Az intraventrikuláris vezetés megsértése

Az ideges izgalom vezetése a szív egyedülálló funkciói közé tartozik. Ez biztosítja az impulzus következetes átvitelét a fő csomóponttól az atriákig és a kamrákig. Ehhez az interventricularis septumban speciális ágak kapcsolódnak egy ághoz. A felfedező nevével úgy hívják, hogy az övé kötegek vagy lábak.

A kamrák alsó részének végei és a szív csúcsa a Purkinje szálak vékony hálóját képezi.

Önmagukban az intraventrikuláris blokád nem károsítja a szív munkáját. De komolyan bonyolítják az alapbetegséget, befolyásolják az egyéb myocardialis funkciókat és a prognózist.

Az intraventrikuláris vezetés megsértése nem mutat tipikus klinikai tüneteket.

Milyen gyakori az intraventrikuláris blokád?

A kamrákon belüli zavaró vezetés mind gyermekekben, mind felnőttekben észlelhető. Az elektrokardiográfiával azonosított patológia között az intraventrikuláris blokád aránya 2,4%. Az idős betegeknél a kimutatás gyakorisága növekszik.

A népesség körében:

  • először egy blokk a bal lábon (elülső felső ág);
  • a második - a jobb láb.

A hátsó gerendán a megrongált vezetés ritka.

A kamrai blokád típusai

V. L. Doshchitsyn besorolása szerint az intraventrikuláris vezetési zavarok:

  • mono-, bi- és trifastikulárisan, attól függően, hogy egy vagy két gerenda károsodott-e;
  • fókusz: a helyi károkat nem igazolják minden EKG-vezetékben;
  • arborizáció: a Purkinje szálak utolsó részében lokalizált;
  • átmeneti: változások váltakoznak a megfelelő vezetőképességgel;
  • rezisztens;
  • teljes és hiányos;
  • váltakozva: egy vagy más típusú blokád észlelhető.

Az impulzus megszakításának helyétől függően a blokádokat különböztetjük meg:

  • egysávos (egygombos): a bal elülső vagy hátsó blokk, csak az Ő jobb oldala;
  • bifascicularis (kétgerenda): két változatban kapható: egyoldalas (bal láb) vagy kétoldalas (jobb oldali bal oldali elágazással, jobbra bal hátsó).
  • trifascicularis (trekhpuchkovye).

Egyfajta blokád tükröződik az elektrokardiogram dekódolásában. A supraventrikuláris szívcsomópontok impulzusának vezetése lelassul vagy teljesen megszakad. Ez megzavarja a kamrai gerjesztés szekvenciáját, befolyásolja a szívizom biokémiai folyamatait, a szívteljesítmény hasznosságát.

Mi történik, ha a blokád az Ő csomópontjának jobb lábánál van

A vezetési zavar mechanizmusa: a gerenda jobb ágának teljes blokkja esetén a jobb kamra és a közbenső szemcsék szomszédos fele más módon gerjeszt. A sejt depolarizáció hulláma áthalad az interventricularis septum bal oldaláról egy másik kamrából. Először izgatottak, és a rostok lassan továbbítják az impulzusokat a jobb kamrába.

A hiányos blokád a megfelelő átviteli módban különbözik, de az impulzus lassú sebességétől.

A teljes blokk oka elsősorban a jobb kamra túlterhelésével járó betegségek:

  • krónikus tüdőbetegség "tüdő szív" kialakulásával;
  • veleszületett rendellenességek, szelephiba gyermekeknél;
  • a megszerzett hibák közül fontos a mitrális szűkület, ami a vérkeringés kis körében megnövekedett nyomást eredményez;
  • krónikus ischaemiás betegség, artériás hipertóniával kombinálva;
  • a hát- és diafragma- és apikális régió szívinfarktusa, a patológia kimutatása a nekrózis és az ischaemia magas előfordulási mutatójának tekinthető.

Egy egészséges szívvel ez a fajta blokád ritka.

A hiányos blokád okát hozzá kell adni:

  • myocarditis (reumás szívbetegség, fertőző vírusos betegségek következményei egy gyermekben);
  • diffúz és fokális kardioszklerózis;
  • a bal kamra vastagodása magas vérnyomással;
  • kábítószer-mérgezés (a digitalis származékai, kinidin, β-adrenerg blokkolók).
  • nem specifikus elektrolit zavarok.

Ezekben az esetekben a késleltetett vezetés a kamrai hipertrófiát jelzi. Lehetséges, mint a normák változata a sportolóknál.

Megsértések a baloldali elágazás blokádjában

A vezetési zavar mechanizmusa: szükségszerűen akadályok vannak a gerjesztés vezetésére a bal kamra elülső és oldalsó falain. Először, az impulzus áthalad a bal hátsó ágon, aktiválja az interventricularis septumot és a hátsó fal alját. Ezután a Purkinje szálak mentén az alulról felfelé irányított gerjesztési hullám áthalad a bal kamra anterolaterális részére.

Okok - a bal szívkamrák patológiája:

  • az elülső vagy az oldalsó fal szívizominfarktája;
  • fókuszos cardiosclerosis;
  • magas vérnyomás;
  • nem az interatrialis septum fúziója;
  • az aortai rendellenességek;
  • a mitrális szelepgyűrűk elégtelensége;
  • szívizomgyulladás;
  • hipertrófiai kardiomiopátia;
  • miokardiális disztrófia metabolikus változásokkal.

Milyen a blokád a bal hátsó ágon

A vezetési zavar mechanizmusa: a bal kamra hátsó részén az impulzus-leadás gátolódik. A gerjesztés a bal oldali elülső köteg mentén az anterolaterális régió szívizmájához vezet, a Purkinje szálak a hátsó és az alsó szakaszokba nyúlnak. A myocardium az elülső falon felülről lefelé aktiválódik.

Az ilyen típusú blokkokat ritkán izoláljuk, gyakrabban fordul elő az ő kötegének jobb lábának blokádjával.

Okok - a bal kamra fókuszváltozásai a hátsó falról:

  • zadnephragmatikus szívinfarktus;
  • cardiosclerosis;
  • szívizomgyulladás;
  • kardiomiopátia;
  • a vezető rendszer idiopátiás kalcifikációja.

A bal láb kétlábú blokkja

A vezetési zavar mechanizmusa: a bal láb közös szárának blokkját elülső és hátsó ágak elágazása előtt kell elhelyezni, vagy egyidejűleg blokkolni kell az impulzusok áramlását mindkét ágon. A jobb kamra a szokásos módon izgatott, miután a hullámot a kontraktilis sejteken keresztül a bal kamrába továbbítja a jobb oldalról balra. Egy hiányos blokk esetén az impulzusok egy része, bár lassan, „balra” halad.

Az ilyen típusú vezetési zavarok bekövetkezésének okait a bal kamra nagyon nagy károsodásával kell keresni:

  • akut transzmuralis miokardiális infarktus;
  • diffúz cardiosclerosis;
  • az aorta malformációi és coarctációja;
  • az artériás magas vérnyomás rosszindulatú lefolyása.

Jellemzője a jobb láb két-bukkális blokádja a bal oldali elülső ággal

A vezetési zavar mechanizmusa: az akadály egyidejűleg a jobb láb és a bal első sugár (ágak) között helyezkedik el. Először az érintetlen bal hátsó ágon keresztül a hátsó fal és a bal kamra alsó része izgatott, az anasztomosis utak mentén - az elülső és az oldalsó. Nagy késéssel az impulzusokon áthaladó átjáró eléri a jobb kamrát. Ez az arousal terjedésének intraventrikuláris zavarainak leggyakoribb változata.

  • krónikus ischaemiás betegség;
  • akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktus interventricularis rohamokkal;
  • szívhibák;
  • diffúz szklerotikus, gyulladásos és degeneratív elváltozások a Lenegra-betegség kamráiban (degeneráció, kalcifikáció és szklerózis a vezetési rendszerben a kamrák belsejében), Levi-kór (szálas növekedés a köztükrétegben).

Jellemzői a jobb láb blokádja a bal hátsó ággal

A vezetési zavar mechanizmusa: a bal érintetlen elülső ágon keresztül a gerjesztés belép a bal kamra elülső és oldalsó falaiba, majd az anasztomosis elülső és alsó részébe. Végül az impulzusok elérik a jobb kamrát.

Az okok nem különböznek a fent leírt bal kamrai fal közönséges és mély elváltozásaitól. Az EKG jelek kombinálják a mellkasi vezetéseket, amikor a jobb láb blokkolva van az elektromos tengely jobb oldali eltérésével.

Háromgerenda blokád

A vezetési zavar mechanizmusa: hiányos formában az elektromágneses impulzus az ágból az egyik ágon (kevésbé érintett) átmenő kamrába vezet. Ugyanakkor az atrioventrikuláris blokk jeleit találjuk. A teljes blokádot az atrioventrikuláris obstrukció harmadik fokának és a kamrai ritmus megváltozott forrásának jellemzi.

Okok - súlyos szívbetegségek a miokardiumban, már felsorolt.

Hogyan működik az EKG vezetőképessége?

A zavaró vezetőképesség jelei a blokád típusától függenek. Ezek a következők:

  • a szív elektromos tengelyének iránya;
  • a kamrai komplexek formája;
  • helyezze a mellkasba és a szabványos vezetékekbe;
  • fogak szélessége és távolsága.

