzitásának feltételei között az LV kompenzáló fokozott szivattyúzási funkciója nem elegendő a kamra még nagyobb mennyiségű túlterheléséhez, és viszonylag csökken a szívteljesítmény.

5. Perifériás szervek és szövetek perfúziója

Az aorta-szelep elégtelenségének hosszú távú fennállásával egyfajta paradox helyzet alakul ki: a szívteljesítmény erős növekedése ellenére (pontosabban abszolút értékei) csökken a perifériás szervek és szövetek perfúziója.

Ez elsősorban annak köszönhető, hogy az LV nem képes tovább növelni a löketmennyiséget fizikai és más típusú terhelések (fix EI) esetén. A hiba dekompenzálásával az LV szisztolés funkciójának csökkenése is nagy jelentőséggel bír (mind pihenés, mind edzés közben). Végül a CAC, a RAAS és a szöveti neurohormonális rendszerek aktiválása, beleértve az endoteliális vazokonstriktor faktorokat is, szerepet játszik a perifériás véráramlás rendellenességében.

Súlyos aorta regurgitációban a perifériás szervek és szövetek perfúziós zavarai az artériás vaszkuláris rendszer vérellátásának ismertetett jellemzői, nevezetesen az artériás rendszerből származó vér gyors kiáramlása, vagy legalábbis a perifériás edényekben a vérmozgás diastol alatt történő megállításával vagy lassításával kapcsolatosak.

6. A koszorúér-keringés elégtelensége

Különösen fontos az aorta-szelep elégtelenségének másik fontos következménye - a koszorúér-keringési elégtelenség előfordulása - magyarázata, amely magyarázható az intracardiacis hemodinamika jellemzőivel kapcsolatos két fő oka:

- alacsony a diasztolés nyomás az aortában.

Mint ismeretes, az LV koronária-érrendszeri töltése a diasztolés során jelentkezik, amikor intramyokardiális feszültség és diasztolés nyomás jelentkezik az LV üregben, és ennek megfelelően az aorta (kb. 70–80 mmHg) és az LV-üreg (5–9) közötti nyomásgradiens. 10 mm Hg. Art.), Amely meghatározza a koszorúér-véráramlást. Nyilvánvaló, hogy az aorta-diasztolés nyomás csökkenése az aorta-bal kamrai gradiens csökkenéséhez vezet, és a koszorúér-véráramlás jelentősen csökken.

- a relatív koszorúér-elégtelenség kialakulásához vezető második tényező az LV-fal magas intramyokardiális feszültsége a kamrai szisztolénál, amely a Laplace-törvény szerint függ az intracavitális szisztolés nyomás és az LV sugár szintjétől. A kamra súlyos dilatációja természetesen együtt jár a fal intramyokardiális feszültségének növekedésével. Ennek eredményeképpen a bal kamra és a szívizom oxigénigényének munkája, melyet nem érnek el teljes mértékben a kedvezőtlen körülmények között működő hemodinamikai szempontból működő koszorúerek, élesen nő.

Klinikai megnyilvánulások

A kialakult aorta-szelep elégtelensége hosszú ideig (10–15 év) nem járhat szubjektív klinikai megnyilvánulásokkal, és nem vonzhatja a beteg és az orvos figyelmét. Kivételt képeznek az akut aorta-szelep elégtelenség esetei fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél, az aorta aneurysma stb.

A betegség egyik első klinikai megnyilvánulása a nyakban, a fejben, valamint a megnövekedett szívverésekben (a betegek „érezni a szívüket”) fokozott pulzáció érzését, különösen a fekvéskor. Ezeket a tüneteket a fentiekben ismertetett artériás rendszer magas szívteljesítménye és pulzusnyomása okozta.

Ezeket az érzéseket gyakran összekapcsolja a gyors szívverés. az aorta-szelep regurgitációjára jellemző sinus tachycardia.

