WPW szindróma: mi az, okok, diagnózis, kezelés

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Ebből a cikkből megtudhatja: mi az ERW szindróma (WPW) és az ERW jelenség (WPW). Ennek a patológiának a tünetei, az EKG megnyilvánulásai. Milyen módszereket diagnosztizálnak és kezelnek a betegség, prognózis.

A WPW szindróma (vagy az ERW transzliterációja, a teljes név Wolf - Parkinson - fehér szindróma) egy veleszületett szívbetegség, amelyben van egy extra (extra) útvonal, amely az impulzust az atriumból a kamrába vezeti.

Az impulzus áthaladásának sebessége ezen a „kitérő” úton haladja meg a normál úton (atrioventrikuláris csomópont) való áthaladásának sebességét, melynek következtében a kamrai részek idő előtt elkezdődnek. Ez tükröződik az EKG-ben, mint egy specifikus hullám. Az abnormális pálya képes ellentétes irányban impulzust vezetni, ami aritmiákhoz vezet.

Ez az anomália veszélyes lehet az egészségre, és tünetmentes lehet (ebben az esetben ez nem szindróma, hanem az ERW jelensége).

Diagnózis, a beteg ellenőrzése és egy aritmológus kezelése. A betegséget teljesen invazív sebészeti beavatkozással teljesen megszüntetheti. Szívsebész vagy sebész-aritmológus végez.

okok

A patológia a szív embrionális fejlődése következtében alakul ki. Általában 20 hét elteltével a vezetékek és a kamrák közötti további vezetési útvonalak eltűnnek. Megőrzésük a genetikai hajlamnak köszönhető (közvetlen rokonok voltak ilyen szindróma) vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a terhesség lefolyását (káros szokások, gyakori stressz).

Patológiás fajták

A további útvonal helyétől függően kétféle WPW-szindróma létezik:

  1. Az A - Kent típus a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Az impulzus ezen az úton való áthaladásával a bal kamra része meghaladja azt, mint a többi, ami akkor köt össze, amikor az impulzus eléri az atrioventrikuláris csomóponton keresztül.
  2. B-típus - A Kent-köteg összeköti a jobb pitvarot és a jobb kamrát. Ebben az esetben a jobb kamra része idő előtt csökken.

Az A-B típus is létezik, ha a jobb és a bal oldalon további vezetőképes utak vannak.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az ERW-szindrómával ezeknek a további útvonalaknak a jelenléte aritmiák támadását idézi elő.

Különösen érdemes kiemelni a WPW jelenségét - ezzel a funkcióval csak az EKG-n állapítható meg a rendellenes útvonalak jelenléte, de nem vezet aritmiához. Ez az állapot csak kardiológus által végzett rendszeres ellenőrzést igényel, de a kezelés nem szükséges.

tünetek

A WPW-szindróma a tachycardia rohamokkal (paroxiszmusokkal) kapcsolatos. Ezek akkor jelennek meg, ha egy további vezető útvonal elindítja az ellenkező irányú impulzust. Így az impulzus egy körben kering (az atrioventrikuláris csomópont az atriától a kamrákig vezet, és a Kent köteg vissza az egyik kamrából az átriumba). Emiatt a szívritmus felgyorsul (akár 140-220 ütés / perc).

A páciens úgy érzi, hogy az ilyen ritmuszavarok a hirtelen megnövekedett és "szabálytalan" szívverés érzésében, a szív kellemetlen érzésében vagy fájdalmában érezhetőek, a szív "megszakításának" érzése, gyengeség, szédülés és néha ájulás. Ritkábban a paroxiszmust pánikreakciók kísérik.

A vérnyomás a paroxizmussal csökken.

A paroxizmust az intenzív fizikai terhelés, a stressz, az alkohol-mérgezés vagy a spontán, nyilvánvaló okok nélkül is kialakíthatja.

A ritmuszavaroknál a WPW-szindróma nem jelentkezik, és csak egy EKG-n észlelhető.

Egy további útvonal jelenléte különösen veszélyes, ha a páciens hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra. Ha egy személy, akinek az ERW-szindróma van, pitvari flutterrel vagy pitvarfibrillációval rendelkezik, akkor a pitvari flutter vagy kamrai fibrilláció lehet. Ezek a kamrai aritmiák gyakran halálos kimenetelűek.

Ha a beteg az EKG-nél további utat mutat, de soha nem volt tachycardia-támadás, ez egy ERW jelenség, nem szindróma. A diagnózis egy jelenségről szindrómává válhat, ha a betegnek görcsrohamai vannak. Az első paroxiszmust leggyakrabban 10–20 éves korban alakítják ki. Ha a páciensnek nem volt egyetlen támadása a 20 éves kor előtt, az ERW szindróma kialakulásának valószínűsége rendkívül kicsi.

Wpw szindróma egy elektrokardiogramon: mi ez? Kardiológus ajánlások

A WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-fehér szindróma) a szív veleszületett genetikai betegsége, amely specifikus elektrokardiográfiás jelekkel rendelkezik, és sok esetben klinikailag nyilvánul meg. Mi a szindróma, és amit a kardiológusok ajánlottak annak észlelése esetén, megtanulod ezt a cikket.

Mi az

Általában a szív gerjesztése a jobb pitvarból a kamrákig terjedő utak mentén halad, és egy ideig a sejtek között, az atrioventrikuláris csomópontban marad. A WPW-szindrómában az arousal megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot egy további vezetőképes út mentén (Kent-köteg). Ugyanakkor nincs impulzus késleltetés, ezért a kamrák idő előtt felfrissülnek. Így WPW-szindrómával megfigyelhető a kamrai elő-gerjesztés.

A WPW-szindróma 1000-ből 2–4 főből áll, férfiaknál gyakrabban, mint a nőknél. Leggyakrabban fiatal korban jelenik meg. Idővel a vezetés a további útvonal mentén romlik, és az életkorban a WPW-szindróma megnyilvánulása eltűnhet.

A WPW-szindrómát leggyakrabban nem kísérik más szívbetegség. Ennek ellenére Ebstein rendellenességek, hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia és mitrális szelep prolapsussal járhat.

A WPW-szindróma a „B” kategóriájú sürgős katonai szolgálat alóli mentesítés oka.

Elektrokardiogram változtatások

A P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb, ami tükrözi az impulzus gyorsított vezetését az atomoktól a kamrákig.

A QRS-komplex deformálódik és kibővül, kezdeti részén gyenge lejtő - delta-hullám. Ez tükrözi az impulzus vezetését egy további út mentén.

A WPW szindróma nyílt és rejtett lehet. Nyilvánvaló elektrokardiográfiai jelek mellett folyamatosan folyik (átmeneti WPW-szindróma). A rejtett WPW-szindrómát csak a paroxiszmális ritmuszavarok észlelésekor észlelik.

Tünetek és szövődmények

A WPW szindróma soha nem jelentkezik klinikailag az esetek felében. Ebben az esetben a WPW izolált elektrokardiográfiai jelenséget néha említik.

A WPW-szindrómás betegek mintegy fele paroxiszmális aritmiákat (magas szívfrekvenciás ritmuszavarok támadásai) alakít ki.

Az esetek 80% -ában a ritmuszavarokat reciprokális supraventrikuláris tachycardia jellemzi. A pitvarfibrilláció az esetek 15% -ánál jelentkezik, és az esetek 5% -ában a pitvari flutter jelenik meg.