A két-sugárú blokád típusát a háromrácsos kár kialakulásának előfutára tekintik. Három sugárú változat esetén a kamrai komplexek alakja a sérülés forrásának helyétől függ, az egyik ágban a vezetőképesség részleges megőrzése hasonlít a két gerenda blokád variánsaira. Az EKG mintázat különböző súlyosságú atrioventrikuláris rendellenességekre van helyezve.

Az orvosok blokádjainak jellemzőinek megítélésekor fontos a korábbi EKG-k megvizsgálása, hogy megbizonyosodjon a változások időtartamáról.

kezelés

A stabil, hosszú távú intraventrikuláris blokád nem igényel speciális kezelést. Az intraventrikuláris változások elsődleges kimutatása, különösen egy idős beteg esetében, kórházi kezelést és teljes vizsgálatot igényel az okok meghatározására.

Az ischaemia magában foglalja a koronarolitikumok alkalmazását és a gyenge β-blokkolók gondos alkalmazását.

Amikor a változások gyulladásos jellegét észlelik, antibakteriális terápia és hormonális gyógyszerek kerülnek beadásra.

A krónikus szívelégtelenség kombinációja esetén kis dózisú digitalis, diuretikumok alkalmazhatók.

Fontos, hogy időben döntsön a szívritmus-szabályozó telepítésének célszerűségéről. Ez különösen a két- és háromsugaras blokádokra vonatkozik.

Hogyan határozzuk meg a vezetőképesség romlását?

Mivel a vezetés patológiája nem izolált, de más betegségek eredménye, az előrejelzés csak akkor lehetséges, ha figyelembe vesszük a klinikai folyamatot, az alapbetegség kezelésének hatékonyságát.

Az ő kötegének balcsomagjának blokádja 5-ször növeli a halál kockázatát. A jobb láb blokk nem tekinthető a szívbetegség kockázati tényezőjének.

A két kötegű betegség a betegek 5% -ánál évente megelőzi a teljes pitvari kamrai blokád átmenetét. Ügyeljen arra, hogy a vezetőképesség fokozatosan változzon.

Ha a blokád a szívizominfarktus akut stádiumában jelentkezett, a halálozási arány 50% -ra emelkedik. Ez a nekrózis közös fókuszát jelzi.

Az intraventrikuláris vezetés nem tekinthető elkülönítettnek az összes szívpatológiától. A blokád típusa fontos a kezelési módszer diagnosztizálása, felírása és kiválasztása szempontjából.

Atrioventrikuláris és atrioventrikuláris vezetés

A szív intraventrikuláris vezetőképességének megsértése akkor következik be, ha az a periódus, amely alatt a szinoatrialis csomópont elektromos impulzusának át kell haladnia a vezetőképes szívrendszeren, és a patkányban eléri a kamrai myocardiumot. Az atrioventrikuláris vezetőképesség és annak minősége hatalmas szerepet játszik a szív aktivitásában, így bármilyen megsértése különböző betegségeket és szövődményeket okoz.

Mi a szív vezetőképessége

A szívelégtelenség a gyermekek és a felnőttek esetében a szívizom - szívizom munkája révén történik. A szívben lévő impulzusok a sinus-pitvari (szinusz) csomópontban képződnek, majd a Torel, Venkebach, Bachmann és az atrioventrikuláris csomópontokba kerülnek. A jelzett utolsó pontban az impulzus enyhén késleltetve van, így az atria általában csökkent, és a vér belép a bal kamra és a jobb kamra üregébe. Ezután az impulzus ösvénye az Ő kötegének törzsében fekszik, onnan a His kötegének lábaiig a kamrai myocardium és a Purkinje kötegekig. Ennek eredményeként a vér az aorta és a pulmonalis artériába kerül.

A leírás alapján látható, hogy a szívizom vezetőképessége és normális megvalósítása előfeltétele a szív működésének és a létfontosságú tevékenység fenntartásának. Jelenleg számos típusú kamrai és pitvari vezetési rendellenességet vizsgáltak meg - olyan körülmények, amelyekben az impulzusvezetés egy vagy több rendszergerendán keresztül szenved. Ennek eredményeképpen a normál szívfrekvencia (60-80 ütés / perc) változik, míg a rendszerben a rossz vezetőképesség vagy a vezetési késleltetés:

  1. Sinoatrialis vezetés megsértése. Az impulzus nem éri el az atriákat, izgalmuk lelassul.
  2. Az intraatrialis vezetés lassulása. A pitvari vezetési zavarok tünetei magukban foglalják a pitvari fibrilláció kialakulásának kockázatát a jövőben, mivel megzavarják a vezető rendszer fontos alkotórészeinek működését. Tudja meg, mi a szív veszélyes pitvarfibrillációja
  3. Atrioventrikuláris vezetési zavar. Ezek közé tartoznak az 1,2,3 fokos blokádok, amelyeknél az impulzus vezetése az átriumtól a kamrákig kórosan változik. Súlyos blokád, mint betegség a legveszélyesebb a hirtelen szívmegállás kockázata szempontjából. Ez a fajta vezetési zavar a leggyakoribb.
  4. A belső kamrai vezetés megsértése. Ez a patológia azt jelenti, hogy blokkolja az övcsomagjának lábát, amiből a bal vagy jobb kamra összehúzódása szenved.
  5. Nem specifikus vezetési zavarok - patológiás kudarc a myocardium - Purkinje kötegek legtávolabbi részén.

A jogsértés típusai és mértéke

Az atrioventrikuláris vezetés leginkább különböző patológiás változásokra hajlamos. Először két nagy csoportra oszlik:

  1. Az atrioventrikuláris vezetőképesség csökkenése, vagy az AV késleltetés hiánya. Ez egy helyi rendellenesség, amelyben az atriák és a kamrák egyidejűleg egyeznek meg, így az atria nem képes a vártnak megfelelően megkötni, és a vért nem megfelelően dobja a kamrába. Leggyakrabban ez a probléma fókuszbeli megsértéseknek tűnik - további gyors kötegek. Gyakran előfordul, hogy a CHD-ben szenvedő gyermeknél a patológia megfigyelhető.
  2. Az atrioventrikuláris vezetés nehézsége vagy az AV-blokád. Az AV-vezetés nehézsége teljes vagy részleges, funkcionális vagy a szerves szívbetegség hátterében áll.

A szívblokkok fokozatra vannak osztva:

  1. AV fokú 1 blokád - a vezetőképesség funkcionális késleltetése, gyakran súlyos vagotoniás sportolóknál, a hashártyán végzett műtétek után, a napsugárzás után, terhesség alatt stb.
  2. AV blokád 2 fok. A vezetési rendellenességek előrehaladása miatt, és a szívinfarktussal együtt is előfordulhat szívglikozidok hosszantartó beadása esetén. 1 típusú Mobitz (a kamrai összehúzódás megsértése az AV-impulzus lelassítása után) és a 2. típusú Mobitz (az impulzus vezetésének éles megsértése).
  3. 3 fokos AV blokád. Ez egy AV vezetési megállás. Gyakori ájulás kíséretében, mivel oxigénhiányhoz vezet, szinte mindig különféle szívbetegségekkel jár, beleértve a szív szerves károsodását.

Az intraventrikuláris vezetőképesség megsértésének típusai között megtalálható az Ő összerendelésének jobb vagy bal lábának teljes, hiányos blokádja. A stabilitás szempontjából minden jogsértés a következő lehet:

  • tranziens;
  • szakaszos;
  • tartós (krónikus).

A szívblokk a proximális (az atrioventrikuláris csomópontban található - az interatrialis septumban) és a távoli (az Ő vagy ágai kötegének szintjén található).

A betegség okai

Az intraventrikuláris és atrioventrikuláris vezetés blokkolása és egyéb rendellenességei különböző okokból is előfordulhatnak, és a beteg korától is függhetnek. Így a 40 évesnél idősebb emberekben bekövetkező súlyos megsértések formái megjelennek a háttérben:

  • szívkoszorúér-betegség;
  • miokardiális infarktus;
  • cardiosclerosis;
  • különböző típusú kardiomiopátia;
  • a mitrális szelep fibrózisa és kalcifikációja;
  • az AV csomópont lymphangioendothelioma;
  • His-féle fibroidköteg;
  • más tumorok vagy áttétek a szívben;
  • amyloidosis;
  • angina pectoris támadása;
  • súlyos hipotermia.

A fiatalok és gyermekek esetében a szívvezetés különböző patológiái valószínűbbek az akut myocarditis miatt, főként reumatikus természetben. Ezenkívül a betegség okai lehetnek:

  • funkcionális blokádok - erős csuklással, Valsalva manőverrel, carotis szinuszmasszázzsal;
  • szívhibák - aorta stenosis, beleértve a hipertrófiát és a calcificet;
  • szívglikozidok, béta-blokkolók, káliumsók, antiaritmiás szerek bevétele vagy túladagolása;
  • fokozott hüvelyi ideghang;
  • vas vagy kalcium-oxalát lerakódása a szívizomban;
  • mellkasi trauma;
  • szifilisz;
  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • trombocitopénikus purpura;
  • szívkatéterezés;
  • szívműtét.