Az aorta-szelep jelentős hibája esetén a beteg szédülést tapasztalhat. hirtelen émelygés érzés, sőt a halványodás, különösen a testmozgás vagy a testhelyzet gyors változása esetén. Ez az agyi keringés hiányát jelzi, melyet az LV képtelensége miatt a szívteljesítmény (fix stroke volumen) és az agy perfúziójának csökkenése okoz.

Szívfájdalom (angina) is előfordulhat olyan betegeknél, akiknél az aorta-szelep kifejezetten károsodott, és jóval az LV dekompenzáció jeleinek megjelenése előtt. A fájdalom általában a szegycsont mögött helyezkedik el, de gyakran jellegzetesen eltér a tipikus angina pectoristól.

Nem olyan gyakran kapcsolódnak bizonyos külső provokatív tényezőkhöz (például fizikai terheléshez vagy érzelmi stresszhez), mint a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek anginás rohamai. A fájdalmak gyakran nyugalmi állapotban fordulnak elő, és a természetben elnyomó vagy szűkítőek, általában hosszú ideig tartanak, és a nitroglicerin nem mindig jól áll meg. A betegek különösen erősen tolerálják az éjszakai angina pectoris rohamát, amelyhez nagyfokú izzadás következik be.

Az aorta-szelep elégtelenségben szenvedő betegek tipikus anginás rohamai általában a koronária-betegség és a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülését jelzik.

A dekompenzáció időtartamát a bal kamrai meghibásodás jeleinek megjelenése jellemzi.

A dyspnea először az edzés alatt, majd a nyugalomban jelenik meg. A szisztolés LV-funkció progresszív csökkenésével a dyspnea megszerzi az orthopnea jellegét.

Ezután az asztma (szív-asztma és pulmonalis ödéma) támadásai csatlakoznak hozzá. A fáradtság megjelenése az edzés alatt, általános gyengeség jellemzi. Nyilvánvaló okok miatt az agyi és a koszorúér-keringési elégtelenséggel kapcsolatos összes tünet súlyosbodik, ha bal kamrai hiba lép fel. Végül, ritkább esetekben, amikor a pulmonalis hipertónia továbbra is fennáll és hosszú ideig fejlődik. és a betegek nem halnak meg a bal kamra meghibásodásából, a véráramlás bizonyos jelei a nagy keringés vénás ágyában (ödéma, a jobb hypochondrium súlyosasága, a hipertrófiás hasnyálmirigy szisztolés funkciójának csökkenésével összefüggő rendellenességek).

Mindazonáltal gyakrabban ez nem fordul elő, és a klinikai képen a fent leírt tünetek a bal szív elváltozásai, a nagy érrendszeri érrendszer vérkeringésének sajátosságai és a pulmonáris keringés vénáiban a vér stagnálásának jelei miatt dominálnak.

ellenőrzés

Az aorta-elégtelenségben szenvedő betegek általános vizsgálatakor először is figyelmet kell fordítani a bőr bőségére, ami a perifériás szervek és szövetek elégtelen perfúzióját jelzi.

Az aorta-szelep kifejezetten jelentkező hibájával számos szisztolés-diasztolés nyomásesés jele látható az artériás rendszerben, valamint a nagyobb és kisebb artériák fokozott pulzációja:

  • a carotis artériák fokozott pulzációja („carotis tánc”), valamint a szemben látható látható pulzálás az összes felületesen elhelyezkedő nagy artéria területén (váll, radiális, temporális, combcsont, hátsó láb artériák stb.);
  • a de Musset tünete a fej ritmikus hintázása a szívciklus fázisainak megfelelően (szisztolában és diasztolában);
  • Quincke tünete („kapilláris impulzus”, „precapilláris impulzus”) - a köröm alján lévő körömágy alternatív vörössége (a szisztolénál) és a blendezés (diasztolában), a csúcsán elég intenzív nyomással. Egy egészséges emberben, ilyen nyomáson, mind a szisztolában, mind a diasztolában a körömágy sápadt színe marad. A Quincke "precapilláris impulzus" hasonló változata akkor érzékelhető, amikor az üvegre préselnek az ajkakon;
  • tünet Landolfi - a tanulók pulzálása a szűkület és a terjeszkedés formájában;
  • Muller tünete a lágy szájüreg pulzációja.