A tachycardia támadásához a gyakori szívverés, a légszomj, a szédülés, a gyengeség, az izzadás, a szív megszakításának érzése járhat. Előfordul, hogy a szegycsont mögött préselő vagy szorító fájdalom van, ami a szívizom oxigénhiányának tünete. A támadások megjelenése nem kapcsolódik a terheléshez. Néha a paroxiszmák megállítják magukat, és bizonyos esetekben antiarritmiás szereket vagy kardioverziót igényelnek (a sinus ritmusának visszaállítása elektromos kisüléssel).

diagnosztika

A WPW szindróma elektrokardiográfiával diagnosztizálható. Átmeneti WPW-szindróma esetén diagnózisát az elektrokardiogram napi (Holter) monitorozásával végezzük.
A WPW-szindróma kimutatása után a szív elektrofiziológiai vizsgálata látható.

kezelés

A tünetmentes WPW szindróma kezelés nem igényel. Általában a betegnek naponta ellenőrizni kell az elektrokardiogramot. Egyes szakmák (pilóták, búvárok, tömegközlekedési mozdonyvezetők) képviselőit elektrofiziológiai kutatások végzik.
Ájulás esetén a szív intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálata történik, amelyet a további útvonal megsemmisítése (megsemmisítése) követ.
A katéter megsemmisítése elpusztítja a kamrák gerjesztésének egy további útját, aminek következtében a szokásos módon (az atrioventrikuláris csomóponton keresztül) izgatottak. Ez a kezelési módszer az esetek 95% -ában hatékony. Különösen a fiatalok számára javasolt, valamint az antiarrhythmiás szerek hatástalanságára vagy intoleranciájára.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásával a szinusz ritmusa antiaritmiás szerek segítségével helyreáll. Gyakori rohamokkal a profilaktikus gyógyszereket hosszú ideig lehet használni.

A pitvarfibrilláció a sinus ritmus helyreállítását igényli. Ez a WPW-szindrómában fellépő ritmuszavar kamrai fibrillációvá válhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) támadásainak megelőzése érdekében további utak katéteres megsemmisítése vagy antiaritmiás kezelés történik.

Animált videó a "WPW (Wolff-Parkinson-fehér szindróma)" (angol):

EKG. Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW)

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff, Parkinson, Fehér) - az anatómia és a kamrák közötti további anomáliás útvonal miatt. A szindróma más nevei a WPW szindróma, a kamrai korai arousal szindróma.

Egy további gerjesztési út halad át a sugáron (a legtöbb esetben Kent gerenda), amely az Ő kötegének minden tulajdonságával rendelkezik, és ezzel párhuzamos. A pitvari impulzus áthalad az atriáról a kamrákra mind a fő út mentén (az ő csomópontja), mind a kiegészítő. Ezenkívül a gerjesztő impulzus gyorsabban megy végbe a további útvonal mentén ezért nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, ezért eléri a kamrákat a vártnál korábban. Ennek eredményeként a korai QRS-komplexet rövidített PQ-intervallummal rögzítik az EKG-n. Miután az impulzus eléri a kamrákat, szokatlan módon terjed, ezért a gerjesztés lassabb, mint a normál - az EKG egy delta hullámot rögzít, majd a QRS-komplex többi része (ez a „normális” impulzus szokatlan módon történik).

A WPW-szindróma jellegzetes tünete a delta-hullám jelenléte (amelyet egy további abnormális útvonal mentén vezetett pulzus okoz) egy normál vagy majdnem normális QRS-komplex előtt (amit az atrioventrikuláris csomóponton keresztül gerjesztés okoz).

Kétféle WPW-szindróma létezik:

  • A típus (ritkább) - a bal oldali pitvar és a bal kamra közötti atrioventrikuláris csomóponttól balra található egy további út az impulzusok vezetésére, ami hozzájárul a bal kamra korai gerjesztéséhez;
  • B-típus - egy további út az impulzusok vezetésére a jobb pitvar és a jobb kamra között jobbra helyezkedik el, ami hozzájárul a jobb kamra korai gerjesztéséhez.

Mint fentebb említettük, a WPW szindrómával egy abnormális gerjesztési impulzus terjed a Kent sugáron keresztül, amely az atrioventrikuláris csomópont és az ő kötegének jobb vagy bal oldalán található. Ritkább esetekben egy anomális gerjesztési impulzus elterjedhet egy James-kötegen (összeköti az átriumot az AV-csomópont végső részével vagy az ő kötegének kezdetével), vagy a Mahayma-köteget (áthalad az ő kötegének kezdetétől a kamrákig). Ugyanakkor az EKG-nek számos jellemzője van:

  • Az impulzus terjedése a Kent sugár mentén egy rövidített PQ intervallum megjelenéséhez, a delta hullám jelenlétéhez és a QRS komplex kibővítéséhez vezet.
  • Az impulzus elterjedése a James köteg mentén rövidített PQ intervallum megjelenéséhez és változatlan QRS komplex kialakulásához vezet.
  • A Mahayma sugár mentén történő impulzusszaporításnál a normál (ritkán kiterjesztett) intervallum PQ, deltahullám és szélesebb QRS komplex kerül rögzítésre.

Az EKG jellemzői a WPW szindrómájában

  • A PQ-intervallum általában 0,08-0,11 s-re csökkent;
  • normál P hullám;
  • a rövidített PQ-intervallumot egy szélesebb QRS-komplex egészíti ki, amely 0,12-0,15 másodpercig terjed, míg nagy amplitúdója van, és hasonló a QRS-komplexhez, amikor az His kötegcsomagja blokkolva van;
  • a QRS-komplex kezdetén egy további deltahullám kerül rögzítésre, olyan formában, amely hasonlít a QRS-komplexum főhullámához elhanyagolt szögben;
  • ha a QRS komplex kezdeti része felfelé irányul (R-hullám), akkor a delta hullám is felfelé irányul;
  • ha a QRS komplex kezdeti része lefelé irányul (Q hullám), akkor a delta hullám is lefelé néz;
  • minél hosszabb a deltahullám időtartama, annál erősebb a QRS-komplex alakváltozása;
  • a legtöbb esetben az ST-szegmens és a T-hullám a QRS-komplex főfogával ellentétes irányban eltolódik;
  • az I és III vezetékekben gyakran a QRS komplexek ellentétes irányban vannak irányítva.

EKG a WPW szindrómával (A típus):

  • Az EKG hasonlít egy ECG-re az Ő kötegének jobb lábának blokkolása során;
  • az alfa szög + 90 ° -on belül van;
  • a mellkasvezetékben (vagy a jobb mellkasban) a QRS komplex felfelé irányul;
  • az ólomban a V1 EKG egy nagy amplitúdójú R hullám, amelynek meredek emelkedése van, vagy Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • V6-os ólomban az EKG általában Rs vagy R formájú.

EKG a WPW szindrómával (B típus):

  • Az EKG hasonlít az EKG-re az ő bal kötegének blokádja alatt;
  • a jobb mellkasi vezetőkben a negatív S sín uralkodik;
  • a bal mellkasban - pozitív R hullám;
  • A szív EOS-ját balra elutasítják.

A WPW-szindróma minden ezer lakosban fordul elő, a betegek több mint fele különböző szívritmuszavarokban szenved, elsősorban a supraventrikuláris tachycardiákkal. Gyakran WPW-szindrómával párhuzamos villogást vagy pitvari fluttert figyeltek meg (a WPW-szindrómás emberek 60% -ánál megfigyelhető paroxiszmális tachycardia). Minden negyedik WPW-szindrómában szenvedő személynek extraszisztolája van (a supraventrikuláris kétszer olyan gyakori, mint a kamrai).

A WPW-szindróma veleszületett és bármilyen korban nyilvánvaló lehet. A férfiak gyakrabban szenvednek WPW-szindrómában, mint a nők (kb. 60%). A WPW-szindrómát gyakran kombinálják veleszületett szívbetegséggel, idiopátiás hipertrófiás szubacortikus szűkületsel, Fallo tetrádjával alakul ki. De a WPW-vel rendelkezők mintegy fele nem rendelkezik szívbetegséggel.

A WPW-szindróma olyan betegségeket idézhet elő, mint a krónikus szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a különböző etiológiák szívizomgyulladása, reuma, reumás szívhibák. A WPW szindróma a gyógyulást követően gyakran eltűnik.

A WPW-szindrómának sincs sajátos megnyilvánulása, és csak egy EKG-patológia (ha egészséges embereknél megfigyelhető).

A WPW-ben szenvedő betegek mortalitása valamivel magasabb a paroxiszmális tachycardia gyakori fejlődése miatt.

A WPW-szindróma számos gyógyszer hatására eltűnhet. Ilyen gyógyszerek a következők: Aymalin, nitroglicerin, amil-nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

A WPW-szindróma megakadályozza az EKG más patológiás megnyilvánulásának kimutatását (például az His-köteg kötegének egyidejű blokkolása, vagy miokardiális infarktus). Ilyen esetekben olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek hozzájárulnak a WPW szindróma eltűnéséhez.

Vegyünk egy online tesztet (vizsga) a "Kardiális vezetés zavarai" témában.