A gyermekeket EKG-vel és teljes veleszületett AV-blokáddal lehet diagnosztizálni, ami a születéskor jelenik meg, és nem a reuma, diftéria és más súlyos fertőző betegségek okozta. A leggyakrabban a teljes primer blokád egy helyi rendellenesség, amelyhez különböző típusú sebészeti korrekciót igénylő szívelégtelenségek tartoznak. Gyakran ezt a patológiát az újszülötteknél figyelték meg, akik szívbetegségben vagy súlyos autoimmun betegségben szenvedő anyákban születtek.

Jelek és lehetséges szövődmények

Az atrioventrikuláris blokád kezdeti foka nem okoz semmilyen tünetet és kellemetlenséget. Csak az AV-blokkolások 2-3 fokos jellegzetes tüneteket, valamint súlyos intraventrikuláris vezetőképességet sértenek. Első alkalommal a 3. fokozatú blokád megnyilvánulhat a szívizominfarktusban, és ez gyakrabban fordul elő a hátsó infarktusban, amikor az ischaemia lefedi az atria és a kamrai közötti csomópontot.

A klinikai kép gyakran a szívmegállás érzése vagy a szívverés csökkenése, hányinger és szédülés, ájulás vagy a tudat enyhe sötétebb érzése. Tudja meg, hogy mely gyógyszerek szívmegálláshoz vezetnek.

Adams-Stokes-Morgagni rohamai, vagy hirtelen eszméletvesztés lehetségesek, epileptiform görcsök. Általában véve a támadások súlyossága közvetlenül függ a kamrák leállításának időtartamától és az impulzuscsökkenés mértékétől (10-20 ütés / perc vagy annál kevesebbre csökken). A támadás során a vérnyomás szinte mindig csökken. Naponta többször is megismételhetők, és 5 percig vagy annál hosszabb ideig teljesen képesek megállni a szívmegállással.

A betegség veszélye annak következménye. Ilyen kellemetlen szövődmény mellett, mint például az agyszövetek akut oxigénellátása által okozott Adams-Stokes-Morgagni támadások, a memória és az intelligencia csökkenése a jövőben, az IHD lefolyásának romlása és a pitvarfibrilláció kialakulása lehetséges. Ha nem teljes blokád teljes, a kamrai fibrilláció előfordulhat, a kardiogén sokk olyan állapot, amely a szívmegállást és a hirtelen szívhalált fenyegeti.

A vezetési zavarok diagnosztizálása

Az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetés különböző rendellenességeinek kimutatásának fő módszere az EKG. Általában az AV csomópont vezetőképességének kóros változása esetén a P-R intervallum meghosszabbodása, további kóros fogak megjelenése, valamint egyéb rendellenességek figyelhetők meg. Súlyos AV blokádban többszörös impulzusok blokkolása figyelhető meg, hiányos blokád esetén csak izolált megsértések figyelhetők meg.

A betegség okának megállapításához forduljon a kardiológusához, hogy teljes diagnózist végezzen. Ehhez az alábbi vizsgálati módszerekhez rendelhető:

  • fizikai vizsgálat, a szív auscultációja;
  • teljes vérszám, vizelet;
  • elektrolitok, koleszterin, cukor vér biokémia;
  • pajzsmirigy hormonok elemzése;
  • Holter EKG monitorozása;
  • A szív ultrahanga dopplerrel;
  • EFI szívek;
  • a tüdő röntgenfelvétele stb.

Az intraventrikuláris és atrioventrikuláris vezetési zavarok súlyosságának és részletes jellemzőinek vizsgálatához a Holter-módszer a leginkább informatív. Segít felmérni a blokád maximális mértékét, rögzíti a bradycardia epizódjait, segíti a patológiát a gyógyszerek szedésével, a nap és más adatokkal.

Kezelési módszerek

A terápia teljes mértékben attól függ, hogy mi okozza a szívvezetés patológiáját. Tehát az akut miokardiális infarktusban a patogenetikus kezelést az akut miokardiális ischaemia kiküszöbölésére írják elő, és nincs különösebb hatás a vezetési zavarokra. Amikor a myocarditis antibiotikumokat és glükokortikoszteroidokat szed, amelyek nem teszik lehetővé az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetőképesség előrehaladását. Ha a gyógyszerek alkalmazása miatt problémák merülnek fel, azokat azonnal törölni kell.

A szerves szívbetegség hiányában a vezetés rövidülése általában nem igényel kezelést. Ha a betegséget különböző ritmuszavarok kísérik, beleértve a paroxiszmáziót, szívritmus-szabályozót vagy rádiófrekvenciás katétert használnak. Ebben az esetben az antiaritmiás szerek gyakran haszontalanok, de palliatívaként még mindig láthatóak. Az intraventrikuláris vezetési rendellenességek egyéb lehetséges megoldása lehet:

  • kalciumcsatorna-blokkolók;
  • anti-ischaemiás szerek;
  • vitaminok;
  • kálium-, magnézium-készítmények;
  • trombolitikus szerek;
  • antikoagulánsok;
  • béta-blokkolók;
  • béta adrenomimetikumok.

A teljes atrioventrikuláris blokk hirtelen kialakulása esetén ideiglenes elektrostimulációs technikát alkalmaznak - az impulzusnak sürgősen vissza kell állítania a szív normál vezetését. A jövőben majdnem minden betegnek telepítenie kell az EX-t.

Gyermekek és terhes nők kezelésének jellemzői

A tanulmányok szerint az egészséges gyermekek körülbelül 5% -ának van valamilyen szívizom-vezetési zavarja. Ha 1 fokos AV blokádról beszélünk, akkor a betegség későbbi fokozata felé haladhat. Az okok a fertőzések, a szív egyéb patológiái, amelyek a jövőben előfordulhatnak. A reumás, szívműtét, veleszületett rendellenességek stb.

A gyermekek betegségének tünetei a memória, a figyelem, a gyenge teljesítmény, a gyengeség, a légszomj és a szívfájdalom.

A szívelégtelenségben szenvedő gyermekek kezelése, mint a felnőttek, a betegség okától függ. Az első fokú blokádok dinamikus megfigyelést igényelnek kezelés nélkül. Ha a második fokozat ajánlható a gyógyszerek támogatására, ritkán ajánlott a pacemaker. A 3. fokozat elzáródása esetén a gyermeknek EKS - mesterséges szívritmus-szabályozó beültetésével kell eljárnia. Néha a gyerekek spontán helyreállítási esetei vannak, amikor öregszik.

A terhes nők leggyakrabban funkcionális vezetési zavarokat okoznak, amelyek nem igényelnek gyógyszert, és spontán áthaladnak. Súlyos vezetési zavarok esetén azonban egy nőnek gyógyszert kell szednie, amelyet egy kardiológus egy szülész-nőgyógyászkal együtt választ ki, figyelembe véve a baba számára minimális kárt. Leggyakrabban vitaminok, gyógynövények, kálium készítmények használata javasolt. Az EKS beültetésének időben kell történnie, és szükség esetén a szállítás előtt kell elvégeznie. A szív és az AV-blokádok organikus patológiájával rendelkező nők születését csak császármetszéssel kell megtervezni, hogy ne okozzon komoly zavarokat a szívritmusokban.

Mit ne tegyünk

Szigorúan tilos az AV és a kamrai vezetés dohányzására, alkoholfogyasztásra, gyógyszerekre vagy népi jogorvoslatokra, orvosi rendelvény nélkül. A betegség bizonyos okai miatt szigorúan tilos bizonyos csoportok antiarrhythmiás gyógyszereit, amelyeket az orvosnak figyelembe kell vennie a kezelési program kiválasztásakor.

Megelőző intézkedések

Nincsenek speciális megelőző intézkedések. A szívvezetési zavarok kialakulásának kockázatának csökkentése az egyetlen módja az egészséges életmód kialakítása, az elhanyagolt szívbetegségek és a kábítószer-túladagolás megakadályozása, amelyeket a háziorvos és a kardiológus rendszeresen megvizsgál, ha megfelelő indikációk vannak.

A beadványok általános információk, és nem helyettesíthetik az orvos tanácsát.

Mi sérti a szív intraventrikuláris vezetését és hogyan kell kezelni

A szív intraventrikuláris vezetésének zavarai - mi ez? Ha a szívizom fájdalmára panaszkodó beteg vizsgálata során ez a betegség jól látható az EKG-n (elektrokardiogram), akkor a betegben 2 vagy 3 fokos blokk lép fel.

A kamrai vezetés zavara nagyon veszélyes. Két fő alfajra oszlik:

  1. 1. Az impulzus nem halad át a szívizom egy bizonyos részén. Ez a beteg életét veszélyeztető blokádot okoz.
  2. 2. Az impulzus a helyes irányba mozdul, de némi késéssel halad. A lassulás a szív teljes hiányát blokkolja.

Az ilyen teljes vagy részleges blokád az ő kötegének ún.

Ha az intraventrikuláris vezetés helyi megsértése az ő kötegének jobb oldalán található, akkor a jobb kamra normál összehúzódásának ritmusa megszakad. Ha ez megtörténik az Ő kötegének bal lábánál, akkor a bal kamra ennek megfelelően szenved. Ugyanakkor az intraventrikuláris nem vezetőképes impulzusokban különböző típusú elváltozások lehetnek. Ezek a következők:

  1. 1. Helyi természetű gyenge léziók.
  2. 2. A bal kamra teljes blokkolása, az akut miokardiális infarktus kialakulására jellemző.
  3. 3. Nem specifikus elváltozások az intraventrikuláris impulzusok blokádjában.