A szív pálcája és ütőhangszerei

Az apikális impulzust az LV hipertrófia, a diffúz („kupolás”) és a balra és lefelé (LV dilatáció) miatt jelentősen fokozza. Az aorta-szelep kifejezett hibája esetén az apikális impulzust az első axilláris vonal mentén hatodik bordázó térben lehet meghatározni.

A szisztolés remegést gyakran a szív alapján állapítják meg - a szegycsont bal és jobb szélén, a juguláris hornyban és még az carotis artériákban is. A legtöbb esetben nem jelzi az aorta nyílás egyidejű aorta-elégtelenségének szűkületét, hanem a megnövekedett vér térfogatának gyors kiürülésével jár együtt az aorta szelepen. Ugyanakkor az aorta szelepnyílása viszonylag „szűk” lesz, ha a kiürítési periódus során az aortához viszonyítva jelentősen megnő a vér. Ez hozzájárul a turbulencia előfordulásához az aorta szelepben, melynek klinikai megnyilvánulása a pppáció által észlelt alacsony frekvenciájú szisztolés remegés, és a szíven alapuló funkcionális szisztolés dörgés, ahogyan azt az auscultation határozza meg.

A diasztolés remegés az aordi szelep elégtelenséggel rendelkező előrégiójában rendkívül ritka.

Az aortai elégtelenségben szenvedő betegek perkusszióját a szív bal oldalának bal oldali határának éles eltolódása határozza meg. Jellemző az úgynevezett aortakonfiguráció, amely a szív kiemelkedő derékával rendelkezik.

Csak a LP dilatációja esetén, a hiba "mitrálódása" következtében a szív "derékának" kiegyenlítése fordulhat elő.

Szív auscultation

Az aortai elégtelenség tipikus auscultatory jelei az aorta és a Botkin diasztolés zörgése, a II és az I szívek gyengülése, valamint az úgynevezett funkcionális jellegű aorta „ún. Kísérő” szisztémás zümmögése.

Hangot váltok. Általában a csúcson az I hangot az LV éles térfogati túlterhelése következtében gyengíti, és lassítja a kamra izovolumikus összehúzódását. Néha szét van osztva.

Megváltozik a II hang. A hiba etiológiájától függően a II-es hang intenzívebbé vagy gyengülhet vagy eltűnhet. A reumás vagy a fertőző endokarditisz miatt a szelep szórólapok deformálódása és lerövidülése hozzájárul a II-es tónus gyengüléséhez az aortában vagy annak eltűnésében. Az aorta szifilitikus károsodását egy fokozott II-es hangzás jellemzi, fémes árnyalattal („csengetés” II hang).

A III. Patológiás hangot gyakran hallják aorta elégtelenségével. A III-as hang megjelenése az LV kifejezett térfogati túlterhelését, valamint kontraktilitásának és diasztolés hangjának csökkenését jelzi.

Az aorta diasztolés zűrzavar az aorta elégtelenség legjellemzőbb auscultative jele. A zaj a legjobban hallható a szegycsont jobb oldalán, a III. - IV. Keresztirányú térben a szegycsont bal szélén, és a szív csúcsához vezet.

A diasztolés zörgés aortai elégtelenséggel kezdődik a protodiasztolés időszakban, azaz azonnal a második hang után, fokozatosan gyengül a diasztolában. A regurgitáció mértékétől függően a diasztolés zajok frekvenciaváltozása következik be: egy kis regurgitáció mellett puha fúvás következik, főként nagyfrekvenciás zaj; súlyos regurgitáció esetén a zaj vegyes frekvenciájú összetételét határozzuk meg, a súlyos regurgitáció durvább alacsony és közepes frekvenciájú zaj megjelenéséhez vezet. Ilyen zaj figyelhető meg, például a szifilitikus aorta sérüléseknél.

Emlékeztetni kell arra, hogy a defektus dekompenzálásával, a tachycardia, valamint a kombinált aorta-szívbetegséggel csökken az aorta elégtelensége diasztolés zajának intenzitása.