Ecg a wpw szindrómában

• A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) ritka, de a sokrétű kép miatt az EKG diagnosztikája „trükkös”.

• A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) EKG-mintáját a PQ-intervallum (0,12 s-nál kisebb) rövidítése, a QRS-komplex kiterjesztése és deformációja jellemzi, amelynek konfigurációja hasonlít a PG-lábak blokádjára, a deltahullámok jelenlétére és az ingerlékenység csökkenésére.

• WPW-szindrómával a szívritmus kétféleképpen fordul elő. Először is, egy kamra myocardiumát egy újabb út útján részlegesen és idő előtt gerjesztjük, majd a gerjesztést az AV csomóponton keresztül szokásos módon hajtjuk végre.

• A fiatal férfiaknál gyakran megfigyelhető a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW). A paroxizmális tachycardia (AV nodális tachycardia) jellemző.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) az 1930-ban először leírt szerzők nevét (Wolff, Parkinson és White) nevezi. E szindróma előfordulási gyakorisága kicsi, és 1,6-3,3% o tartományban változik, bár a paroxiszmális tachycardia esetében a tachycardia 5–25% -át teszi ki.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálásának fontossága azzal a ténnyel függ össze, hogy EKG-megnyilvánulásaiban sok más szívbetegségre hasonlít, és a diagnózis hibája súlyos következményekkel jár. Ezért a WPW-szindróma „trükkös” betegségnek tekinthető.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) patofiziológiája

Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW) a myocardialis arousal kétféleképpen fordul elő. A legtöbb esetben a szindróma oka egy veleszületett extra vezetési köteg, nevezetesen egy extra izomköteg, vagy egy Kent-köteg, amely rövid útként szolgál az atria és a kamrák gerjesztéséhez. Ez a következőképpen ábrázolható.

A gerjesztés a szokásos módon a szinusz csomópontban történik, de egy további útvonalon terjed, azaz a szinusz csomópontban. a fent említett Kent gerenda, amely gyorsabban és gyorsabban érte el a kamrát, mint az arousal normál terjedésével. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a kamra egy részének korai gerjesztése történik (elő-gerjesztés).

Ezt követően a kamrák fennmaradó részei a normális gerjesztési útvonal mentén belépő impulzusok következtében gerjesztettek, azaz az AV-csatlakozáson keresztül.

Wolf-Parkinson-fehér szindróma tünetei (WPW)

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a következő 3 klinikai tünetet mutatja:

• Számos megfigyelés szerint a WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint a nőknél; A WPW esetek 60% -a fiatal férfiaknál fordul elő.

• Wolf-Parkinson-fehér szindrómás betegek (WPW) gyakran panaszkodnak a szívritmuszavar által okozott szívdobogásokra. Az esetek 60% -ában a betegeknél ritmuszavarok fordulnak elő, főként paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (reciprok AV-nodális tachycardia). Ezen kívül lehetséges a pitvarfibrilláció, a pitvari flutter, a pitvari és a kamrai extrasystoles, valamint az I és II fokú AV-blokád.

• Az esetek 60% -ában a Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) olyan személyeknél fordul elő, akiknek nincs szívproblémája. Ezek általában vaszkuláris disztóniában szenvedők. Az esetek további 40% -ában a WPW-szindrómát diagnosztizálják szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiket gyakran különböző szívelégtelenségek (például Ebstein-szindróma, pitvari és interventricularis septalis defektusok) vagy ischaemiás szívbetegségek jelentenek.

WPW szindróma, A. típus.
28 éves beteg a paroxiszmális tachycardia történetében. A PQ intervallum lerövidül és 0,11 s.
Pozitív delta hullám az I, a, V, -V6 vezetékekben. A kis Q fog a második vezetékben, a nagy Q fog a III-as vezetékekben és aVF.
A QRS-komplexum széles és deformálódott, mint a PNPG blokádja alatt, az „M” betűre utalva a V1-es ólomban. Magas R hullám a V5 vezetékben.
A szívizom izgathatóságának egyértelmű megsértése.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnózisa

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) diagnosztizálása csak egy EKG segítségével lehetséges. Az EKG gondos leolvasása különleges képet mutat: normál P hullám után szokatlanul rövid PQ intervallum van, amelynek időtartama kisebb, mint 0,12 s. Általában a PQ-intervallum időtartama, amint azt a normál EKG fejezetben már említettük, 0,12-0,21 s. A PQ-intervallum meghosszabbodását (például az AV-blokkolás során) különböző szívbetegségekben figyelték meg, míg az intervallum rövidítése ritka jelenség, amelyet gyakorlatilag csak a WPW és az LGL szindrómákban figyeltek meg.

Ez utóbbi esetében a PQ intervallum és a normál QRS komplex rövidítése jellemző.

Egy másik fontos EKG-tünet a QRS-komplex változása. Kezdetben az úgynevezett deltahullám figyelhető meg, ami sajátos megjelenést ad neki, és tágabbá teszi (0,12 s). Ennek eredményeként a QRS-komplexum tágabb és deformáltabb. Ez hasonlíthat a PNPG blokádjára jellemző változások formájára, és bizonyos esetekben -LNPG-re.

Mivel a kamrai depolarizáció (QRS-komplex) egyértelműen megváltozik, a repolarizáció másodlagos változásokon megy keresztül, amelyek befolyásolják az ST-intervallumot. Tehát a WPW-szindrómában az ST-szegmens és a negatív T-hullám egyértelműen csökken a bal mellkasvezetékben, elsősorban a V5 és V6 vezetékekben.

Megjegyezzük továbbá, hogy a Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) egy igen széles és mély Q hullámot gyakran rögzítenek a II, III és aVF vezetékekben. Ilyen esetekben a hátsó fal MI lehetséges téves diagnózisa. Néha azonban a jobb mellkasvezetékekben nyilvánvalóan szélesebb és mélyebb Q-hullám van rögzítve, például a V1 és V2 vezetékekben.

A tapasztalatlan szakember ebben az esetben tévesen diagnosztizálhat az LV elülső falának szívinfarktusát (MI). De elegendő tapasztalattal, általában a II, III, aVF vagy V1 és V2 vezetékek felismerik a WPW szindrómára jellemző delta hullámot. A V5 és V6 bal mellkasvezetékekben lefelé irányuló delta hullám kerül rögzítésre, így a Q hullám nem különbözik egymástól.

A WPW-szindróma klinikai tünetekkel való kezelése a gyógyszerek felírásával kezdődik, mint például aymalin vagy adenozin, majd, ha nincs hatásuk, további ablációs katéter ablációra van szükség, ami az esetek 94% -ában gyógyul. A tünetmentes WPW-szindrómával speciális kezelésre nincs szükség.

A Wolf-Parkinson-fehér szindrómával (WPW) rendelkező EKG jellemzői:
• A rövidített PQ intervallum (WPW szindróma, B. típus).
A beteg 44 éves. A PQ intervallum lerövidül és 0,10 s. A V1 vezetékben egy nagy negatív delta hullám kerül rögzítésre.
Az I, II, aVL, aVF és V3 vezetékek delta hulláma pozitív. A QRS komplex széles és egyenlő 0,13 s.
A V1-es ólomban mély és széles Q hullám kerül rögzítésre, a V4-V6-os vezetékeknél - a magas R-hullámban - a myocardialis ingerlékenység helyreállítása csökken.
Hibás diagnózis: az elülső fal IM-je (a V1-es nagy Q-hullám miatt); az LNPG-blokád (a szélesebb QRS-komplex, a V1-es nagy Q-hullám és a miokardiális ingerlékenység romlása miatt); LV-hipertrófia (a magas R-hullám és az ST-szegmens depressziója és a negatív T-hullám miatt a V5 ólomban).

Ecg a wpw szindrómában

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (Wolff-Parkinson-White) vagy
WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

meghatározás

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) egy szindróma, amely a szív kamráinak elő-gerjesztését eredményezi egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (HPV) és a supraventrikuláris tachyarrhythmia miatt.

Mi a psgc

A WPW szindrómában az aritmia szubsztrátja egy további atrioventrikuláris csomópont (PLHA). A DGD egy olyan rendellenes, gyorsan vezető izomcsík, amely az atrioventricularis sulcus régiójában összeköti az átriumot és a kamrát, kikerülve a normális szívvezetési rendszer szerkezetét.