Mindegyiknek saját sajátos diagnózisa és kezelése van, és az ilyen típusú betegségek bizonyos formáiban a gyógyulási folyamat egyáltalán nem történik meg.

A betegség okai teljesen eltérőek lehetnek. A főbbek a következők:

  1. 1. Egy teljesen egészséges embernek viszonylag gyakran helyi zavarai vannak az intraventrikuláris vezetésnek az ún.
  2. 2. Ha a gyermeknek nyitott ovális ablak van a szívizomzatán, ez a gyermekek intraventrikuláris vezetésének helyi megsértéséhez vezethet.
  3. 3. Lehet, hogy teljesen letilthatja az His kötegének egyik lábát. Ennek oka lehet a szívizom ilyen betegségei, mint a szívizom hipertrófiája (a szív megvastagodása és elterjedése) a szelepek hibáinak kialakulása során, ami a szívizomra, az ischaemiás szívbetegségre akut szívroham. Ugyanezek a problémák fordulhatnak elő a hörgők és a tüdő betegségei során, például obstruktív hörghurutban, hörgőtágulásban, bronchialis asztma kialakulása során. Az orvosok olyan jelenségekkel találkoznak, amelyek a szívizomgyulladás, a kardiomiopátia, az infarktus utáni cardiosclerosis megjelenése során jelentkeznek.
  4. 4. Bizonyos esetekben az intraventrikuláris vezetés lehetséges, nem specifikus megsértése, amely egy vagy több szívizomrendszer nem megfelelő, koordinálatlan munkája miatt következik be. Ez általában a szív összehúzódásának lassulását eredményezheti hiányos blokád esetén, és a kontrollimpulzus teljes meghibásodása esetén a szívizom gyakorlatilag leállhat. Az ilyen jogsértések a szív prófétájának megjelenése, a hegek kialakulása vagy hegesedése miatt jelentkeznek, magukban a kamrákra hasítva. Ez leggyakrabban gyulladásos folyamatok vagy szerves expozíció miatt következik be. Lehet, hogy bizonyos gyógyszerek nem megfelelő használata is lehet.

Az ilyen károsodás kialakulásának jelei a szívizomban a kontrollimpulzusok részleges vagy teljes meghibásodása esetén a következők:

  1. 1. Részlegesen zavart vezetőképességgel a legtöbb ember szinte semmit nem érezhet, mivel az ilyen állapot sok esetben nem jelentkezik klinikai szempontból.
  2. 2. Ha egy személy teljes mértékben elzárja az impulzus áthaladását az Ő kötegének lábára, akkor a mellkasi fájdalom, ritka impulzusok jelennek meg, a tudat teljes elvesztése lehetséges.
  3. 3. A páciens mögött hirtelen, súlyosan nyomó fájdalomra panaszkodó páciens vizsgálata, éles, ésszerűtlen gyengeség, hideg verejték megjelenése esetén a bal kamra teljes blokádja általában az elektrokardiogramban észlelhető. Ez lehetővé teszi, hogy meghatározzuk az akut miokardiális infarktus kialakulását, amelyet általában impulzushiba álcázott. A betegnek ritka pulzusa van, gyakran megbetegszik. Elég nehéz megvizsgálni, hogy egy szívroham jelen van-e az elektrokardiogramot használó személynél, ezért a betegeket azonnal kórházba kell helyezni, ha gyanúja van ennek a kárnak.

Az impulzusok áthaladásának ilyen megsértésével leggyakrabban a betegség jeleit nem fedezzük fel, mivel az elektrokardiogramon bekövetkező eltolódások olyan kicsi, hogy nagyon nehéz őket elkülöníteni. De még mindig vannak olyan jelek, amelyek észrevették, hogy sürgősen be kell vinni a beteg az orvoshoz. Általában a beteg betegsége a következőképpen jelentkezik:

  1. 1. Egy személy meglehetősen gyakori fejpörgetést panaszol.
  2. 2. A beteg észrevehető légszomjban van, ami még akkor sem tűnik el, ha nyugalomban van.
  3. 3. Gyakran előfordul, hogy a nem specifikus impulzus impulzussal rendelkező beteg érthetetlen hidegre panaszkodik a szívizom régiójában.
  4. 4. Egy ilyen személy meglehetősen rövid idő alatt elfárad, és nincs elég erőssége ahhoz, hogy véget érjen.
  5. 5. Ha megmérjük az ilyen páciens pulzusát, kiderül, hogy sokat lassult.
  6. 6. A személy panaszkodik a memóriakárosodásra. Nem emlékszik sokat, néha még az, amit nemrégiben tett.
  7. 7. A nappali órákban a beteg több hangulati ingadozást tapasztalhat.
  8. 8. Egy beteg embert elfojtottak a félelem érthetetlen érzése. Zavaró gondolatai vannak, amelyekre nincsenek előfeltételek. Általában a beteg panaszkodik családjához a halál félelmének megjelenéséért, ami még álmában is kísért.
  9. 9. A szívizom kamráiban az impulzusok vezetésének nemspecifikus károsodása hirtelen nyilvánvalóvá válik egy teljesen vízszintes talajra eső személy formájában.

Ha a betegnek legalább egy ilyen tünete van, akkor azonnal orvoshoz kell fordulni, mivel kórházi kezelésre lehet szükség.

Ha egy személynek ezeknek a betegségeknek a tünetei vannak, akkor sürgősen kardiológus vagy aritmológus vizsgálatot végez. Az előzetes külső vizsgálat után a beteg a laboratóriumi vizsgálatok céljából elküldi a beteg panaszát a diagnózis elvégzése érdekében. A következő típusú ellenőrzéseket és teszteket általában hozzárendelik:

  1. 1. Az elektrokardiogramot a Holter módszerrel figyelemmel kísérik. Szükség van az impulzusok 24 órán belüli meghibásodásának azonosítására.
  2. 2. A betegnek speciális vizsgálatokat kell elvégeznie az elektrokardiogramon rögzített eredményekkel. Ebből a célból edzőpárok, futópadok tesztelése. A beteg sétálhat egy futópadon vagy pedálon egy álló kerékpáron, és az elektrokardiogramból származó elektródák hozzá fognak kapcsolódni. Ez lehetővé teszi, hogy pontos kapcsolatot hozzon létre a károsodott vezetőképesség és a beteg terhelése között.
  3. 3. A következő szakaszban a szívizom vizsgálatát ultrahangberendezéssel végezzük, amely a szívstruktúrában kóros állapotot fedezhet fel, felmérheti a szívizom működését.

Az összes adat összegyűjtése után az orvosok diagnosztizálnak. Körvonalazza a probléma megoldásának módjait.

Ha a beteg nem kórházba kerül, a kezelést a helyi orvos a klinikán végzi. Szükség esetén a kórházban a beteg kórházba kerül.

A terápia kezdete az intraventrikuláris nem vezetőképesség megjelenését kiváltó tényezők megszüntetésével kezdődik. Előfordul, hogy ez nem tárja fel a szív betegségeit. Ezután a következő gyógyszereket használják a blokád eltávolítására:

  1. 1. Vitamin és ásványi komplexek.
  2. 2. olyan gyógyszerek, amelyek jelentősen javítják a szív vérellátását, például ATP, Preductal és mások.

Ha egy pácienst a kamrai funkció teljes blokádjával diagnosztizáltak nem impulzus elhaladása miatt, akkor szükség lehet egy pacemakerre, különben a szívizomban előfordul a bradycardia, ami szövődményekhez és akár halálhoz is vezethet.

Amikor az impulzusok áthaladásának nemspecifikus megsértése nem gyógyít, általában nem segít. Ezért az orvosok különleges diétát és hosszú távú pihenést írnak elő. Ez gátolja a negatív folyamatokat, ami lehetővé teszi a beteg életének meghosszabbítását.

Ha egy nem specifikus sérülést nem kezelünk, a betegség gyorsan halad, és ez a következő következményeket okozhatja:

  1. 1. Hirtelen halál (teljes blokáddal).
  2. 2. A szívelégtelenség kialakulása.
  3. 3. Egyéb súlyos betegségek megjelenése.
  4. 4. Az agy vérkeringésének megsértése. Ugyanakkor a stroke kialakul.
  5. 5. Szükség lehet műtétre.
  6. 6. A trombi a hajókon tömegesen alakul.

Ha a betegséget időben észlelik, akkor amikor egy személy egészséges életmódra vált (étrend, cigaretta elutasítása, alkoholfogyasztás megszüntetése, néha szükség lehet gyógyszerekre), a betegség kialakulása megállítható.

Az impulzusok áthaladásának részleges megsértése esetén a prognózis leginkább kedvező.

A szívizom hirtelen leállása halálos kimenetelű bármely helyszínen vagy a szívizom teljes területén eltömődhet. Egyes esetekben a kamrai fibrilláció következik be. Ezért az előrejelzés kedvezőtlen.

csoport

MINDEN PATTAYA RESIDENTEK | Minden itt! Thaiföld Thaiföld

információ

más

akciók

125,416 rekord Közösségi feljegyzésekhez

Figyelem lakástulajdonosok és újonnan érkezett!