Funkcionális zaj

Flint funkcionális diasztolés morzsa a bal oldali atrioventrikuláris nyílás relatív (funkcionális) szűkületének presisztolikus zörgése, amelyet ritkán hallanak a szerves aorta szelep elégtelenségben szenvedő betegeknél.

Ez a mitrális szelep elülső szórólapjának az aortából regurgitálódó véráramlás elmozdulásának következménye, ami akadályozza az LP-től az LV-hez vezető diasztolés véráramlást az aktív pitvari szisztolé során.

Ennek a zajnak a kialakulásában a mitrális szelep szelepeinek és akkordjainak rezgése, amely az aorta és a LP-ből az LV-üregbe eső turbulens véráramok ütközéséből ered, valószínűleg fontos.

Ezen túlmenően a szív csúcsán, az aortai elégtelenség vezetékes szerves diasztolés zaján kívül presisztolikus zajerősítés is hallható - Flint zajja.

Az aorta nyílás relatív stenózisának funkcionális szisztolés zűrzavarát gyakran hallják organikus aortahiányos betegeknél.

Zaj keletkezik a szisztolés vér térfogatának jelentős emelkedése miatt, amelyet a kipufogási időszak alatt az LV aortába bocsátottak ki, amelyre az aorta szelep normál változatlan megnyitása viszonylag szűkre változik - kialakul az aortai száj relatív (funkcionális) stenózisa a turbulens véráramlásból az LV-ről az aortába.

Ugyanakkor az aortán és a Botkin-ponton az aortai elégtelenség szerves diasztolés zaján kívül a száműzetés során a funkcionális szisztolés zümmögés hallható, amely a teljes szegycsontra, a szív csúcsaira és a nyaki artériára és a carotis artériákra terjedhet.

Az aortai szelep elégtelenségben szenvedő betegek vaszkuláris rendszerének vizsgálatakor figyelemmel kell lenni két további érrendszeri jelenségre:

1. Tünet Durozie (dupla zaj Durozie). Ezt a szokatlan auscultatory jelenséget a combcsont artériája fölött, közvetlenül a pupart kötés alatt halljuk.

Egy egyszerű sztetoszkóp alkalmazásával ezen a területen (nyomás nélkül) meghatározható a femorális artéria hangja - egy hang, amely szinkronban van a helyi artériás pulzussal. A sztetoszkóp fokozatos nyomásával a területen a femoralis artéria mesterséges elzáródását okozza, és először csendes és rövid, majd intenzívebb szisztolés zúdulást hall.

A femoralis artéria későbbi összenyomódása néha diasztolikus dörzsöléshez vezet. Ez a második zaj csendesebb és rövidebb, mint a szisztolés zaj. A Durozier kettős zaj jelenségét általában a normál véráramlás nagyobb sebessége, vagy a nagy artériákban a véráramlás visszaesése (a szív felé) magyarázza.

2. A Traube kettős hangja ritka hangjelenség, amikor két tónus hallható egy nagy artériában (például a femorális). A második hangot általában az artériás rendszer fordított véráramlásával társítják, mivel az LV-ben az aortából származó vér súlyos regurgitációja következik be.

Vérnyomás

Aorta elégtelensége esetén a szisztolés növekedés és a diasztolés BP csökken, ami a BP pulzus növekedését eredményezi.

A diasztolés nyomás csökkenése az aorta szelep elégtelenségével megköveteli a megjegyzést. Az aortában a vérnyomás közvetlen invazív mérésével a diasztolés nyomás soha nem csökken 30 mm Hg alá. Art. Ugyanakkor, ha a vérnyomást Korotkov módszerrel mérjük súlyos aorta-szelep elégtelenségben szenvedő betegeknél, a diasztolés nyomás gyakran nullára csökken. Ez azt jelenti, hogy a vérnyomásmérés során, amikor a mandzsettában a nyomás az aortában a valódi diasztolés nyomás alá csökken, a Korotkoff-tónusok továbbra is hallatszanak.