Az impulzus gyorsabban terjed, mint a szív normál vezetőképes rendszere, ami a kamrák elő-gerjesztéséhez vezet. A kamrai elő-gerjesztés kezdetén az EKG-n egy Δ-hullám (delta hullám) kerül rögzítésre.


EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

prevalenciája

A különböző szerzők szerint a WPW szindróma prevalenciája az általános populációban 0,15 és 0,25% között mozog. A férfiak és nők aránya 3: 2.

A WPW szindróma minden korcsoportban jelentkezik. A legtöbb esetben a WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása fiatal korban (10-20 év) jelentkezik, és sokkal ritkábban az idősebb korosztályban.

A WPW szindróma nem kapcsolódik a strukturális szívbetegséghez. Egyes esetekben a WPW-szindrómát veleszületett szívelégtelenséggel (pitvari és interventricularis septum defektus, Fallot tetrad, Ebstein anomália) kombinálják.

kilátás

A tachycardia WPW-szindrómával való támadása ritkán kapcsolódik a keringési megállás veszélyéhez.

A pitvarfibrilláció életveszélyes a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél. Ebben az esetben az AF-t a kamrákon 1: 1 arányban, magas frekvenciával (legfeljebb 340 per perc) hajtjuk végre, ami a kamrai fibrilláció (VF) kialakulásához vezethet. A hirtelen halálozás előfordulási gyakorisága a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél 0,15% -ról 0,39% -ra változik a nyomonkövetési időszakban 3 és 10 év között.

gépezet

A prexpospos szindrómák középpontjában a további vezetőképes szerkezetek bevonása áll, amelyek a makroszentrikus atrioventrikuláris tachycardia térdei. A WPW-szindrómában a patológiás szubsztrát egy további pitvari-cholero-lány (PLHA), amely általában az atrium és a kamrát összekötő miokardiális izomszalag az atrioventrikuláris szulusz régiójában.

További atrioventrikuláris kapcsolatok (JVD) besorolhatók:

1. A mitrális vagy tricuspid szelepek rostos gyűrűjéhez viszonyított hely.


A további atrioventrikuláris kapcsolatok (JPS) lokalizációjának anatómiai besorolása a WPW szindrómában, F. Cosio, 1999 szerint. Az ábra jobb oldala mutatja a tricuspid és mitrális szelepek vázlatos elrendezését (a kamrából való kilátást) és azok kapcsolatát a HPV lokalizációjával.
Rövidítések: TC - tricuspid szelep, MK - mitrális szelep.

2. A vezetőképesség típusa:
- csökkenés - egy további útvonal lassulásának növelése a stimuláció gyakoriságának növekedése miatt, t
- nem csökken.

3. Képesség az antegrade, retrográd magatartás vagy ezek kombinációja. Azok a HPP-k, amelyek csak retrográd vezetést képesek, „rejtettnek” tekinthetők, és azok a HPHT-k, amelyek antegragensen működnek - „manifesztálódnak”, a kamrai podstimuláció előfordulása az EKG-n a standard vezetékeknél, az Δ-hullám (delta-hullám) rögzítése történik. A "megnyilvánuló" CID-ek általában impulzusokat hajthatnak végre mindkét irányban - anterográd és retrográd. További anterográd vezetőképességű utak csak ritkán fordulnak elő, és retrográd utakkal - ellenkezőleg, gyakran.

Atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT), WPW szindrómával

A WPW-szindrómában az atrioventrikuláris tachycardia az újbóli belépési mechanizmus szerint ortodrom és antidromikus.

Az ortodromikus AVRT során az AV csomóponton és a speciális vezetőrendszeren keresztül az atriumtól a kamrákig impulzusokat hajtunk végre, és a JPS-en keresztül a kamrákról az átriumra visszahúzódik.

Az antitromikus AVRT során az impulzusok az ellenkező irányba mennek, anterográd vezetéssel az atriától a kamrákig a JPS-en keresztül, és retrográd vezetés az AV csomóponton vagy a második JPS-en keresztül. Az Antidromic AVRT csak a WPW-szindrómás betegek 5-10% -ában fordul elő.


Az antitromic és ortodrom atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusai a WPW szindrómában.
A - ortodromos atrioventrikuláris tachycardia kialakulásának mechanizmusa a pitvari extrasystole (ES) antegrade blokkolásával a jobb pitvari kamrai csomópontban. Az izgalomcsillapítás az atrioventrikuláris csomóponton (PZHU) keresztül terjed, és retrogradiálisan aktiválja az atriát a kiegészítő anomális úton (PHC) keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia kialakulása a pitvari extrasystoles blokkolása során a PZHU-ban és antegrade impulzus a bal oldali további anomális útvonal mentén. A retrográd impulzus aktiválja az atriát a PSU-n keresztül;
B - antitromic atrioventrikuláris tachycardia két további kontralaterális anomális útvonal részvételével (jobb oldali - DPZhS1, baloldali DPZhS2). Az alábbiakban a jobb oldali (EG PP) és bal (EG LP) atria és EKG elektrogramjainak diagramjait mutatjuk be a tachycardia során.

WPW szindróma besorolása

A megnyilvánuló WPW szindrómát olyan betegeknél állapították meg, akiknél a kamrai preexposure szindróma (delta hullám az EKG-n) és a tachyarrhythmiák kombinációja áll fenn. A WPW-szindrómában szenvedő betegek közül a leggyakoribb aritmia az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (AVRT). A "kölcsönös" kifejezés szinonimája az "újbóli belépés" kifejezésnek - a tachycardia mechanizmusának.

A rejtett WPW-szindrómát akkor állapítják meg, ha a szinusz ritmusának hátterében a betegnek nincsenek jelei a kamrai előzetes izgalomnak (a PQ-intervallum normális
ez azt jelenti, hogy nincsenek ∆-hullám jelei, mégis van tachycardia (az AVRT a JPS szerint retrográd vezetéssel).

A WPW többszörös szindróma akkor jelentkezik, ha két vagy több HPCI-t igazolnak, amelyek részt vesznek az AVRT-vel való újbóli belépés fenntartásában.

Az időszakos WPW-szindrómát a kamrai podvoskhozhdeniya átmeneti jelei jellemzik a sinus ritmus hátterében és az AVRT-t igazolták.

WPW jelenség. Annak ellenére, hogy az EKG-n jelen vannak a deltahullámok, egyes betegeknél nem lehet aritmia. Ebben az esetben a WPW jelenséget diagnosztizálják (és nem a WPW szindrómát).

A 40 évesnél fiatalabb tünetmentes betegek közül csak egyharmada, akiknek a kamrai hajlamosodási szindróma (delta hullám) egy EKG-n van, végül az aritmia tünetei voltak. Ugyanakkor a kamrai prediszkusszió szindrómában szenvedő betegek egyike, aki először 40 éves kor után diagnosztizált, nem mutatott aritmiát.

A legtöbb tünetmentes betegnek kedvező prognózisa van; a szívmegállás ritkán a betegség első megnyilvánulása. Az endo-EFI és az RFA szükségessége ebben a betegcsoportban ellentmondásos.

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása

A betegség gyakori, ritmikus szívverés formájában fordul elő, amely hirtelen kezdődik és megáll. A támadás időtartama néhány másodperctől több óráig terjed, és gyakoriságuk a napi aritmiás támadásoktól évente 1-2 alkalommal. A tachycardia támadását szívdobogás, szédülés, ájulás, ájulás jellemzi.

Általában a támadásokon kívül a betegek nem mutatnak strukturális szívbetegség jeleit vagy más betegségek tüneteit.

WPW szindróma diagnózis

Az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken lehetővé teszi a WPW szindróma diagnosztizálását.

A tachyarrhythmiák támadásán kívüli EKG-megnyilvánulások a DHS antegrade-vezetésének természetétől függenek.

A sinus ritmus során a WPW-szindrómában az EKG regisztrálhat:

1. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes úton (EPL) vezet a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez - egy Δ hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza. Ez az EKG variáns megfelel a WPW szindróma megnyilvánuló formájának, a tricusctomy szívfunkció antegrade, és az A hullám állandó jelenléte jellemzi a sinus ritmus hátterét.