A lakástulajdonosoknak magánszámlákkal kell elküldeniük magánszámlájukon feltüntetendő fizetési okmányokat a Ignác Gvoždík csoport adminisztrátorának, a lakás teljes nevének meg kell egyeznie a fizetési nevével és a VK számláján. A csoport falain hirdetni kívánt rokonai és barátai apartmanjai nem fognak működni, beszélgetésünk alternatívája: https://vk.com/topic-38112213_39811491

Visszavonja a szerződéseket, a nevében meg kell adnia egy visszavonási szerződést a hirdetéshez.

Az illegális szolgáltatásokat és az illegális hirdetéseket az adminisztráció mérlegelheti.

Kardiológiai rövidítések

A rövidítések, amelyeket a betegek a kijelentésekben találnak, amikor a szív ultrahangát írják le, orvosi feljegyzésekben gyakran zavarba ejtő. A szívbetegek leggyakoribb rövidítéseit ebben a részben leírták.

BPVR - az elülső-felső elágazás blokkolása.

Hipertónia 2 fok, 3 fázis, kockázat 4. Mit jelent ez?

  • 1 fok - nyomás 140-159 / 90-99 mm. Hg. v.;
  • 2 fok - nyomás 160-179 / 100-109 mm tartományban. Hg. v.;
  • 3 fok - nyomás 180/100 mm. Hg. Art. és annál magasabb.

A hipertóniás szívbetegség (GB) 1. szakasza arra utal, hogy nincs változás a "célszervekben" (szív, retina, vese, agy, perifériás artériák).
Hipertónia (GB) A 2. stádium egy vagy több "célszervben" (azaz ha már magas vérnyomás objektív következményei vannak) változásainak jelenlétében jön létre:

- Bal kamrai hipertrófia:
- Az artériás fal vastagodásának (carotis artéria> 0,9 mm) vagy ateroszklerotikus plakkok ultrahang jelei.
- A szérum kreatinin 115-133 µmol / l-es enyhe növekedése férfiaknál vagy 107-124 µmol / l nőknél
- Mikroalbuminuria: 30-300 mg / nap; férfiaknál 22 mg / g (2,5 mg / mmol)> 22 mg / g vizelet albumin / kreatinin arány és> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) nőknél
- Változások az alaphajókban


Hipertónia (GB) A 3. stádiumot kapcsolódó klinikai feltételek mellett állapítják meg:

- Cerebrovascularis betegségek: ischaemiás stroke; vérzéses stroke; átmeneti agyi ischaemia.

- Szívbetegségek: miokardiális infarktus; angina pectoris; pangásos szívelégtelenség.

- Vesebetegség: diabéteszes nefropátia; krónikus veseelégtelenség (kreatininszint 0,18 mmol / l felett).

- Vaszkuláris betegségek: az aorta aneurizma leválasztása; perifériás vaszkuláris betegség klinikai tünetekkel.

- Hipertenzív retinopátia: retina vérzés vagy váladék; a látóideg mellbimbójának duzzanata.

A kardiovaszkuláris szövődmények (szívroham és stroke) kockázatának meghatározása a következő 10 évben.

A fő kockázati tényezők a következők:

- 140 mm Hg feletti szisztolés vérnyomás. Cikk, diasztolés 90 mm Hg felett. Art.
- 55 év feletti férfiak.
- A 65 év feletti nők.
- A dohányzás.
- A teljes koleszterinszint meghaladja a 6,5 ​​mmol / l-t.
- A diabetes mellitus.
- A nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin csökkentése.
- Megnövekedett koleszterin alacsony sűrűségű lipoprotein.
- Mikroalbuminuria cukorbetegségben.
- Csökkent glükóz tolerancia.
- Elhízás.
- Ülő életmód.

Mi az a VSP

Az előadás célja a sebészek, a lakosok és a sebészek gyakornokai, az epeutak intraoperatív károsodásának okairól és mechanizmusairól szóló információk, figyelembe véve a laparoszkópos műtét korszerű fejlődését. Megelőző intézkedéseket, diagnosztikai és kezelési taktikákat mutat be, részletezi a lehetséges sebészeti beavatkozások technikáját. Gyakorlati javaslatokat adunk a sebészeti taktika megválasztására e bonyolult és veszélyes bélrendszeri sebészet komplikációjában.

Sebészeti taktika az epevezetékek iatrogén sérüléseiben

Ez a páciens útja, amely orvosok laparoszkópos műtéti gyakorlatát szolgálja. Bemutatja a lehetséges sebészeti beavatkozások részletes mérését. Az epehólyag-műtétek kiválasztására vonatkozó ajánlásokat ismertetjük.

Az epevezetékek véletlen károsodása a sebészet egyik legjelentősebb problémája volt és marad. E.I szerint. Galperin (3), iatrogén károsodás az extrahepatikus epevezetékek (VZHP) - a cholecystectomia legsúlyosabb szövődménye, amely sok beteg számára hosszú tragédia kezdete. A nyílt kolecisztektomiával (OCE) az epevezeték károsodásának gyakorisága stabil marad, és 0, 05-0,2% (1, 3, 5, 7, 9, 10). A széles körben elterjedt laparoszkópos beavatkozások hozzájárultak az iatrogén károsodás 2-10-szeres növekedéséhez, 0,08% -2,7% -ra (1). Ez a Yu.I. Halperin és A.D. Timoshina, manuális felülvizsgálat és háromdimenziós megjelenítés hiányában. A laparoszkópos cholecystectomia (LCE) során az epevezetékek sérüléseinek gyakorisága a technika elsajátításának időszakában a legmagasabb. Eddig nincs általánosan elfogadott algoritmus az ilyen betegek sebészeti kezelésére. Nyílt kérdések maradnak a működési mód kiválasztásáról, a sérülés idejétől és az újbóli beavatkozás optimális idejétől függően.

A VZhP károsodásának okai

Az LhE-ben a VZhP károsodásának fő okait számos szerző tanulmányozta és rendszerezték. R. Bailey (1995), R. Martin, R. Rossi (1994), I.V. Fedorov (1998) (1). A sebészek által szerzett tapasztalatok alapján az azonnali okok a következők:

1. Helyi anatómiai feltételek:

- a cisztás csatorna rendellenes kisülése (Mirrizi-szindróma, alacsony összefolyás a choledochba);

- sűrű infiltratív-szklerotikus változások a húgyhólyag nyakában, beleértve a scleroatrophic hólyagot, a koleciszto-choledochialis fistulát.

2. Működési berendezések hibái:

- nem megfelelő vontatás és expozíció;

- az anatómiai struktúrák helytelen azonosítása;

- szerkezetek vágása, koagulálása vagy metszéspontja a szerszám munkadarabjának teljes vizuális vizsgálata nélkül.

A kockázati tényezők közé tartoznak: a szerkezet rendellenességei, akut cholecystitis, nehéz ellenőrizni a vérzést, epe szivárgását, a máj cirrhosisát, nyombélfekélyt, túlzott lelkesedést az elektrolizáló koagulációhoz, a sebész elégtelen minősítését. Bizonyos esetekben a VZhP károsodását „könnyű buborékok” -nál észleltük, azaz kockázati tényezők hiányában. Mások szerint az epehólyagrendszer szerkezetének 50% -os rendellenességei iatrogén károsodás oka (1, 10, 12).

megelőzés

1. Az extrahepatikus epevezetékek megfelelő preoperatív vizsgálata az epehólyag és az epeutak állapotának megjelenítésével.

2. Az epehólyag nyakának szerkezeteinek gondos mozgósítása a közös epe-csatorna (ACP) falának, a cisztás csatorna (PP) és a hólyag cisztás artériájának (PA) összefolyásánál. Javasolt az elefánt törzs mobilizációs technikája.

3. Bármilyen manipulációt a műszer végeinek és anatómiai szerkezeteinek teljes vizualizálásával kell elvégezni.

4. A beszivárgás körülményei között ajánlott a Pribramma technika alkalmazása, valamint az epehólyag nyakának elhagyása. Aktív vérzés esetén a hepatoduodenális kötés ideiglenes instrumentális szorítását használja.

5. A struktúrák azonosításához használjon intraoperatív ultrahangot, kolangiográfiát, choledochoscopyt.

besorolás

Az iatrogén károsodás megkülönböztetésére az epeutakra és annak következményeire a főcsatornák elzáródásának szintje különböző besorolásokat javasolt.