Ennek oka az, hogy a vérnyomás közvetlen és közvetett mérése között a vérnyomás mérésekor a Korotkov hangjainak megjelenésének mechanizmusai vannak. Mindenesetre a Korotkov hangjait auscultation határozza meg, mindaddig, amíg egy szakaszos véráramlást tartanak fenn egy nagy artériában. Egy egészséges emberben az ilyen „pulzáló” véráramlást mesterségesen hozza létre a brachialis artéria összenyomása. Amikor a mandzsetta nyomása eléri a diasztolés vérnyomást, a szisztolában és a diasztolában a brachialis artériában a véráramlás sebessége közötti különbség csökken, és Korotkov hangjai erőteljesen gyengülnek (Korotkov IV. Fázisa) és teljesen eltűnnek (V fázis).

A súlyos aorta-szelep elégtelenségét a nagy pulzáló véráramlás körének állandó létezése jellemzi. Ezért, ha egy nagy artéria területét hallgatjuk (még a mandzsetta nélkül is), néha (súlyos aorta elégtelenséggel), hallhatod a Korotkoff hangjaira emlékeztető hangokat. Emlékeztetni kell arra, hogy a nagy artériában a „végtelen hang” (vagy a diasztolés BP = 0) meghatározható az artériás fal hangjának jelentős csökkenésével is, például neurocirkulációs diszteriában szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben a radiális artériában lévő impulzusnak saját jellemzői vannak: meghatározzuk az impulzushullám gyors emelkedését (növekedését) és éles és gyors csökkenését.

Az artériás pulzus gyors, magas, nagy és gyors (pulsus celer, altus, magnus és frekvencia). Egy ilyen impulzus, amely az artériák falainak gyors és erős feszültségének váltakozását eredményezi, azt a tényt eredményezheti, hogy az artériákban, ahol a hangokat általában nem hallják, a hangok elkezdődnek. Ezenkívül a pulsus celer et magnus súlyossága tükröződik az úgynevezett "pálma hang" megjelenésében, amelyet a páciens kezének belső felületén határoztak meg, és amelyet az orvos fülébe teszünk.

Instrumentális diagnosztika

Az elektrokardiográfiai vizsgálat a szív elektromos tengelyének balra fordulását mutatja, a bal mellkasban az R hullám növekedését, továbbá az ST szegmens eltolódását és a T hullám inverzióját a standard és a bal mellkasban.

Ha az EKG-n az aorta szelep elégtelensége meg van határozva:

    Az aorta-szelep elégtelensége esetén a legtöbb esetben súlyos LV-hipertrófia jelei vannak szisztolés túlterhelés nélkül, azaz a szisztolés túlterhelés nélkül. a kamrai komplex végső részének megváltoztatása nélkül. Az RS-T szegmens depresszióját és a T simaságát vagy inverzióját csak a hiba dekompenzálásának és a szívelégtelenség kialakulásának időszakában figyeljük meg. Az aorta elégtelenségének "mitralizálásával", az LV hypertrophia jelei mellett a bal pitvari hipertrófia (P-mitrale) jelei is megjelennek az EKG-n.

Röntgenvizsgálat

Az aorta szelep elégtelensége esetén az LV expanzió egyértelmű radiográfiás jeleit észleljük. A közvetlen vetítésnél, már a betegség fejlődésének legkorábbi szakaszaiban, meghatároztuk a bal szív kontúr alsó ívének jelentős emelkedését és a szív bal és lefelé mutató csúcsát.

Ugyanakkor a vaszkuláris köteg és az LV kontúr közötti szög kevésbé elhomályosul, és a szív „deréka” egyre hangsúlyosabbá válik (a szív „aorta” konfigurációja). A bal oldali elülső ferde vetítésnél a retrocardialis tér szűkül.

echokardiográfia

Az echokardiográfiai vizsgálat számos jellegzetes tünetet tár fel. A bal kamra végső diasztolés mérete nő. Meghatározzuk a bal kamra hátsó falának és az interventricularis septumnak a hiperkinesiáját. Feljegyezzük az elülső mitrális szelep, az interventricularis septum, és néha a poszt-csúcs magas frekvenciájú flutterét (tremor). A mitrális szelep idő előtt elzáródik, és a nyitás idején a szelepek mozgásának amplitúdója csökken.