EKG a WPW szindrómával. A gyorsabb impulzusszaporítás egy további vezetőképes útvonalon (EPL) keresztül a kamrák egy részének korábbi gerjesztéséhez vezet - egy A hullám fordul elő, ami a P-R intervallum (P-Q) lerövidülését és a QRS komplex kiterjesztését okozza.

2. A kamrák elő-gerjesztésének jelei a sinus ritmus hátterében (Δ hullám, ami a P-R (P-Q) intervallum rövidülését és a QRS-komplex kiterjesztését okozhatja) átmeneti lehet. Az EKG váltása az A hullámmal és az EKG-vel változások nélkül, a WPW szindróma szakaszos formájának felel meg.

3. Normál szinusz ritmus esetén az EKG-n nincsenek változások. A rejtett pápák nem működnek az antegrade irányban, még akkor sem, ha az ingerlést a pitvari behatolás közelében végezzük. A diagnózis a tachycardia AVRT epizódjainak ellenőrzésén alapul.

Elektrokardiogram a tachycardia során a WPW szindrómában

Az ortodrom tachycardia gyakorisága általában 140-240 ütés / perc. A QRS-komplexum általában keskeny, ebben az esetben a P-fogak az R-P-karakterisztikájú kamrai komplexet követően válnak láthatóvá.

WPW szindróma: okok és tünetek, kezelési módszerek és prognosztikai értékelések

Indrom esetén az ERW a szívstruktúrák veleszületett fejlődési anomáliája, amelyben egy extra vezetőképes sugár alakul ki a szívben, amely villamos impulzust szállít a sinus csomóponttól a kamrákig, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot, ami korai kamrai gerjesztéshez vezet.

Természetéből adódóan ez egy helyettesítő, de nem azonnal látható. A korai tünetek minimálisak. A hasonló jelenség felderítése általában az elektrokardiográfia során észlelt baleset. A tünetek meglehetősen jellegzetesek, mert az állam zavarása szinte lehetetlen.

Emellett a betegséget Wolf-Parkinson-fehér szindrómának is nevezik, a legismertebb kutatók nevével.

Az állapot kezelése bizonyos kilátásokkal rendelkezik bármely szakaszban. Ezek a legjobbak a kimutatás időpontjában, amikor nincsenek szerves hibák.

Pathology fejlesztési mechanizmus

Az eltérés lényege abban rejlik, hogy kialakul egy extra út a szívben.

A normál helyzet a következő. A szívstruktúrák képesek önállóan szerződni és működni, mivel az aktív impulzust generáló aktív sejtek egy csoportja jelen van.

Ez az úgynevezett sinus csomópont vagy természetes pacemaker. Folyamatosan dolgozik. Az úgynevezett „kötegei” felelősek a jelek hordozásáért, elágazó szerkezetűek és a kamrák szintjén végződnek.

Az ERW-szindróma (Wolf-Parkinson-White) hátterében egy újabb impulzus mozgási út alakul ki a Kent-sugár mentén.

Ezért a szív aktivitásának fokozott aktivitása, amely tachycardiaként jelentkezik (a teljes cikluson áteső összehúzódások azonban nem mindig fordulnak elő) és más típusú aritmiák (a fibrillációtól az extrasystoleig). Minden attól függ, hogy a betegség milyen mértékben fejlődik ki egy adott személyben.

A probléma előrehaladtával zavarok vannak az összes szerv és rendszer normális működésében. A szív először szenved, majd az edények. Az agy, a vesék és a máj.

Néhány viszonylag enyhe forma tünetmentes. Mások kifejezett klinikai képet adnak, és rövid időn belül a beteg hirtelen halálának fokozott kockázatával járnak.

besorolás

A tipológiák főleg topográfiai jellegűek. Vagyis meghatározza, hogy honnan származik az extra vezetőképességű szerkezet, milyen irányban terjed, és hogyan hat a környező szövetekkel.

Összességében mintegy 10 faj található, amelyek ezen az alapon vannak meghatározva. Az ilyen sokféleség meghatározza a kurzus és a kóros megnyilvánulások lehetséges változatai, valamint az előrejelzések heterogenitását.

Egy beteg esetében ezek a besorolások nem számítanak nagyban, mivel a klinikai jelentés megértése speciális kardiológiai képzés nélkül nem fog működni, és a magyarázatok sok időt vesz igénybe.

Nagy jelentőséget tulajdonít a kóros folyamat lefolyásának meghatározására.

Ezért hívják:

  • A megnyilvánuló típus. Spontán módon jelentkezik. Az epizódot túlzott fizikai terhelés, ideges feszültség, pillanatnyi vagy hosszantartó természet, koffein, dohány és pszichoaktív anyagok fogyasztása okozhatja. A megjelenést súlyos tachycardia határozza meg, a ritmuszavarok lehetségesek, de viszonylag ritkák. A relapszusok gyakorisága változik: évente több alkalommal, egy hónap alatt több tucatig.
  • Időszakos (átvitel) típus. Hasonló klinikai tünetekkel határozzuk meg, de kisebb erővel jelennek meg. Ezen túlmenően, a ritmuszavar gyakrabban fordul elő, és kifejezettebb, ami ezt a formát veszélyesebbé teszi, mint az előző.
  • Látens típus Rejtett. A tünetek egyáltalán nincsenek, a problémát elektrokardiográfiában észlelik. Van tehát különbség az ERW és a szindróma jelensége között? Kétségtelenül. A betegség hasonló formában, bár nem érzi magát, tovább halad, elpusztítja a testet. A folyamat évekig tarthat. Csak abban a pillanatban, amikor a kompenzációs mechanizmusok már nem fognak megbirkózni, a patológia nyilvánvalóvá válik.

Egy másik, érthető módszer az eljárás beírására az anomális sugár lokalizálása.

Ennek megfelelően két típus létezik:

  • A. A bal pitvar és a kamra között helyezkedik el. Normális esetben az utolsó impulzus a szinuszról áthalad az atrioventrikuláris csomóponton. Az A típusnál a jel eléri az anatómiai struktúrát, majd a stimulációt a normál úton duplikálják, ami túlzott aktivitáshoz vezet. Ezért a hemodinamika és a vérkeringés megsértése egy nagy körben.
  • B. Lokalizáció - a jobb pitvar és a kamra között. A mechanizmus azonos, de mivel a megfelelő szerkezet zsugorodik, a pulmonáris rendszer először szenved.

Klinikailag a legnehezebb lehetőség, ha több ág van. Ez AB típusú. A kezelést sürgősen végzik.

Mi a különbség a szindróma és az ERW jelensége között?

Valójában ezek szinonimák. A különbség egy. A wpw jelenségéről, ha a beteg nem panaszkodik saját egészségéről.

A harmadik féltől származó betegségek diagnosztizálása során esetlegesen (véletlenül) észleli az anomáliát. A populáció 30-50% -ában depressziós állapotban fordul elő. A szívstruktúrák és a test általában alkalmazkodik. Ez nem befolyásolja az élet időzítését.

Ami a betegséget illeti. A WPW-szindróma klinikailag releváns faj. De különböző módon jár el, ami jó esélyt ad a gyógyítás és a prognózis szempontjából. A korai stádiumban a klinikai kép intenzitása minimális, a progresszió lassú, ideje a teljes diagnózisnak és terápiának.

Így a WPW jelenség egy EKG klinikai eredménye. A fogyatékossággal élő betegeknek gondosan meg kell nézniük. A tünetek hiányában legalább 2-4 hónapig egy személy feltételesen egészségesnek tekinthető. A szindróma meghatározza a tervezett kezelés szükségességét. Vészhelyzet esetén - sürgős.

okok

A kóros folyamat kialakulásának fő bizonyított tényezője a veleszületett rendellenesség. Általában a szív és a teljes vérellátó rendszer a terhesség 3. hetében kerül sor. Néhány tényező a magzat normális kialakulásának eltéréseit idézi elő, veleszületett hibákat okoz.

Lehetséges, hogy az ERW-szindróma nem lesz az egyetlen a csecsemő történetében. Egy ilyen pillanat azonban nem magyarázza meg azokat az okokat, amelyek egy ilyen korai időpontban határozzák meg a hiba lehetőségét.

Az extra vezetőképes kötegeket mindegyikbe helyezzük, de az első trimeszter végére megszűnik, minden visszatér normál állapotba.