J. Bergman (1997) az összes szövődményt négy típusra osztja. Az A típus tartalmazza a cisztás vagy tartozékcsatornákból származó epe szivárgást, a B típusú - a nagy epe-csőből származó epe-vérzést, a C-típus - egy izolált ductális szűkület, D-típus - az epevezetékek teljes metszéspontja. A Strasberg S.M. osztályozás hasonló elven alapul és nyolc típusra oszlik. (1995). G. Branum és mtsai. (1997) azt javasolják, hogy a „nagy biliáris elváltozások” és az epe szivárgása szétváljon. Ugyanezen elv szerint L.E. Slavin és I.V. Fedorov (1998) az összes kárt a VZHP-re osztja "nagy" és "kisebb" -re, ami meghatározza az ezt követő kezelési taktikát és prognózist. Nagyobbak közé tartoznak a közös epevezeték, a frakcionált csatornák teljes körű metszéspontja vagy a kerületének több mint 50% -os károsodása, és 5 szabványos sérülési mechanizmust emelnek ki:

- Az OZhP-t PP-re szedjük, vágjuk és keresztezzük, és károsítja a máj artériát a véres vérzés kialakulásával. Az esetek 20% -ában fordul elő;

- a PP és az OZhP kinyomtatása a proximális véghez, teljes mértékben OZhP-vel áthaladva a bőséges epe-elimináció kialakulásával. Megfigyelték a betegek 10% -ában;

- A PCB-hez tévesztett, megfelelő májcsatorna károsodása;

- a hajtogatott párhuzamos vágás és metszéspontja az OPP és az OZhP nem megfelelő vontatásával. Leggyakrabban 50% körüli;

- elektrokagulációs károsodás, ami a VZHP szűkítéséhez vezet.

A szerzők a VZHP „kisebb” sérüléseit, a cisztás csatorna csonkjának meghibásodását, a kis epevezetékek (Lyushka mozdulatok) metszését vizsgálják.

A Bismuth-Strasberg (1995) közös osztályozás széles körben elterjedt, figyelembe véve a külső és intrahepatikus csatornák állapotát, valamint a sérülés mértékét, a sérülés hosszát és az elzáródás mértékét (1. ábra).

1. ábra: Kombinált Bismuth - Strasberg osztályozás

A - az epevezetékek „mini-sérülése”, b - az epeutak sérülése és cicatriciális szűkítése. I, II, III, IV és V - az epe-csatornák károsodásának lokalizációja és a szűkület zóna hossza

EI A Halperin 2002-ben az epevezeték-szigorítások módosított osztályozását javasolta (2. ábra):

2. ábra. Az E.I. Halperin

Hatféle szigorítás létezik: a "+2" szűkítés típusa - a módosított AKI csonkja több mint 2 cm; "+1" - csonk OPP 1-2 cm; "0" - csonk OPP kevesebb, mint 1 cm; „-1” - nincs OPP csonkja, a PP-t meghaladó felső felső sorozata megmarad; „-2” - a PP összefolyás zónája megsemmisül, a tőke csatornák csonkja megmarad; "-3" - a szegmentális csatornák heggyulladása.

diagnosztika

Az epevezeték károsodása átlagosan a betegek 16% -ánál észlelt (15). A sebész figyelmeztetésének fő jelei a bőséges epe-vérzés a PP stump és a hepatoduodenalis ligament területén, gyakran vérzéssel kombinálva. Ilyen esetekben szükség van a hepatoduodenális kötés mobilizálására a choledochus és a májcsatornák felszabadulásával a forrás azonosításával. A kifejezett infiltratív-szklerotikus folyamatoknál ez nem mindig lehetséges. Ilyen esetekben intraoperatív ultrahang, choledochoscopy, antegrade kolangiográfia vagy endoszkópos retrográd papilokolangiográfia (ERPHG) látható. Ha nem kivitelezhető vagy nem informatív, akkor laparotomiára kell váltania.

A posztoperatív időszakban az eiatrogén károsodás klinikai megnyilvánulása a károsodás típusától, az epe áramlási zavar szintjétől, az első művelet időpontjától függ. A korai stádiumokban az epeáramlás, az obstruktív sárgaság vagy a biliáris peritonitis kialakulása jellemzi, talán kombinációjuk. Meg kell jegyezni, hogy az epe-vérzés legfeljebb 200 ml-es térfogatban nem okozhat károsodást a fő epevezetékekben, és 5-7 napon belül függetlenül végződik, súlyos következmények nélkül. Ha 200 ml-nél nagyobb térfogatú ellenőrző vízelvezetés esetén epe szivárog, minden betegnek ultrahangvizsgálatot kell végezni a hasi szerveknél, a hepatobiliaris szcintigráfián. Az invazív diagnosztikai módszerekből - ERCP, video laparoszkópia rehabilitációval és csíkok elvezetésével.

Későbbi időszakokban kolangitis alakul ki, sárgaság és epehólyag-gyulladás, folyamatos epe-fisztula, szubhepatikus tályogok és a máj tályogai alakulnak ki.

A beteg állapotának súlyossága az endotoxémia, a májkárosodás, a homeosztázis károsodása, a fehérjék jelentős elvesztése és a fisztulán keresztül történő elektrolitok miatt következik be.

A diagnosztikai program alapja a sárgaság szindróma differenciáldiagnózisának algoritmusa.

Általános klinikai kutatási módszerek: a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálata, EKG, a hasüreg röntgenfelvétele a szubsztrén terekkel, a hasüreg ultrahangos vizsgálata. Különös figyelmet kell fordítani a máj- és vesefunkció biokémiai paramétereinek értékelésére.

Kétséges helyzetekben a hepatobiliáris szcintigráfia látható. A technika előnyei közé tartozik a nem invazivitás, a súlyos fokú obstruktív sárgaság alkalmazásának lehetősége, az ellenjavallatok hiánya. A hepatobiliáris vizsgálatok eredményei szerint a hepatociták funkcionális állapotát, az epeutakon átmenő epe áramlásának típusát (a belekbe való áthaladás teljes hiánya, részleges), az előzetes károsodási szintet (szűkítést), az epevezetéknek a hasüregbe történő bejutását (3., 4. és 5. ábra) értékeljük és invazív kutatási módszerek.

A VZhP megjelenítéséhez fistulogolangiografiya, ERCP, CHCGB, relaparoscopy.

A vizsgálat eredményei és a beteg állapotának súlyossága meghatározza a kezelési taktikát.

3. ábra: Hepatoscintigram a 15., 25., 37., 47. percben. a vizsgálat kezdetétől. Beteg (No. 27431), 2 nappal az LCE után, egyszerű tanfolyam. Nézet a monitor képernyőjén

Következtetés: a máj mérsékelten megnövekedett, az alak nem változik. A sokszögű májsejtek felszívódási-kiválasztási funkciója a normál tartományban. A radiofarmakon (RFP) choledochus-ra való átjutása nem sérül. Üres gyomorban, a 23. perctől kezdve. A vizsgálat kezdetétől a duodenogasztrikus reflux meghatározása körülbelül 8 percig tartott. A radiofarmakon bevétele a bélben időben.

4. ábra: Hepatoscintigram a 25., 35., 42., 55. percben. a vizsgálat kezdetétől. A beteg a 3. napon az LCE után, az epe vérzése a korai posztoperatív időszakban. Nézet a monitor képernyőjén.

Következtetés: A máj normál méretű, az alakja nem változik. A sokszögű májsejtek felszívódási és kiválasztási funkciója nem romlik. Üres gyomorban, a 24. perctől kezdve, határozott duodenogasztikus reflux 10 percen át határozzuk meg. Az átmeneti radiofarmakológiai choledochus időszerű. A vizsgálat kezdetétől számított 34. perctől kezdődően a radiofarmakon (RFP) határolt felhalmozódását a jobb oldalon lévő szubhepatikus tér vetülete határozza meg, kezdve a máj kapuinak vetületeiből. A radiofarmakonok epeutakon kívüli felhalmozódásának dinamikájának vizsgálatában a máj kapujában csökken. A dinamikában a radiofarmakon aktivitásának növekedése a májban (vízelvezetés) korlátozott térben van. Az epe szivárgása vízelvezetéssel nem határozható meg. Radiofarmakonok vétele a bélben a choleretic reggeli előtt jelentős mennyiségben.

5. ábra: Hepatoscintigram az 5., 25. percben. a vizsgálat kezdetétől. A beteg az 5. napon az LCE után. Iatrogén, a közös májcsatorna teljes metszéspontja a bifurkáció területén. Nézet a monitor képernyőjén. (A pácienst egy egészségügyi intézményből szállították. Az LCE utáni második napon a bőr sárgasága megjelent a 3. napon az ejtőztetésen keresztül a szubhepatikus térből.)

Következtetés: A máj térfogata kissé megnövekedett. A sokszögű májsejtek kiválasztási funkciója lelassul. A vizsgálat teljes időtartama alatt (60 perc) a közönséges májcsatorna nem látható: a máj központi részén a radiofarmakonok magas felhalmozódása marad: a radiofarmakonok bevitele a belekbe nem észlelhető. 18 perccel kezdődően. A vizsgálat kezdetétől a radiofarmakonok felhalmozódása a jobb alsó részen, statikus szcintigráfiával történik, a radiofarmakonok felhalmozódása a vízelvezetés területén figyelhető meg.

kezelés

A működési módszer megválasztása a sárgaság időtartamától, az epe kiáramlásától, a károsodás mértékétől, a másodlagos szövődmények jelenlététől vagy hiányától függ. Amikor az iatrogén károsodás a VZhP háromféle sebészeti beavatkozást végezhet:

1. Vízelvezető műveletek és zsákmány.

2. Az OZhP helyreállítása és helyreállítása.

3. Rekonstrukciós műtét és csatorna rekonstrukció.

1. Epe-eltávolító műveletek: a közös epevezeték elvezetése Ker, Vishnevsky szerint, a keresztezett csatorna proximális végének lefolyása, perkután transzhepatikus vízelvezetés.