Szív katéterezés

A szív katéterezésével és a megfelelő invazív vizsgálatok elvégzésével az aortai elégtelenségben szenvedő betegeknél meghatároztuk a szívteljesítmény növekedését, a CVD-t az LV és regurgitációs térfogatban. Az utóbbi értéket a stroke térfogatához viszonyítva százalékban számítják ki. A regurgitáció térfogata jól jellemzi az aorta szelep elégtelenségét.

Diagnosztika és differenciáldiagnosztika

Az aorta-szelep elégtelenségének felismerése általában nem okoz nehézséget a diasztolés zajjal a Botkin-ponton vagy az aortánál, a bal kamra növekedése és a defektus néhány perifériás tünete (magas pulzusnyomás, a femorális és brachialis artériák közötti nyomáskülönbség növekedése 60-100 mm Hg-ig). jellemző impulzus változások).

Azonban az aorta és a V-pont diasztolikus zümmögése funkcionális lehet például urémiával. Kombinált szívelégtelenségek és kis aorta-elégtelenség esetén a hiba felismerése nehéz lehet. Echokardiográfiai vizsgálatok segítenek ezekben az esetekben, különösen Doppler kardiográfiával kombinálva.

A legnagyobb nehézségek e hiba etiológiájának megállapításakor merülnek fel. Egyéb ritka okok is előfordulhatnak: myxomatous szelepbetegség, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta.

A szívelégtelenség reumás eredete anamnézissel igazolható: ezeknek a betegeknek körülbelül a fele a tipikus reumás polyarthritisre utal. A mitrális vagy aorta stenosis meggyőző jelei szintén a reumás etiológiát támogatják. Az aorta stenosis kimutatása nehéz. Amint fentebb említettük, az aorta szisztolés zúgása is tiszta aorta elégtelenséggel hallható, és a szisztolés tremor az aorta fölött csak éles szűkületével jelentkezik. Ebben a tekintetben nagy jelentősége van annak, hogy echokardiográfiai tanulmányt szerezzen.

A reumás mitrális szívbetegségben szenvedő betegben az aorta elégtelenség megjelenése mindig gyanús a fertőző endocarditis kialakulásában. bár a reumatizmus visszaesése lehet. Ebben az esetben ilyen esetekben mindig meg kell vizsgálnia a beteg ismételt vérkultúrával történő alapos vizsgálatát. Az elmúlt években a szifilitikus eredetű aorta szelep elégtelensége sokkal kevésbé gyakori. A diagnózist megkönnyíti más szervek késői szifiliszusainak, például a központi idegrendszer károsodásának felismerése. Ugyanakkor jobban hallható a diasztolés zűrzavar a Botkin-Erb ponton, de a jobb oldali második bordázó térben az aorta fölött, és széles körben elterjed a szegycsont mindkét oldalára. Bővítettük az aorta emelkedő részét. Jelentős számú esetben pozitív szerológiai reakciók észlelhetők, a halvány treponema immobilizációs reakciója különösen fontos.

Az aorta elégtelensége az atherosclerosis következménye lehet. Az aortaszív atheromatosisában a szelepgyűrű enyhe regurgitációval bővül, maga a szelep szelepeinek atheromatikus sérülése kevésbé gyakori. Rheumatoid arthritisben (szeropozitív) az aorta elégtelensége az esetek körülbelül 2–3% -ában fordul elő, és hosszú ideig (25 év) az ankilózisos spondylitis, még a betegek 10% -ában is. Rheumatoid aorta-elégtelenség esetei a gerinc- vagy ízületi károsodás jeleinek megjelenését megelőzően. Ritkábban ezt a hibát a szisztémás lupus erythematosusban figyelték meg (V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, az esetek 0,5% -ában).