A betegség kialakulásának közvetlen tényezői a következők:

  • Genetikai mutációk. Lehetnek spontán jellegük, vagyis a szülők kromoszómális hibáival való érintkezés nélkül. Ez viszonylag ritka klinikai fajta. Egy másik lehetőség az ősök bizonyos gének öröksége. Domináns vagy recesszív típusú - nem játszik nagy szerepet. Ebben az esetben a patológia kialakulásának valószínűsége alacsonyabb, másrészt az ilyen ismert betegségek sokkal nehezebbek. Gyakran nem csak a szívelégtelenségeket, hanem az általánosított problémákat is észlelik.
  • Stressz a terhesség alatt. Nagy klinikai jelentőséggel bír. A jövő anyjának kerülnie kell a pszicho-érzelmi túlterhelést a terhesség alatt. Ez nem garantálja a patológiák hiányát, de a kockázatokat minimálisra csökkenti. A stressz idején nagyszámú kortikoszteroid és katekolamin szabadul fel a vérbe. Az ilyen reakció természetes mechanizmus a negatív környezeti tényezőknek, amelyek biztosítják a túlélést. Az olyan vegyületek, mint a kortizol, a norepinefrin és mások növelik az izomtónust, a vérnyomást, némi toxikus hatást fejtenek ki a gyermek fejlődésével kapcsolatban.
  • Túlzott fizikai aktivitás. Az anya nem ülhet egy helyen, de mindenben tudnia kell, mikor kell megállnia. A rendellenes aktivitás ugyanolyan eredményhez vezet, mint a stressz, ha nem több. Ennek eredményeképpen lehetséges spontán abortusz.
  • A dohánytermékek, az alkohol, különösen a drogok fogyasztása a terhesség pillanatában. A gondatlan „szülők” keveset gondolnak a saját utódaik egészségéről, vagy a kudarc komplexitása, a visszavonási szindróma bántalma miatt károsító szokások és gyengeségek. Ez alapvetően rossz gyakorlat, a magzatra gyakorolt ​​káros hatás. Ha egy gyermek egészséges vagy nem születik - még a legjobb orvos sem fog ebben az esetben mondani.
  • Szegény étel, víz. Milyen nehéz meghatározni ezt a tényezőt. Ugyanakkor negatív hatással van a rákkeltő anyagok magzatára, amely izolálja a gyorsétteremt, az úgynevezett "káros" ételt, például a sült ételeket, füstölt húsokat, konzerveket és megkérdőjelezhető kényelmi ételeket. Ugyanígy befolyásolja a vitaminok és ásványi anyagok egységes táplálkozás hiányát is. A menüt ki kell igazítani a születendő gyermek érdekeinek megfelelően. A táplálkozási tanácsadó segít ebben.
  • Negatív környezeti tényezők, valamint az ionizáló sugárzás feleslege a lakóhelyen. A test képes alkalmazkodni a megnövekedett sugárzás hátteréhez, de később ez a pillanat nagy valószínűséggel befolyásolja a gyermek egészségét. A negatív jelenségek közé tartozik a levegőszennyezés, az ivóvízben lévő felesleges fém sók, valamint a napenergia-aktivitás és az ultraibolya sugárzási szintek.
  • A szomatikus betegségek jelenléte a történelemben. Különösen hormonális profil. Nemcsak súlyosbítják a terhességet, hanem néha elviselhetetlenné teszik, de a magzatot is befolyásolják. A kezelést ideális esetben a terhesség megtervezése előtt végezzük. Nagy a klinikai szerepe a hyperthyreosis, a pajzsmirigy specifikus anyagainak hiánya, a mellékvesekéreg hormonok és a női betegségek (a petefészek diszfunkciója instabil háttérrel) hiánya.
  • Örökletes tényező. Ha legalább egy személy szenved az ERW-szindrómában, akkor annak valószínűsége, hogy az utódokra továbbítódik, majdnem megháromszorozódik. Ugyanakkor határozza meg, hogy jelen van-e a gyermekben az orvosok hatalmában. Közvetlenül a születés után. A feltételesség abszolút, azaz örökséggel a jövőben nincs lehetőség a korrekcióra. A kezelés már szükséges, a megelőzés nem segít. Szerencsére ez a fajta hiba viszonylag enyhe az áramlással, és fejlődésének gyakorisága nem nagy.

Ezeket az okokat figyelembe kell venni a komplexumban. Emellett a nőgyógyásznak figyelmet kell fordítania rájuk a terhesség tervezési szakaszában vagy a terhesség korai szakaszában. Szükség esetén egy szakértőre történő utalást adnak ki.

tünetek

A jelek heterogének (esetenként eltérőek). Ha egy rejtett formáról beszélünk, akkor egyáltalán nem. Az időszakos vagy elsődleges fajtákat a tünetek egyenlőtlenségének és intenzitásának klinikai képe határozza meg.

Egy minta lista így néz ki:

  • Egy további impulzusút jelenlétében a legjellemzőbb pillanat az aritmia. Sok lehetőség van. Ventrikuláris, pitvari típusok (az első sokkal veszélyesebbek), tachycardia, a szív aktivitásának lassulása, csoportos vagy egyedi extrasystole, fibrilláció. Ritkán mentették a megfelelő intervallumokat a összehúzódások között. Ez az elutasítás viszonylag késő jele. Fejlesztése több mint egy évig tart. Bizonyíték az elhanyagolt szindróma javára. A kezdeti fázisban minden tachycardiara korlátozódik.
  • Ismeretlen eredetű mellkasi fájdalom. Lehetséges, hogy epizódokkal társíthatók, vagy csonkított változatuk lehet. Égő érzés, a préselés jellemző. Tingling nem fordul elő. Az egyidejű betegségek lehetséges fejlődése.
  • Légszomj. Az intenzív fizikai erőfeszítés hátterében vagy a teljes pihenés állapotában. A patológiai folyamat szakaszától függ.
  • Gyengeség, álmosság, csökkent munkaképesség. Különösen a munka fizikai jellegével.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa. Kék terület a sarok közelében.
  • Halvány bőr, izzadás, hőérzet, forró villogás.
  • Szinkron és szinkóp. Rendszeres természet.
  • A mentális tevékenység, a memória megsértése.

A bemutatott tünetek közül sok nem közvetlenül kapcsolódik az ERW szindrómájához, hanem a párhuzamosan áramló másodlagos vagy harmadlagos feltételek miatt.

Nem nehéz meghatározni, hogy a betegség melyik helyen végződik, és komplikációk kezdődnek. A WPW-t különböző súlyosságú aritmiák jellemzik. A fennmaradó jelek nem jellemzőek rá.

Hogyan lehet megállítani a támadást?

A leírt állapotban a tachycardia a legjellemzőbb. Kent kötegei révén az impulzus visszatér a kamrákról az atriára, és az AV csomópont visszajuttatja az atriából a kamrákba. Így a jel egy körben mozog, és a szívfrekvencia megduplázódik vagy hármas.

A patológiai impulzus lokalizációjától függetlenül intézkedéseket kell hozni a stabilizálás érdekében.

De szem előtt kell tartani: lehetetlen meggyógyítani magát. Ez az időpocsékolás.

A terápia a ritmikus zavarok típusától függ. A gyógyszer nem megfelelő alkalmazásával meg lehet halni a szívmegállás, a szívroham vagy más szövődmények miatt.

  • Hívjon egy mentőt. Még akkor is, ha az epizód először történt.
  • Nyugodj meg, húzd össze magad.
  • Nyissa ki az ablakot, a friss levegő ablakát a szobában.
  • Távolítsa el a zúzódási dolgokat, a díszítéseket.
  • Az előírt gyógyszereket szedje. Ha nincs ilyen, az Anapralin (1 tabletta) alkalmas lesz a tachycardia enyhítésére a rendszerben Diltiazem vagy Verapamil (azonos mennyiség) esetén. Segítenek normalizálni a ritmust, és nem csak lassítani.
  • Tabletált anyatej, valerian, fenobarbitál alapú gyógyszerek (Corvalol, Valocordin) iszik.
  • Feküdj le, egyenletesen és mélyen lélegezz. Megpróbálhatod a hüvelyes technikákat alkalmazni (a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomás egy kis erővel, 5-10 másodpercenként, lélegzetvezetés, miközben belégzés közben feszült, és mások).