A VZHP-re „nagy” károsodást okozó külső vízelvezetés abszolút indikációi, az intraoperatívan vagy a posztoperatív időszakban diagnosztizáltak, széles körben elterjedt peritonitis, gennyes cholangitis, keskeny choledoch (4-5 mm). Ezt a módszert ajánljuk a fő epevezetékek teljes metszéspontjának és a sebésznek a rekonstrukciós-helyreállító műveletek elvégzésében és a szükséges varrási anyagban végzett tapasztalat hiányában történő intraoperatív kimutatására. Az epe újbóli befogadásához egyidejűleg mikrogastrosztómiát alakítanak ki, vagy a Baily szerint nasobiliarális elvezetést végeznek. Percutan transzhepatikus vízelvezetést alkalmazunk súlyos, késleltetett, tartós obstruktív sárgasággal vagy cholangitisgel rendelkező betegeknél a rekonstrukciós műtét előkészítése érdekében. A rekonstrukciós műtét 2,5-3 hónap után történik.

2. Helyreállítási műveletek (6., 7., 8. ábra). Olyan beavatkozások, amelyek visszaállítják az epe természetes áramlását a nyombélbe a BDS-en keresztül: bilobiláris anasztomózisok (FAB), vízelvezető plasztika, hibás protézis, bugienázs. Ezek a műveletek kevésbé traumatikusak, mint a rekonstruktívak, alacsonyabb halálozással járnak, de a cicatriciális szigorítások kialakulásához vezetnek, amelyek gyakorisága eléri az 58-100% -ot (1, 3, 7, 8). A helyreállítási műveletek után a kedvezőtlen eredmények fő okai a közös epe-csatorna proximális részében a vérellátás csökkenése, a varrás közbeni feszültség és a proximális és distalis hepaticoholedochus átmérője közötti eltérés. Ezért a helyreállítási műveletek a VZhP kis károsodásának (regionális sérülés, pont elektromos égő) esetén jelennek meg. A helyreállítási művelet végrehajtásakor előfeltétele a duodenum mobilizálása Kocher által. A csővezetéket meg kell hegeszteni megszakított varratokkal, atraumatikus tűkkel, 5-6 / 0-os monofil szálakkal a vízelvezetésen keresztirányban (T-alakú, Praderi). A vízelvezetést legalább hat hónapig fenn kell tartani. Ha a hátsó fal bezárása veszélyes a portálvénák és a máj artériájának károsodásának veszélye miatt, a sebet nem varrják, a choledoch-ot a megfelelő magas vérnyomás megakadályozására hagyja, és a sérült területre vízelvezető csövet kell vezetni. Talán a Kera csatornán a közös epevezeték laparoszkópos varrása az áthaladás után nem haladja meg az átmérő 1/2-át.

6. ábra: OPP-tűrés helyreállítása a vízelvezetésben A.V. Vishnevsky

7. ábra. A.A. choledochholedochostomia. Shalimov

8. ábra: A hepaticoholedochus defektusának műanyag javítása a CTD-n lévő autovenikus graft segítségével

3. Rekonstrukciós műtét. Feltételezzük, hogy új epehólyag-anasztomosist hoznak létre azzal a céllal, hogy az epe a bélbe kerüljön (hepaticojejunostomy (HES), hepaticoduodenostomy (GDS), stb.). Jelenleg a rekonstrukciós műveletek elvégezhetők a csontváz vízelvezetővel (Praderi - Smith, Felker, Seypol, EI Halperin) vagy precíziós technológiával történő vízelvezetés nélkül. A leghatékonyabb beavatkozási módot jelenleg a vékonybél egy szegmensével, a Roux-szel elválasztott hepatikusjunostomiaként ismerik fel (9. ábra).

Ahhoz, hogy a hashártya fogyatékkal élő szegmenséhez elegendő vérellátást biztosítsunk, mindkét oldalon levágjuk a hímvesszőt, a felső mezenteriális artéria több sugárirányú ága is elkülönül és kötődik, az artériás játéktermekben megmarad. A vékonybél szegmensének hossza legalább 70-80 cm legyen, ami kiküszöböli a béltartalom refluxját (3, 8).

9. ábra: Hurokmentes hurok kialakulásának szakaszai

A hepaticojejunostomy kialakulásának fő elvei: széles (legalább 2 cm) anasztomosis létrehozása, az epe csatorna falának minimális mozgósítása, precíziós technika. Alacsony és közepes károsodás esetén a csatorna elülső falát legalább 2 cm-re a bal májcsatorna felé vezető közeli irányba vágjuk, nagy károsodással a bal oldali májcsatorna kiválasztása és a jobb csatornával való összefolyás a portállemez csökkentése és szétszerelése után történik. A rekonstrukciós beavatkozások jó minőségű megvalósítása keretleeresztés nélkül lehetséges a proximális májcsatornák legalább 10 mm-es kiterjesztésével.

A hepaticojejunostomy a cserélhető transzhepatikus csatornák (STD) alkalmazásával lehetővé teszi az epehólyag-traktus hosszú távú dekompresszióját, segít megelőzni az ízületi elégtelenséget és szűkíti az anasztomosist. A keretrendszerek meglévő lehetőségeinek sokféleségével összpontosítsunk a leggyakoribbra.

A. A J. Saypol és K. Kurian (17) által javasolt átmeneti keretelvezetés magában foglalja a csőnek a májon, a csatornán, az anastomosison és a bélen keresztül történő vezetését, mindkét vég eltávolításával a bőrre (10. ábra). Ez az elv lehetővé teszi, hogy hosszú ideig tartsa a vízelvezetést, és 3 havonta végezzen műszakot. A szerző változatában a művelet a következő. A máj kapujában helyezze el és nyissa ki a májcsatornát, a csatorna nyálkahártyája egy aljzat formájában fordított és a máj kapszulájába kerül. A jejunum hurokja a Rouxhoz csatlakozó nem varrott véggel összekapcsolódik a májkapszulával, a megszakadt varratokkal a májcsatorna mögött. A bal vagy jobb májcsatornába egy ívelt bilincs van behelyezve, áthalad a máj parenchymán, megragadja a csövet és átmegy a közös májcsatorna lyukán. A májcsatorna nyitásánál nyissa ki a beleket, és a csatorna és a belek szélein keresztül helyezze vissza a varratokat. Az oldalsó lyukakkal ellátott csövet a bél lumenében végzik, és a nyílt végükön végzik. A bél ez a vége a cső körül megszakított varratokkal zárva van. A máj parenchímán keresztül történő vízelvezetéshez speciális fémszondát használnak, amely eltávolítható olajbogyókkal rendelkezik. A próba a májvezetéktől a lobárhoz irányul, a máj III. Vagy VI. A máj elülső felületén elhelyezett szonda egy oldalsó nyílásokkal ellátott vízelvezető csőhöz van csatlakoztatva, amelyet a máj belsejében a hepaticojejunostomy keresztül transzhepatikusan hajtanak végre. A májból való kilépést egy catgut varrással rögzítik, hogy megakadályozzák az epe és a vér felszabadulását a szubdiafragmatikus térbe. A vízelvezetés mindkét végét a parti ív alatti elülső falhoz vezetik.

10. ábra: Hepaticojejunostomy a seipolban

B. Praderi-R.Smith (16, 18) azt javasolta, hogy a vízelvezetés egyik végét a kolesz-bél anasztomosis lumenébe hagyja, és a másikba a májon keresztül juttassa el (11. ábra). Ez a típusú vízelvezetés hozzájárul a megbízható vízelvezetéshez, de nehézségekbe ütközik a cseréje.

11. ábra: A Prader-Smith szerint a transzdermális vízelvezetőben lévő hepatoduodenosztóma

C. Felkner vízelvezetés alatt az epehólyag-anasztomosisból származó csövet a bélfalon keresztül bocsátják ki a bőrbe (12. ábra). Ezt az elvet J. Herr-Dalaines (1952) alkalmazta a terminális terminális hepaticojejunostomy kialakításában.

D. Az „elveszett” vízelvezetéssel végzett műveletek történelmi jelentőséggel bírnak (W. H. Cole (15). Ebben a szakaszban azonban az intraluminalis endoszkópia és az alloprotézisek minősége miatt ez az elv ígéretesnek tűnik.

12. ábra. Hepaticojejunostomy a Felkner vízelvezetésén

Az E.AND májcső széles szájával rendelkező betegeknél. Halperin és mtsai. (3) Az STD-n a HES-t alkalmaztuk (13. ábra). A módszer abban áll, hogy amikor a bélhurok a Roux mentén ki van kapcsolva, az erszényes zsinórt a vízelvezetés körül húzza úgy, hogy a bélnyálkahártya ne essen a lumenébe, hanem kifelé fordul. A bél a máj kapuja felé húzódik, és a nyálkahártya aljzatát a csatorna lumenébe invaginálják, hogy a nyálkahártyák és a belek szoros kapcsolatban álljanak. A májcsatorna szűk szájával a szerzők egy merülő HES-t készítettek az STD-n (14. ábra). A megfelelő májcsatornán keresztül a máj parenchyma lefolyást végeztek. Loop béleket izoláltunk Brown szerint. Megnyitotta a vékonybél lumenét két kis metszéssel 10-15 cm távolságban egymástól.