A Marfan-szindróma súlyos formában való előfordulása a különböző adatok szerint 1-4 b / 100 000 populáció.

A szív- és érrendszeri patológia, valamint a csontváz és a szem tipikus változása a szindróma része, de ezeknek a betegeknek csaknem felében csak echokardiográfia segítségével nehéz megtalálni. Az aorta tipikus károsodása mellett az aneurysma és az aortai elégtelenség kialakulása is befolyásolhatja az aorta és a mitrális szelepeket. Nyilvánvaló családi hajlam és a szív- és érrendszeri megbetegedések kifejezett nem szívjelei, a szindrómát gyermekkorban észlelik. Ha a csontváz anomáliái rosszul fejeződnek ki, mint a fent leírt betegben, a szív bármilyen életkorban megjelenhet, általában az élet harmadik, negyedik és még hatodik évtizedében. Az aorta változásai elsősorban az izomréteget befolyásolják; a falon cisztákkal járó nekrózis van, fibromycomatikus szelepváltás lehetséges. Az aorta regurgitációja gyakran fokozatosan halad előre, de hirtelen megjelenhet vagy fokozódhat.

A cisztikus nekrózist, a Marfan-szindróma más jeleinek hiányában, Erdheim-szindrómának hívják. Úgy gondoljuk, hogy hasonló változások történhetnek egyidejűleg vagy függetlenül a pulmonalis artériákban, ami úgynevezett veleszületett idiopátiás expanziót okoz. Egy fontos differenciáldiagnosztikai jel, amely lehetővé teszi az aorta károsodásának megkülönböztetését a Marfan-szindrómában a szifilitikus, a kalcifikáció hiánya. A mitrális szelep és akkordok legyőzése a szünetükkel csak néhány betegnél fordul elő, általában az aorta vereségével jár, és a mitrális szelepet a mitrális elégtelenséggel jár.

Az aorta elégtelenségének ritka oka lehet Takayasu-betegség - nem specifikus aortoarteritis, amely elsősorban a fiatal nőknél fordul elő az élet második és harmadik évtizedében, és immunrendszeri megbetegedésekhez kapcsolódik. A betegség általában gyakori tünetekkel kezdődik: láz, fogyás, fájdalom az ízületekben. Ezen túlmenően a klinikai kép dominálja a nagy artériák károsodásának jeleitől, amelyek az aortából, gyakrabban az ívből származnak. Az artériák türelmének megsértése miatt az impulzus gyakran eltűnik, néha csak egy karon. Az aortaív nagy artériáinak veresége cerebrovascularis elégtelenséghez és látászavarhoz vezethet. A vese artériák veresége az artériás hipertónia kialakulásával jár. A szelepek meghibásodása, az aorta a gagantocelluláris arteritisben szenvedő betegeknél az aortaív kiterjedésének köszönhető. Ez a betegség időskorúakban alakul ki, amely a temporális artériák sérüléseként jelentkezik, ami tipikus esetekben sűrű, fájdalmas, csomós zsinórként érezhető. Lehetséges kár és intracardiacis artériák.

Az aorta elégtelenségét gyakran egyes extracardiaci megnyilvánulásokkal kombinálják, amelyek gondos elemzése lehetővé teszi a szívbetegségek természetének megállapítását.

kilátás

A betegek várható élettartama, még a súlyos aortahiány esetén is, általában több, mint 5 év a diagnózis időpontjától, és fele - még több mint 10 év.

A prognózis a szívkoszorúér-elégtelenség (angina pectoris támadások) és a szívelégtelenség hozzáadásával súlyosbodik. Az ilyen esetekben a gyógyszeres kezelés általában hatástalan. A szívelégtelenség kezdete után a betegek várható élettartama körülbelül 2 év. Az időszerű sebészeti kezelés jelentősen javítja a prognózist.

Szívszelep-elégtelenség

A szív szelepeinek hiányos lezárása a vér egy részének áramlását eredményezi, az üregből nagyobb nyomás alatt, kisebb nyomás mellett.