Érkezéskor a brigád beszélni érzéseiről. Ha kórházat kínálnak, vizsgálatot kell kérni.

diagnosztika

Kardiológus ellenőrzése alatt áll. Kórházban vagy járóbeteg alapon. Függetlenül attól, hogy milyen típusú, van idő, hogy segítsen. Ezért ritkán kerül sor sürgős intézkedésekre, és csak akkor, ha komplikációk vannak.

  • A beteg szóbeli megkérdezése. Általában kevés, különösen a korai szakaszban.
  • A történelem összegyűjtése. Tényezőket azonosítanak: családi történelem, szomatikus kórképek, gyógyszerek, szokások és mások.
  • A pulzusszám mérése.
  • Szívhang hallgatása.
  • Elektrokardiógrafia. Először a rutin tevékenységek után kerülnek kinevezésre. Meghatározza a funkcionális károsodás típusát. Megfelelő képesítéssel az orvos sok hasznos információt gyűjthet. Lehetséges kombináció az EFI-vel.
  • Az echokardiográfia. Az elsődleges vagy másodlagos típusú szerves megsértések azonosítása.
  • MR. A szív részletes képei. Viszonylag ritka, az indikációk szerint. Ha gyanúja van a szívstruktúrák egyéb hibáinak.

Koronográfia, vérvizsgálat, stressz tesztek az orvos belátása szerint.

EKG jelek

  • A QRS-komplex bővítése (több mint 0,12 mp). Az Ő lábaihoz hasonló deformációk.
  • A P-Q intervallum szűkítése.

Delta hullám változások a folyamat típusától függően:

Ecg a wpw szindrómában

A WPW-szindróma egy speciális elektrofiziológiai szindróma, amelyet az 1930-ban leírt szerzők neveztek el - L. Wolff, J. Parkinson, P. White. Ezt az EKG-jelenséget nagy populációs vizsgálatokban észleljük 0,1–3,0 ezer lakosra (átlag 1,5 / 1000). A WPW-szindróma a hirtelen szívhalál tényezői közé tartozik, azonban a betegek többségének jó prognózisa van. A hirtelen halál a betegek kevesebb, mint 0,1% -ánál jelentkezik. [1] [8] A WPW-szindróma körülbelül minden ezer lakosban fordul elő, és a betegek több mint fele különböző szívritmus-rendellenességekben szenved, elsősorban a supraventrikuláris tachycardiákkal [6].

A gyakorlatban a WPW-szindróma diagnózisának (jelenség) feltárásával az orvosok gyakran elveszítik a megelőző érdeklődést, tudva, hogy a kamrák impulzusának anatómiai jellemzői ennek a patológiának a szubsztrátuma, és az orvosi ellátás csak a szívritmuszavarok klinikájának megjelenésével kezdődik. Nem veszi figyelembe, hogy a ritmuszavar számos kockázati tényezője van ebben a problémában, van egy hely az AV kapcsolat funkcionális megszakítására, nincs tény, hogy az ilyen anomáliában szenvedő betegek fele ritmus zavar, a WPW szindróma a kezelés hatására eltűnik.

Ismert, hogy a WPW szindrómával (jelenség) az impulzus tovább terjeszti a Kent sugár mentén, ami egy deltahullám megjelenéséhez, a QRS komplex kiterjesztéséhez, a PQ intervallum lerövidítéséhez vezet. [5] Nincs azonban megfelelő értékelés és magyarázat arra vonatkozóan, hogy a PQ-intervallum e rövidítése hogyan befolyásolja a szindróma klinikáját.

A szakirodalomban nincs egyértelmű magyarázat, hogy a WPW-szindrómás betegek felének nincs-e paroxizmális tachycardiaja, ami arra utal, hogy más ritmuszavarok és mechanizmusok is szerepet játszanak a ritmus megzavarásában. Ahhoz, hogy a WPW jelenséget a WPW szindrómában lehessen megvalósítani, a ritmuszavarok további kockázati tényezőjével rendelkező kamrák impulzusvezetésének anatómiai jellemzője szükséges. Az „újbóli belépési” mechanizmus részt vesz a ritmus WPW-szindrómával történő megszakításában, AV-útvonalak használatával az impulzus vezetéséhez. A ritmuszavarok ilyen további kockázati tényezője lehet az AV-vegyület megzavarása, ami többek között a pitvari és a kamrai szisztolák közötti intracardiacis hemodinamikai konfliktusokhoz vezet, ami a tachycardia során jelentkezik, és további arrhythmogén mechanizmusokat vált ki.

A cél és a célok. A szakirodalomban, a WPW-szindróma egyik tüneteinek rövidített PQ-intervallumára mutatva, tévesen helyettesítették a P-delta intervallummal. A rövidített PQ-intervallum szerepe ebben a patológiában szintén nem jelenik meg. A tanulmány célja annak igazolása volt, hogy meg kell határozni a valódi PQ-intervallumot, mint az AV-kapcsolat megszakadásának kritériumát, és meg kell erősíteni a szerepét a szívritmuszavarok további kockázatának kialakításában a WPW-szindrómában, és hogy az ilyen kockázat mutatója a PQ-index.

Anyagok és kutatási módszerek

Ebben a tanulmányban 2500 EKG elemzésre került sor 2013-ra, és 5 esetben a WPW szindróma (jelenség) kimutatható (0,2%). Mindegyikük a B. típusú WPW-szindrómához tartozott. Három beteg esetében a tachycardia - (PQ-index) ritmuszavarok kockázati tényezője normális volt, két betegnél a normál alsó határnál. Ennek a patológiának a ritka előfordulása ellenére a hirtelen szívhalál kockázati tényezője. Ennek a patológiának a nagy része többféle oka és mechanizmusa a szívritmuszavar előfordulásának.

A WPW-szindrómás szív összehúzódás elektrofiziológiájában a szinusz csomóponttól a kamrákig terjedő impulzus-vezetés jellemzői vannak. A kamrákba irányuló impulzust mind az AV-csatlakozáson keresztül, mind a további útvonalakon keresztül (Kent-köteg) hajtjuk végre, és az impulzust azonnal áthelyezzük a kamra (ok) alapszakaszaiba. [5] A szív kamrájának (-ai) bazális szakaszainak összehúzódása a legtöbb esetben a pitvari szisztolé befejezése után kezdődik, és nem okoz aggodalmat az atria és a kamrák közötti hemodinamikai konfliktus kialakulása miatt. Az EKG-ben a bazális felosztások összehúzódásának kezdete egy delta hullámnak tűnik, amely egyfajta QRS-komplexet és intervallumokat képez.

Az elektrokardiográfiában a PQ intervallum a sinus csomóponttól a kamra felé vezető pulzus idejét jelenti az AV csatlakozáson keresztül. Az R. hullám kezdetétől a delta hullám kezdetéig mért intervallum nem nevezhető PQ intervallumnak, mivel ebben az esetben nem tükrözi az AV kapcsolat munkájának természetét. Ez az R-delta intervallum csak a pitvari összehúzódás kezdetétől a kamrai bazális szakaszok összehúzódásának kezdetéig terjedő időt tükrözi, és nincs független diagnosztikai értéke. [7] Valamennyi WPW-szindrómában szenvedő betegnél meg kell határozni a valódi PQ-intervallumot, hogy diagnosztizálja az AV-vegyület hibáját, és meghatározza, hogy van-e további kockázati tényező a ritmuszavarra, a tachycardia a PQ-indexet alkalmazva.

Kutatási eredmények és vita

A szív kamrájának összehúzódása a WPW szindrómában két impulzus hatására következik be, és minden egyes összehúzódásnak saját intervalluma van. Az egyik szívüreg alapegységei a további utak mentén elhelyezkedő impulzus hatására (Kent-köteg) és az EKG-n egy deltahullám képződésével kezdődnek először, a delta hullám elrejti a kamrai myocardium fő összehúzódásának kezdetét az AV-csatlakozásból, és elfedi a valódi PQ-intervallumot. A szívizomzat összehúzódása az AV-ból érkező vegyület impulzusa hatására biztosítja a test megfelelő hemodinamikáját.