13. ábra: Invazív HES az EI Ph.D. Halperin

14. ábra: Merülő HES az EI DF-en. Halperin

Ezeken a lyukakon STD-t töltöttek. A máj nyílása körül a bélben és a csőbe egy erszényes zsinórt helyeztünk, miközben meghúzottuk a nyálkahártyát a lumen belsejébe, és meghúzottuk a bélbe a máj kapujába. A bél a csővezeték falához és a környező hegszövethez volt kötve, mögötte és előtt. Az öltések nincsenek kötve. Miután a vízelvezetés körül a csomópont varratokat összekapcsoltuk, a bélet a májkapszulához rögzítettük, és egymás mellett egy intesztinális anasztomosist képezett.

Amikor csak a jobb és a bal májcsatornák szája marad meg, a bihepaticojejunostomy egy CTD-n történik. A víztelenítést a máj egyik lebenyén hajtják végre, a bél lumenében hajlítanak, és áthaladnak a máj másik lebenyének csatornáin (15. ábra). Ebben az esetben az eunosztómát nem hajtjuk végre.

15. ábra: Bihepaticojejunostomy egy CTD-n az E.I szerint. Halperin

AA Shalimov (11) a májcsatornák károsodása esetén az összefolyásuk szintjén vagy felett, a jobb és a bal májcsatorna belső félkörét biliodigesztív anasztomózis kialakítása végett (16. ábra).

16. ábra: Az A.A. szerinti biliodigesztív anasztomosis. Shalimov

Ehhez a keresztirányú vastagbél mögött (kevésbé elöl) a 30-40 cm hosszú, a Treitz ligamentumától egy jejunum hurkot tartanak, az egysoros varratok biliodigesztív anasztomosist alkotnak. A varratok hátsó sorának felhordása után a bélfalon lévő bemetszés révén felfelé vezetünk egy elvágott véggel rendelkező vízelvezetést, amelynek felét a májcsatornákba helyezik. A varratok elülső sora a bél szérum-izmos rétege és a varrott csatornák fala között helyezkedik el. Az anasztomosis körül a bél a májkapszulához van varrva. A csövet a Witzler ferde csatornájába merítik, és a bélhez egy varrással rögzítjük. Az adduktor és a jejunum abduktor-hurkok között anasztomosis képződik, amely a tapadó hurok kupakjával van ellátva. A Felker vízelvezetésének külső végét a hasfal különálló lyukasztásával távolítják el, és a parietális peritoneumhoz és a bőrhöz illesztik. Azokban az esetekben, amikor egy májcsatorna hosszabb, mint a másik, a rövid csatorna egy hosszú atraumatikus varrásanyag oldalára van varrva (17. ábra). Hepaticojunostomy tovább folytatódik.

17. ábra: Az A.A. Shalimov: 1 - hepaticohepaticoastomosis; 2 - májbélrendszeri beavatkozás intesztinális anasztomosis, Felker vízelvezetője, afferens hurokcsatlakozója

Fontos probléma a sebészeti beavatkozások technikai támogatása és a művelet minden fázisának gondos végrehajtása. A biliodigasztális anasztomosis kialakulásának alapelvei a hegszövet kivágása, a májcsatornák és a belek nyálkahártyáinak precíziós adaptálása, széles anasztomosis feszültség nélküli kialakítása, a „leválasztott” Roux bél hossza legalább 80 cm. A francia pontosság - az egysoros csomózott varratok pontossága atraumatikus tűkkel és inert varratokkal hozzájárul a ductalis nyálkahártya és a belek jó adaptációjához. Az epehólyag-anasztomosis kialakításakor a monofil szálak a legjobb varrási anyagnak tekintendők, míg a nem felszívódó varratok (prolen 5-7.0) és abszorbeálhatóak (maxaxon, vicryl, polidioxanon 4-5.0).

A szakirodalmi adatok és saját tapasztalataink alapján az alábbi taktikákat ajánljuk. A műtét során vagy a korai posztoperatív időszakban diagnosztizált nagy légcsatorna-sérülések esetén a biliáris elvezetést jelezzük. Bizonyos körülmények között a korai rekonstrukciós vagy rekonstrukciós műtét lehetséges: legalább 10 mm-es csőszélességgel nincsenek kifejezett gyulladásos változások, a sebész megfelelő képzettsége és az atraumatikus varróanyag jelenléte.

A későbbi időszakokban a választási módszer egy rekonstrukciós műtét: a karkarsky vízelvezetésen a máj vagy a bihepaticojejunostomy. A művelet sikerességét a sérülés időzítése, az intervenciós módszer megfelelősége, a sebész tapasztalata és a technika pontossága határozza meg.

következtetés

Összefoglalva a fentieket és összehasonlítva saját tapasztalatainkat és a betegek e kategóriájának kezelésével kapcsolatos számos publikáció eredményeit, az elmúlt tíz évben pozitív változásokat kell észlelni. A sebészi kezelés sikere attól függ, hogy az időzítés és a működési módszer helyes-e, a sebész szakképzettsége és a műtéti anyag. A legtöbb laparoszkópos cholecystectomiát végző fiatal sebésznek nincs sok tapasztalata a rekonstrukciós epeutak műtétében. Ezért az epe-sebészet alapelveinek ismerete elengedhetetlen feltétele az epehólyagon végzett bármely műveletnek. A csatornákon végzett műveletek elvégzéséhez szükséges a leggyakoribb orvosok bevonása, vagy a betegek áthelyezése a hepatobiliariás patológiára szakosodott osztályokba.

DM Krasilnikov, A.Z. Farrakhov, A.I. Kurbangaleev

Kazan Állami Orvostudományi Egyetem

Kurbangaleev Arsen Irekovich - Orvostudományi jelölt, a sebészeti tanszék docense

1. Borisov A.E. Útmutató a máj és az epeutak műtétéhez. - Két kötetben. - SPb: Scythia, 2003. - 488 p.

2. Borisov A. E., Miroshnichenko Yu.M., Verhovsky V.S. Az epevezeték percutan transzhepatikus külső-belső elvezetése obstruktív sárgasággal rendelkező betegek preoperatív előkészítésében // Sebészeti folyóirat, 1987. - № 11. - P. 154-155.

3. Halperin E.I, Kuzovlev N.F., Karagyulyan S.R. Az epevezetékek cicatriciális szigorítása. - M.: Medicine, 1982 - 240 p.

4. Kuzovlev N.F. A májcsatornák jóindulatú stenózisa: Absztrakt... dis. Doktor. méz. Sciences. - M., 1990. - 51 p.

5. Milon OB, Movchun A.A. Rekonstrukciós és rekonstrukciós műveletek az epevezetékeken // Rekonstrukciós sebészet és szervátültetés. - M., 1973. - P. 115-116.

6. Milonov OB, Astrozhinkov Yu.V., Starikova VB A máj- és epevezetékek külső transzhepatikus lefolyása: (Irodalmi áttekintés) // Sebészet, 1978. - № 10. - P. 131-136.

7. Nechay A.I., Novikova K.V. Az epevezetékek véletlen károsodásának okai és hajlamos körülményei a cholecystectomia és a gastrectomia során // Sebészeti közlemény, 1991. - № 1. - 15-21.

8. ME Nichitailo Az epevezetékek cicatricialis szigorainak sebészeti kezelése: Diss.... Cand. méz. Sciences. - Kijev, 1986. - 208 p.

9. Petrovsky B.V., Milonov OB, Smirnov V.A. Rekonstrukciós műtét az extrahepatikus epevezetékek sérüléseire. - M., 1980. - 304 p.

10. Saveliev V.S., Moguchev V. M., Filimonov M.I. A fő epevezetékek károsodása a cholecystectomia során // Sebészet, 1971. - № 5. - 47-51.

11. Shalimov A. A., Shalimov S.A., Zemskov V.S. Rekonstrukciós műtét az epevezeték műtétében // Az emésztőrendszer rekonstrukciós műtéte. - Kijev, 1978. - P. 121-128.

12. Shalimov A. A., Kopchak V. M., Derevyanko A.Yu. Sebészeti taktika az extrahepatikus epevezetékek cicatriciális szűkületének kezelésében // Rekonstrukciós műtét. - Rostov-on-Don, 1990. - 169-171.

13. Shalimov S. A., Korotky V.N., Nichitaylo M.E. Dupla májkontaktus a májcsatornák cicatriciális szigorításában // Sebészet, 1983. - № 7. - P. 107-109.

14. Bismuth H., Francj D., Corlette M. B., Hepp J. A Ronx-en-Y Hepaticojejunostomy hosszú távú eredménye // Surg., Gyn., Obstet. - 1978. - V. 146. - 161–167.

15. Cole W.H. A közös csatorna szűkítése // Surg. - 1958. - V. 43. - P. 320-324.

16. Praderi R., Estefan A., Gomer - Fossati C. Derivations bilio-jejunales sur anses exclues. Módosítási technikák du menete de Hivet-Warren // Lyon Chir. - 1973. - V. 69. - P.459-460.

17. Saupol G., Kurian K. Az epe-csatorna szűkítésének technikája // Surg., Gyn., Obstet. - 1969. - V. 128. - P. 1071-1076.