Ez a szívszelepek meghibásodása, ami további stresszhez vezet a szívre, a közvetlen véráramlás növekedése a szelepen keresztül.

A szív fáradtsága, a szív üregeinek kiterjedése és a nagy edények a szelepen történik.

A szelep elégtelensége és okai

Ha van szívszelep-elégtelenség, a mellette lévő kamra méretének növekednie kell az áramló térfogat arányában. A bal kamra kúpos alakú, és nagyobb nyomást szenved, ezért a szelep elégtelensége miatt gyakrabban érinti, mint a félhold jobbra, ami jelentősen kisebb nyomás. Ezért a szív szívelégtelenségét gyakrabban észlelik a bal szív szelep elégtelensége esetén.

diagnosztika

A szelephiba diagnosztizálása három szakaszban történik. Először a hiányosság tényét állapítják meg, amit a jellemző regurgitációs zaj határoz meg, és azt is felismerik, hogy melyik szelepet érinti. A regurgitációs zaj mindig rögzíti a relaxációs fázist. Az auscultáció (meghallgatás) a szegycsont felső jobb szélén, a szegycsont bal felső szélén található, a szegycsont törzsénél, a szőrcsont és a tricuspid szelep, amely a szegycsont bal alsó szélén található. Ezekben a helyeken a szelep elégtelenségére jellemző zaj a legjobban hallható. A hallás elegendő a diagnózis elkészítéséhez.

A második szakaszban a szelephiba súlyosságát kell mutatni. A finomítás a következőképpen történik:

  • EKG,
  • fizikai kutatás
  • röntgenográfia
  • a betegek panaszai.

A harmadik szakasznak meg kell határoznia ennek a patológiának az eredetét, mivel az ilyen ismeretek meghatározzák a kezelési rendet.

Vénás szívelégtelenség

A modern életre jellemző hipodinámia, amely hosszabb ideig ül, vagy egy helyen áll, és néha a hormonális állapot és az érrendszer jellegzetességei, gyakran a vér vénás kiáramlásával járnak.

A vénás elégtelenséget a mélyvénás szelepek elégtelensége határozza meg. Ez egy nagyon gyakori patológia, amely sajnos gyakran nem fordul megfelelő figyelmet. A tudósok azzal érvelnek, hogy ez egy férfi díja a természetnek egy egyenes lábért.

A vénás szelepek mély és felületi vénák. Az alsó végtagok mély vénáinak trombózisában lumenük eltömődik, és ha visszaáll, a szelepek továbbra is érintettek maradnak. A vénák elveszülnek, és a fibrózis megkezdődik, ennek következtében a vénák szelepei elpusztulnak és megakadályozzák a normális véráramlást.

A testnek szelepekre van szüksége ahhoz, hogy ellensúlyozza a vérnek a lábak vénáin keresztül történő fordított áramlását, és ha hiányosak, a vénás elégtelenség jelenik meg. Fájdalom és nehézség a lábakban kezdődik, este esténként duzzanat eltűnik, éjszakai görcsök jönnek létre, a bőr színeinek észrevehető változása az alsó lábszárban a bőr rugalmasságának elvesztése, a varikózus vénák megjelenése. Egy későbbi szakaszban dermatitis, ekcéma és trófiai fekély lehetséges, főleg a boka területén.

Szelephiba-kezelés

A mélyvénás szelepek elégtelenségét kompressziós terápiával kezelik, amelyhez rugalmas kötést használnak, de jobb, ha speciális tömörítő harisnyát használunk.

A szkleroterápiás kezelés magában foglalja bizonyos víznek a vénák belső falát irritáló anyagokat, amelyek kémiai égést okoznak. Ebben az esetben a vénák falai össze vannak kötve és fúzió lép fel. Ezek a gyógyszerek a következők:

etoxi-szklerol, fibrovein és trombovár. Az erek tömörítését három hónapig folytatjuk.

Sebészeti kezelési módszereket is alkalmazunk például a varikózus vénák konglomerátumának eltávolítására vagy annak a helynek a ligálására, ahol a comb szubkután vénája bejut a combcsontba.