Az AV kapcsolat fő feladata, hogy szabályozza a szív kamráinak működését, amely bizonyos késedelemben fejeződik ki az impulzusnak a szív kamrájába való vezetésében. Egy AV-vegyület hibás működésének bizonyítéka a szív kamrájában lévő impulzusok gyorsulása vagy lassulása. Az ilyen jogsértés kritériuma a PQ szegmens lerövidítése, amely a PQ-indexen keresztül jelzi az intracardiacis hemodinamikai konfliktus kockázatát a tachycardia és a kamrai kamra között [2].

A WPW fő klinikai szorongásos szindróma a paroxiszmális pitvari tachycardia. Mivel a tachycardia fő mechanizmusa a „re-entry” mechanizmusa, melynek megvalósításában a DAVS és az AV csatlakozás szerepel. Erre utal, hogy a WPW-vel rendelkezők fele hiányzik, a paroxiszmális tachycardia-rohamok. Az AV-kapcsolat megsértése a WPW-szindróma ritmusának bontásának egyik feltétele, és az ilyen megsértés bizonyítéka a PQ-intervallum lerövidítése.

Az atriák és a kamrák páratlan összehúzódása az intracardiacis hemodinamikai konfliktusból adódó ritmuszavarok kockázati tényezőjét képezi. Ennek a kockázatnak a markerje a PQ-index, amelyet a PQ-szegmens és a fő myocardialis összehúzódás PQ-intervallumának aránya határoz meg [3].

A WPW-szindrómában a valódi PQ-intervallumot úgy határozzuk meg, hogy folytatjuk az emelkedő R-fog térdét az izolinnal.

Az 1. ábrán 1 PQ intervallum 165 ms. A PQ-index 39%. A tachycardia miatt nem áll fenn a hemodinamikai konfliktus veszélye.

Az 1. ábrán 2 intervallum PQ - 115 ms. és a PQ-index 13% ?, ami a hemodinamikai konfliktus következtében fellépő ritmus megszakításának nagy kockázatát jelzi.

Amint az EKG-diagramokból látható, a fő PQ-intervallum meghatározását úgy végezzük, hogy a kamrai összehúzódás kezdőpontját az AV-csomópont főpotenciáljának hatása alatt találjuk.

A pitvari és a kamrai összehúzódások közötti hemodinamikai konfliktus csak az AV csomópontból származó impulzus hatására csak a kamrák jelentős összehúzódását eredményezheti. A PQ intervallumot az SA-tól az AV-ig terjedő impulzusvezető idő és az AV csomópont impulzus késleltetési ideje képezi, amely nem állandó és az AV csomópont működésétől függ. Az atria és a kamrák közötti hemodinamikai konfliktus kockázata az AV-vegyületben fellépő megszakítás jelenlététől vagy hiányától függ, ami a PQ-index 25% -nál kisebb csökkenését eredményezi, amelynek korrekciója terápiás ágensekre alkalmazható. [3]

Az AV-vegyület fiziológiai feladata az, hogy a szív pitvari és kamrai szisztoláját időben és elegendő idővel (PQ-szegmens) hígítsa, hogy a szív gyakrabban válhasson anélkül, hogy hemodinamikai konfliktust hozna létre a szívkamrák között. A PQ szegmens eltűnése jelzi az ilyen konfliktus kezdetét. Ez a konfliktus maga is okozhat további arrhythmogén mechanizmusokat [3].

A deltahullám nagyrészt elválik az R hullámtól, bizonyos távolságokban és ritkán az EKG-n, az R hullám végső szegmensében látható a delta hullám kezdete, ebben az esetben a pitvari szisztolé a kamrai szisztolával szemben. Az ilyen típusú EKG azonban nem okoz hemodinamikai konfliktust a bazális kamrák összehúzódásának kezdetétől (a), mert a pitvari szisztolé magasabb, mint a bazális kamrák összehúzódásának kezdeti fázisa, és az atriából származó vér akadálytalanul áramlik a kamrákba.

Később a kamrai szisztolé csatlakozik a korai szisztolé kezdeti szakaszához az AV csomópontból származó impulzus hatására, ami a QRS-komplex fő részét képezi.

A PQ intervallumról az EKG-n és annak elemzésénél feltételezzük, hogy az R hullámról indul és a fő kamrai összehúzódás (QRS komplex) kezdetével végződik. A PQ-intervallumot a fő R-hullám kezdetének átalakításával határozzuk meg, a PQ-intervallum, a PQ-szegmens, a PQ-index meghatározásához szükséges, hogy megértsük, hogy a WPW-szindróma további kockázatot jelent-e a ritmuszavarok következtében a tachycardia és a kamrai hemodinamikai konfliktus miatt.

Az EKG grafikonon a szükséges mutatók mérésének és meghatározásának elvei láthatók. A normál PQ-intervallummal rendelkező első EKG-ben a tachycardia során fennáll a ritmuszavar további kockázata - (PQ-index - 20%) A második EKG-nél a PQ-intervallum és a PQ-index normális, jelezve a normál AV-kapcsolatot és a tachycardia során a ritmuszavar további kockázatát, nem a WPW-szindrómára való áttérés veszélye.

Sok ok van arra, hogy szívritmuszavarokat okozó arrhythmogén mechanizmusokat indítson el. Ezen fiziológiai okok egyike az, hogy a szívbetegség és a szív kamrai között intracardiacis hemodinamikai konfliktus alakul ki a PQ szegmens eltűnése miatt, ami bizonyos szívfrekvencia meghaladja. [4] A szívfrekvencia növekedése a fiziológiában a PQ szegmens csökkenésével jár, és bizonyos szívfrekvenciával eltűnik. Ebben az esetben a szív összehúzódása a pitvari és a kamrai szisztolák közötti hemodinamikai konfliktus zónába lép. Annak érdekében, hogy ez a küszöbérték magas legyen, és a konfliktus nélküli konfliktus nélkül növelje a testet, a PQ szegmensnek általában egy bizonyos időtartamot kell tartalmaznia. A PQ szegmens lerövidítésével a szív élettani képességei a szívfrekvencia csökkenéséhez vezetnek anélkül, hogy hemodinamikai konfliktust hoznának létre a szív és a kamra összehúzódása között. Minél kisebb a PQ szegmens a WPW szindrómában, annál alacsonyabb a szívfrekvencia, ez a konfliktus előfordulhat, és további ritmuszavarokat vált ki, ami a ritmuszavar kockázatát képezi. Ha a tachycardia során fennáll a ritmuszavar kockázata, meg kell határozni azt a küszöbértéket, amelynél ez a kockázat megvalósítható. Ez azért szükséges, hogy a páciens számára konkrét ajánlásokat tegyenek, amelyek nem lépik túl a küszöbértéket. [4]

A WPW jelenség csak anatómiai platform, amelyen több ok kombinációjával ritmuszavar (paroxiszmális pitvari tachycardia) lép fel. Ez nagymértékben függ az AV csatlakozás állapotától. Az AV-kapcsolat megszakadásának felismerésével és kiküszöbölésével megakadályozható a ritmuszavar zavarása. Az AV-csatlakozás hibás jelölője a PQ-index 25% -nál kisebb.

A WPW-szindrómában a PQ-intervallum meghatározása lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a PQ-indexet annak érdekében, hogy meghatározzuk az intracardiális hemodinamikai konfliktus okozta aritmia kockázatát a tachycardia-ban. Ezeknek a mutatóknak az elemzése segít az előrejelzett patológia klinikai lefolyásának helyes előrejelzésében, a kontingens terjesztésében az egyszerű nyomon követéshez vagy a szívritmuszavarok aktív megelőzéséhez, a terápiás és megelőző intézkedések volumenének és jellegének kialakításához, valamint azok hatékonyságának ellenőrzéséhez.

1. Az impulzus vezetéséhez szükséges további útvonalak (Kent-gerenda, DAVS, MARS) anatómiai „platform”, amelyen a funkcionális zavarok a szívvezetési rendszerben, az AV-kapcsolatban szükségesek a ritmus lebontásának megvalósításához.

2. A WPW-szindrómában az AV-kapcsolat megsértésének és a szívritmuszavar további kockázati tényezőjének azonosításához szükséges a PQ-intervallum meghatározása és a PQ-index használata.

3. Az AV-kapcsolat működésének normalizálása kiküszöböli a szívritmuszavarok további kockázati tényezőjét a tachycardia során.